Акутни отказ леве коморе

Акутна инсуфицијенција лијеве коморе често се развија код пацијената са инфарктом миокарда, хипертензивном болешћу, срчаним дефектима и коронарном атеросклерозом.

Постоји таква акутна срчана инсуфицијенција, нарочито у облику плућног едема. Патогенетички, иу зависности од механизма развоја, разликују се два облика едем плућа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Узроци акутног отказа леве коморе

Акутна срчана инсуфицијенција са ниском срчаном излазом карактерише ниским минутног волумена срца и смањеним (или нормалним) крвни притисак. Акутна инсуфицијенција леве коморе је примећено у акутном коронарном синдрому, митралне и аортне стенозе, миокардитис, акутни миокардитис, акутне дисфункцијом срца вентила, плућна емболија, срчана тампонаде итд У неким случајевима, разлог за низак срчани излаз је недовољан притисак пуњења вентрикула срца.

Акутна инсуфицијенција леве коморе са симптомима стагнације у плућима најчешће развија у миокардне дисфункције код хроничних болести, акутне исхемије и инфаркта миокарда, дисфункција аорти и митралну вентили, срчаног ритма поремећаје, тумора левог срца. Главни нон-срчани узроци су тешке хипертензије, висока срчана излаз са анемије или тиреотоксикозом, тумора или церебрална повреда.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Акутни отказ леве коморе и инфаркт миокарда

Акутна инсуфицијенција леве коморе честа је код инфаркта миокарда. Може се развијати истовремено са инфарктом миокарда, али се често појављује неколико дана након његовог развоја. У другом случају, појављивање је последица губитка значајне масе контрактилног миокарда.

У раним терминима, отказ левог вентрикула је често последица дијастолне дисфункције и може се десити са нормалном фракцијом изливања. Важна улога у развоју срчане инсуфицијенције у овом случају је развој митралне регургитације. Може бити последица исхемије на папиларних мишића, цхордае оштећен митралне валвуле са латералним и предњем инфаркта миокарда, инфаркт значајног губитка масе и / или коморе дилатације.

Развој акутни престанак рада леве коморе у првим сатима и данима у болесника са инфарктом миокарда одликује нормални или смањење обима циркулишуће крви, умерено смањење у срчаном производње, најмање кашњење натријума и воде у телу, уочене пролазне поремећаје.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Како се развија акутна инсуфицијенција лијеве коморе?

Један од главних патогенетских момената развоја отказа леве коморе је повећање хидростатичког притиска у венским и капиларним деловима малих кругова циркулације. Акумулација вишка течности у плућном интерститиуму доводи до смањења еластичности плућа. Плућа постају "ригиднија", постоје рестриктивни поремећаји. Затим отечена течност плива у алвеоле. Алвеоли испуњени течном количином престају да учествују у размени гасова, што доводи до појављивања у плућима места са смањеном брзином вентилације / перфузије.

У почетку, едематозна течност се акумулира у околним ткивима алвеола, а затим се шири дуж пулмонарних венских дебла и дуж плућних артеријских и бронхијалних дебла. Постоји инфилтрација серозних флуидних перибронских и периваскуларних простора, што доводи до повећања плућне васкуларне и бронхијалне отпорности, погоршавајући услове метаболизма. Течност се може акумулирати у бронхиолима, што доводи до сужавања дисајних путева и препознаје се појавом пискања.

У левом атрију, крв из ненапланираних алвеола (шанта) се помеша са потпуно крвљу са кисеоником. То доводи до смањења укупног артеријског парцијалног притиска кисеоника. Када фракција десатурисане крви достигне значајан ниво, стање хипоксемије се развија.

У почетној фази акутног отказивања леве коморе, хипоксија је циркулаторна и узрокована је "малим" срчаним изливом.

Са погоршањем инсуфицијенције на циркулаторну хипоксију, хипоксично, због оптерећења алвеола и трахеобронхијалног стабла пенастим спутумом.

Симптоми акутног отказивања леве коморе

Акутни отказ левог вентрикула укључује срчану астму, плућни едем и комплекс симптома шока. Један од главних патогенетских момената његовог развоја је повећање хидростатичког притиска у венским и капиларним деловима малог система крвотока.

Срчана астма карактерише развој интерстицијалног плућног едема. Уз то, серозна течност инфилтрира перибронхијалне и периваскуларне просторе, што доводи до повећања плућног васкуларног и бронхијалног отпора и погоршања стања метаболизма. Даља пенетрација течности из васкуларног слоја у лумен алвеола доводи до развоја алвеоларног плућног едема и тешке хипоксемије. У почетној фази акутног отказивања леве коморе, хипоксија је циркулаторна и узрокована је "малим" срчаним изливом. Када се озбиљност инсуфицијенције повећава, циркулаторна хипоксија је повезана са хипоксичном, условљеном обтурењем алвеола и трахеобронхијалног стабла пенастим спутумом.

Клинички, напад срчане астме манифестује симптоми тешке гушења. Кожа мокра и хладна. Изражена је ацроцианосис. Перцуссион оф тхе плунгес ревеалс блунтинг ин тхе ловер партс оф тхе плунгес. Аускултаторно дисање је бучно, чују се суве бујице. За разлику од бронхијалне астме, издахавање није тешко. Постоји тахикардија, амплификација ИИ тона изнад плућне артерије. Артеријски притисак може да варира у широким границама, повећава се централни венски притисак.

Са прогресијом срчане инсуфицијенције, развија се слика "класичног" алвеоларног едема плућа. Изнад целокупне површине плућа појављују се и брзо расту звучне велике балончице које утапају срчане звуке. На даљини можете чути зујање, шверцати дах. Учесталост респираторних покрета достиже 30-40 минута. Спутум испуњава све трахеобронцхиал стабло. Постоји кашаљ са течном, пјенастом, ружичастом флегмом.

Излаз срца се не смањује у раним стадијумима срчане инсуфицијенције због компензацијског пораста броја откуцаја срца и позитивног одговора лијеве коморе до накнадног оптерећења. За овај период, у целини, карактеристичан је висок притисак пуњења, ниска јачина шока, тахикардија и нормални минутни волумен циркулације крви.

Радиографски преглед одређује степене специфичне промене у плућима и срцу. Едематозна течност, у поређењу са ваздухом, има високу густину за рендгенске зраке. Због тога се плућни едем на радиографији открива присуством подручја повећане густине, које се откривају раније него што се појављују први клинички знаци.

Рани радиографски доказ плућног едема је јачање васкуларног узорка. Надаље, могу постојати нејасне контуре посуде, повећала величине срца сенке, изглед Керлеи линије А (дуга, налази се у центру поља плућа) и Керлеи линија Б (кратки, се налазе дуж периферије). Како се едеми напредују, инфилтрација се повећава у перибронхијалним подручјима, појављују се "силуете за лептир" или "лептир" и сенке ацинар (подручја консолидације која имају видљив изглед).

Лечење акутног отказа леве коморе

Интензивна терапија код ових болесника треба да теже да повећају минутни волумен срца и побољшану оксигенација ткива (вазодилататори, инфузиони терапију одржава довољну притиска пуњења срца коморе, кратки инотропиц подршка).

Најчешће у фази хитне неге тешко је проценити вредност притиска пуњења вентрикула срца. Стога, код пацијената са акутном срчаним попуштањем без конгестивног пискања у плућима, препоручује се пробна интравенска ињекција до 200 мл 0.9% раствора натријум хлорида за 10 минута. Ако инфузија не доводи до позитивног или негативног ефекта, онда се понавља. Инфузија се зауставља када се АЦСИСТ подигне на 90-100 мм Хг. Чл. Или појаву знакова венске стазе у плућима.

Изузетно је важно за низак садржај срца изазван хиповолемијом, да пронађе и елиминише свој узрок (крварење, прекомјерна доза диуретика, вазодилататори, итд.).

У интензивној бриги о стању као што је акутна инсуфицијенција лијеве коморе, користе се вазодилататори, диуретици, наркотични аналгетици, бронходилатори и респираторна подршка.