Акутни и хронични нефротски синдром

Ако је пацијент ударио бубреге и едем појављују и дијагноза детектује присуство протеинурије, електролита поремећаја, протеина и масти, лекар може поставити дијагнозу "нефротски синдром" је термин који се користи у медицини за око 70 година. Раније је болест названа нефроза или липофидна нефроза.

Непротицни синдром се често развија услед запаљенских процеса у бубрезима, као и против других сложених патологија, укључујући аутоимуне.

Дефиниција нефротског синдрома: шта је то?

Болест коју разматрам је комплекс симптома, патолошко стање у којем се јавља значајна дневна излучивања протеина са уринарном течном текућином (више од 3.5 г / 1.73 м²). Патологију карактерише и хипоалбуминурија, липидурија, хиперлипидемија, едем.

У здравим људима, дневна физиолошка излучивања протеина преко бубрега је мања од 150 мг (чешће - око 50 мг). Такви протеини представљају плазма албумини, ензим и хормоналне супстанце, имуноглобулини, гликопротеин бубрега.

Ако нефротски патхологи детектује прекршаје попут гипоалбуминурииа, Диспротеинемиа, хиперлипидемије, липидурииа и изрекао отицање лица, у шупљинама и свуда по телу.

Непрочни синдром је подељен на примарни и секундарни тип, у зависности од етиологије болести. Примарни тип се каже ако се развија у односу на друге болести бубрега. Секундарна дијагностикује типе нешто мање: његов развој је повезан са "мешање" других болести (колагенозе, реуматске грознице, хеморагичне васкулитис, хроничних Супуративни запаљења, инфекције, рак, алергије и тако даље.).

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиологија

На годишњем нивоу се региструје 2-7 примарних случајева нефротског синдрома на 100 хиљада становника. Болест се може десити у било којој доби, због било каквих повреда функције бубрега.

Степен ширења код деце износи око 14-15 случајева на 100 хиљада.

[6], [7], [8], [9], [10]

Узроци нефротски синдром

Узроци нефротског синдрома су многоструки, али најчешће се болест развија као последица гломерулонефритиса - или акутног или хроничног. Статистике показују да се код компликација гломерулонефритиса јавља у око 75% случајева.

Други чести фактори су:

• примарна амилоидоза;
• хипернфром;
• нефропатија у трудноћи.

Секундарни нефротски синдром се развија у позадини:

• дијабетес мелитус;
• заразне патологије (као што су маларија, сифилис, туберкулоза);
• аутоимуне болести (системски еритематозни лупус, системска склеродерма, реуматоидни артритис);
• алергијски процеси;
• периартеритис;
• септическиј ендокардит;
• хеморагични васкулитис;
• лимфогранулематоз;
• тешка интоксикација;
• малигни процеси;
• тромботичке компликације које утичу на бубрежне вене, инфериорна вена цава;
• чести и дуготрајни терапијски третман са различитим лековима, укључујући хемотерапију.

Ова врста развоја нефротске болести, чији узрок није могуће одредити, назива се идиопатским. То се углавном дешава код деце.

[11], [12]

Фактори ризика

Развој нефротског синдрома може бити изазван таквим факторима ризика:

• продужени или редовни третман са нестероидним антиинфламаторним лековима (ацетилсалицилна киселина, волтарен);
• честа и продужена терапија антибиотиком;
• заразне болести (туберкулоза, сифилис, маларија, хепатитис Б и Ц, вирус хумане имунодефицијенције);
• алергијски процеси;
• аутоимунски процеси;
• ендокриних болести (болести штитне жлезде, дијабетеса, итд.).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Патогенеза

До данас је познато више теорија према којима се, вероватно, јавља развој комплекса нефротског симптома. Најодговорнији је имунолошки концепт почетка болести. Његов доказ је чести развој патологије код људи у телу који имају алергијске и аутоимуне процесе. Ова теорија потврђује и велики проценат успешног лечења имуносупресивним агенсима. Током развоја нефротског синдрома у крви се формирају имунокомплекси који су последица односа између унутрашњих и спољашњих антигена и антитела.

Формирани имунокомплекси могу да се сместе унутар бубрега, што узрокује реципрочни инфламаторни процес. У капиларној мрежи гломерула постоје повреде микроциркулације, повећава се коагулација у судовима.

Филтрирање гломерула је поремећено променама пропустљивости. Као резултат - кршења процеса метаболизма протеина: протеин улази у уринарну течност и оставља тело. Повећана излучивања протеина изазива хипопротеинемију, хиперлипидемију и сл.

У нефротичном синдрому појављује се и појава органа: бубрег се повећава у запремини, интеркаларни слој мења боју и постаје црвенкаст, а кортикални слој постаје сивкаст.

Патофизиологија

Протеинуријом мањом у течности настаје као резултат поремећаја који утичу на ендотелне ћелије капиларне мреже, гломеруларне базалне мембране - тј, структуре, при нормалном протеине плазме селективно филтрирање, строго по запремине и масе.

Процес оштећења ових структура слабо се схвата у примарној лезији гломерула. Вероватно, Т-лимфоцити, почињу да превише издвоје циркулациону пропустљивост фактора или инхибирају производњу инхибиторног фактора пропустљивости, одговарајући на појаву несигурних имуногена и цитокина. Међу другим вјероватним факторима, наследне аномалије протеина који чине гломеруларну дијафрагму прореза не могу се искључити.

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Симптоми нефротски синдром

Клиничке манифестације у великој мјери зависе од почетног узрока појављивања патологије.

Први главни знаци су оток, повећана анемија, опште погоршање благостања, повреда диурезе према олигурији.

Општа слика нефротског синдрома представља такве симптоме:

• замагљивање урина, оштро смањење дневне количине;
• различити степен угушености, од умереног до веома тешког;
• распад снаге, растући осећај замора;
• губитак апетита, жеђи, суха кожа и мукозне мембране;
• ретко (на пример, у присуству асцитеса) - мучнина, дијареја, нелагодност у стомаку;
• чести бол у глави, у доњем леђима;
• мишићни грчеви и бол (са продуженим током нефротског синдрома);
• диспнеја (због асцитеса и / или хидроперикардитиса);
• апатија, недостатак покретљивости;
• бледо коже, погоршање коже, ексера, косе;
• повећана срчана фреквенција;
• појаву густе плоче на површини језика, повећање абдомена;
• знаци повећане коагулације крви.

Нефротични синдром може се развијати различитим брзинама - и постепено и брзо. Поред тога, направите разлику између чистог и мешовитог тока болести. Разлика лежи у додатном присуству високог крвног притиска и хематурије.

• Едем у нефротском синдрому се може изразити на различите начине, али су увек присутни. У почетку течност се акумулира у ткивима лица - испод очију, на образима, у чело и доњу вилицу. Такав знак се зове "лице нефротуса". Временом се акумулација течности шири на друга ткива - постоје едематозни екстремитети, лумбални кичми, асцити, хидроперикардијум, хидроторак. У озбиљним случајевима анасарца се развија - омекшавање тела као целине.

Механизам едема код нефротског синдрома је другачији. На пример, често је ољуштеност изазвана повећаним садржајем крвотока натријум хлорида. Са вишком волумена течности у телу, влага почиње да продире кроз васкуларни зид у неколико лоцираних ткива. Поред тога, нефротски синдром прати повећан губитак албуминског уринарног течења, што доводи до неравнотеже у онкотском притиску. Као последица, влага са додатном силом оставља ткиво.

• Олигурија са нефротским синдромом је опасна јер може изазвати развој таквих компликација као што је бубрежна инсуфицијенција. Код пацијената дневна запремина урина може бити 700-800 мл, а још мање. У исто време знатно премашио садржај протеина, липида, патогена, а понекад постоји и крви (нпр гломерулонефритис и системски еритемски лупус).
• Асцитес са нефротским синдромом су опажени у позадини тешке патологије. Течност се акумулира не само у ткивима, већ иу шупљинама тела - нарочито у абдоминалној шупљини. Симултано формирање асцита са акумулацијом влаге у перикардијалним и плеуралним шупљинама указује на брзу појаву дифузног (широког) едема тела. У сличној ситуацији, они говоре о развоју општих дропси, или анасарке.
• Артеријска хипертензија код нефротског синдрома није основни или обавезни симптом. Индикатори притиска могу се повећати у случају мешовитог тока нефротског синдрома - на пример, са гломерулонефритом или системским обољењима.

Непротицни синдром код одраслих

Одрасли пате од нефротског синдрома углавном у доби од 30-40 година. Патологија се чешће примећује као резултат гломерулонефритиса, пијелонефритиса, примарне амилоидозе, хипернефрозе или нефропатије током трудноће.

Секундарни нефротски синдром није директно повезан са оштећењем бубрега и дешава се под утицајем колагенозе, реуматских патологија, гнојних процеса у телу, заразних и паразитарних болести

Непротицни синдром код жена и мушкараца се развија са приближно истом фреквенцијом. Болест се у већини случајева манифестује у једном "сценарију", док је водећи симптом протеинурија већи од 3,0 г / дан, понекад достигавши 10-15 г и више. До 85% протеина излученог са урином је албумин.

Хиперхолестеролемија је такође способна да достигне границу од 26 ммол / л и више. Међутим, медицина такође описује случајеве када је садржај холестерола био у горњем нормалном опсегу.

Што се тиче подложности, овај знак се сматра веома специфичним, као што се може наћи код већине пацијената.

Непротицни синдром код деце

Нефротички синдром у огромном броју деце је идиопатски. Патогенеза таквог болног стања, која пролази са минималним поремећајима, још увек није у потпуности проучена. Вероватно, посматрани пораст гломерула пропустљивост протеином плазме због утицаја циркулишућих фактора на гломеруларног мрежи, са даљим отворима између лезија обрађује подоцита. Активним ћелијама Т-убице највероватније луче лимфокине утичу гломерула продирања способност у односу на протеине плазме што резултира протеинурије.

Први клинички знаци код деце су отекли, што се може десити мало или интензивно, узимајући све више и више ткива.

Прогноза  нефротског синдрома у детињству  зависи од одговора на лечење глукокортикостероидима и имуносупресорима. Са стероидно осјетљивим нефротским синдромом, ремиссион се постиже у 95% случајева, без ометања бубрежне функције.

Варијанта која отпорна на стероиде може напредовати у терминалној фази ЦРФ (у року од 5-10 година).

Фазе

• Акутни нефротски синдром карактерише едем, који у јутарњим сатима долази на површину лица, а касније поподне "пада" у доње екстремитете. Постоји и замагљивање и смањење количине уринарне течности. Пацијенти се жале на слабост, апатију, главобоље. Ако се симптоми не појављују драматично, али постепено повећавају, говоре о субакутном току болести.
• Хронична бубрежне синдром се дијагностикује када су главни знаци болести се појављују и нестају (обично са различитим временским интервалима - то јест, погоршање може да се деси једном у неколико месеци или шест месеци). Клиничка слика периода егзацербације подсећа на симптоматологију акутног нефротског синдрома. Са редовним понављањем говоре о транзицији болести хроничном поновљеном облику.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Обрасци

Стандардни нефротски синдром подељен је на примарни и секундарни тип (већ смо већ писали о томе изнад). Међутим, пажњу треба посветити другим постојећим варијететима патологије како би се проширило опће разумијевање болести.

• Конгенитални нефротски синдром је патологија која се развија код бебе пре него што стигне до три месеца. Конгениталне болести је примарна (генетски узрокована синдром) или секундарни (на позадини таквих урођених недостатака као пљувачне жлезде, токсоплазмоза, сифилиса, туберкулозе, ХИВ, венску тромбозу ренал). Примарни синдром се односи на аутосомну рецесивну наследену патологију која се манифестује буквално од првог дана живота бебе. Уз тешку протеинурију и развој бубрежне инсуфицијенције, постоји висок ризик од смртности - неколико месеци.
• Идиопатски нефротски синдром је патологија која се дијагностикује код 90% случајева код деце. Постоји неколико хистолошких облика идиопатске патологије: то је болест минималних промена, пролиферације месангијума и фокалне сегментне гломерулосклерозе. Болест минималних промена у 95% случајева је потпуно опорављена од стране пацијената. Код пролиферације мезангијума у 5% случајева долази до дифузног раста месангијалних ћелија и матрице. Исто се посматра и код фокалне сегментне гломерулосклерозе, али на слику се надовезује и сегментно ожиљно ткиво. Идиопатски нефротични синдром се јавља у било ком добу, чешће - у доби од 2-6 година. Фактор провокације може бити мала инфекција или блага алергија, или чак угриз од инсеката.
• Нефротични синдром са гломерулонефритисом се развија у око 75% случајева. Може се рећи да је развој болести компликација запаљенске патологије гломерула. Према варијанти тока болести, постоје:
  • акутни гломерулонефритис са нефротским синдромом (траје мање од три месеца);
  • субакутни гломерулонефритис (траје од три до 12 месеци);
  • хронични гломерулонефритис са нефротским синдромом (симптоматологија се повећава током целе године, постоји висок ризик од настанка бубрежне инсуфицијенције).
• Нефротски синдром са амилоидозом - је једна од манифестација системске амилоидози, која омета метаболизам протеина-угљених хидрата, ау бубрежних ткивима се таложи амилоид - комплекс полисахарида протеина једињење функционалност пркосна поремећај органа. За амилоидоза увек повезана са развојем непхротиц синдрома са каснијим транзиције ка хронични облик болести бубрега.
• Нефротични едематозни синдром дијагностицирају се три обавезне компоненте: промене у пропустљивости зидова суда, задржавање натријума, смањење онкотског крвног притиска. Патогенеза овог синдрома је одређена односом активности различитих система тела који регулишу одржавање натријум-водене хомеостазе.
• Непротићки синдром финског типа је аутосомни рецесивни тип конгениталне патологије, који се открива од периода новоројенца до три месеца. Хистологија омогућава откривање јасних проширења ланца проксималних подручја нефрона и других промјена, као и многих гломерула с прецијењеном диаметријском величином и феталним гломерулама. Разлог за ову патологију је мутација гена (НПХС1 гена). Употреба овог појма објашњава се високом учесталошћу такве болести у Финској.
• Пуни тип патологије карактерише пуни скуп симптома типичних за ову болест. Непотпуни нефротски синдром је пропраћен одсуством било које типичне особине - на примјер, изражена протеинурија се дијагностикује мањим отоком.
• Непротицни синдром код дијабетес мелитуса развија се у позадини дијабетске нефропатије. Ово патолошко стање се сматра пацијентом веома опасно и састоји се од неколико фаза: микроалбуминурија, протеинурија и фаза терминалног ЦРФ-а. Развој комплекса нефротског симптома у овом случају је последица промена и поремећаја који се обично јављају у дуготрајном току дијабетес мелитуса.
• Инфантилни нефротски синдром је педијатријски термин, што значи да се болест појавила код дјетета чије старост није прешла 1 годину.
• Нефротични синдром у СЛЕ је узрокован развојем тзв. Лупус нефритиса - једне од најопаснијих и прогностички важних манифестација болести. Механизам појављивања болести се односи на имунокомплексне варијанте. Везивање антитела за ДНК и друге аутоантитела против бубрега гломеруларне базалне мембране доводи до стимулације комплемента и ангажовање инфламаторних структура у гломерула.
• Нефротични синдром са хематуријом не припада варијантама класичног тока обољења. Ако болно стање прати појављивање крви у уринарној течности, причајте о мешовитом облику патологије.

У зависности од реакције тела на конвенционални ток терапије са преднисолоном, нефротски синдром је подијељен у стероидно осетљив и стероидно отпоран облик.

Стероидно осетљиви синдром карактерише почетак ремисије током 2-4 недеље (мање често - 6-8 недеља) од почетка терапије. Заузврат, стероидно осјетљив облик се дели на подкатегорије:

• непоновљени тип (потпуна, дуготрајна ремисија);
• ретка врста (релапси су забележени мање често од 2 пута у 6 месеци);
• често рекурентни тип (рецидива су забележена најмање два пута, него два пута у шест месеци);
• стероидно-зависни нефротски синдром (понављање болести се посматра у позадини смањења дозе преднизолона, или најкасније две недеље након повлачења лека);
• варијанта касне осетљивости (ремиссион долази после 8-12 недеља од тренутка почетка примене стероида.

Стероидно отпорни нефротски синдром је ток болести у којој је одговор тела у виду ремисије одсутан током пуне 2 месеца преднисолона.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Компликације и посљедице

Код нефротског синдрома постоје различите патолошке промене у организму. Уз продужено постојање, они могу довести до развоја негативних посљедица, на примјер:

• Инфективне компликације су посљедица ослабљеног имунитета и повећања патогене осјетљивости организма. Фактори као што је губитак имуноглобулина са уринарном течности, недостатак протеина и имуносупресивна терапија повећавају ризик од болести. Инфективне компликације могу изазвати стрептококне, пнеумококне и друге грамске (-) бактерије. Најчешће евидентирани развој патологија као што су пнеумонија, сепса, перитонитис.
• Поремећај метаболизма липида, атеросклеротичних промена, инфаркта миокарда - ове компликације обично изазвана повећањем нивоа холестерола у крви, убрзање јетре синтезе протеина, смањење липаза у крви.
• Повреде метаболизма калцијума, за узврат, узрокују смањење густине костију, промјену структуре кости, која је испуњена многим проблемима. Вероватно је ова компликација изазвана губитком витамина Д везујућег протеина у урину, погоршањем апсорпције калцијума, као и интензивним третманом са стероидним агенсима.
• Тромботичке компликације се често дијагнозирају код пацијената са нефротским синдромом. Повећање стрјевања објашњава губитак урина антикоагулантних протеина профибринолизина и антитромбина ИИИ. У исто време, постоји повећање фактора згушњавања крви. Да би се избегла ова компликација, лекари саветују примену антикоагуланса током првих шест месеци након развоја нефротске патологије.
• Смањење волумена циркулације крви долази од хипоалбуминемије и смањења онкотског притиска у плазми. Компликација се развија са смањењем серумског албумина на испод 1,5 г / дл.

Међу осталим, мање учесталим последицама нефротског синдрома, може се додијелити хипертонија, анемија недостатка гвожђа.

Понављање нефротског синдрома може се развити са стероидно зависном облику болести. Да би се спречиле поновљене епизоде болести, пацијенти су подвргнути детаљном прегледу и пажљиво одабрали третман узимајући у обзир све доступне опције. Учесталост релапса зависи од тежине болести, као и од општег стања пацијентовог тела.

[38], [39], [40], [41], [42]

Дијагностика нефротски синдром

Главни дијагностички критеријуми за нефротски синдром су клинички и лабораторијски подаци:

• присуство индикатора тешке протеинурије (више од 3 г / дан за одрасле, више од 50 мг / кг / дан за децу);
• индекси хипоалбуминемије мањи од 30 г / л, као и диспротеинемија;
• различити степен отока (од релативно малих едема до анасарца);
• гингивални липиди и дислипидемије;
• активни фактори коагулације;
• поремећени метаболизам фосфора и калцијума.

Истраживање, инспекција и инструментална дијагностика су такође обавезни и информативни. Већ током прегледа, лекар може обратити пажњу на генерализовано грло, суху кожу, присуство плака на језику, позитиван симптом Пастернатског.

Поред медицинског прегледа, следећи корак би требало да буде таква дијагностичка процедура - и лабораторијска и инструментална.

Анализе у лабораторији укључују обавезно сакупљање крви и урина:

Општи тест крви за нефротички синдром

Болест се карактерише повишеним нивоом тромбоцита, леукоцита и ЕСР-а, смањеног нивоа хемоглобина.

Биохемијски тест крви за нефротски синдром

Квалитет метаболизма протеина карактерише хипопротеинемија, хипоалбуминемија и повећање броја α-глобулина. Поред тога, постоји повећање нивоа холестерола и триглицерида. Индикативни за оштећену функцију бубрега су повећани нивои уреје, мокраћне киселине, креатинина. Ако је узрок непхротиц симптома постало гломерулонефритис, лекар ће обратити пажњу на знаке запаљења (повећане Ц- реактивног протеина, повећана серомуцоид, хиперфибриногенемиа).

Имунолошки тест крви

Омогућава утврђивање присуства Т и Б-лимфоцита, имунокомплекса, лупус ћелија у крвотоку.

Хиперлипидемија у непхротиц синдром може бити први знак бубрежне инсуфицијенције, али не увек: понекад је једноставно указује на присуство атеросклерозе, или за одређене пацијенте са прехрамбеним проблемима. Специјалне лабораторијске студије могу открити фракције које припадају липидима. То су липопротеини ниске густине, липопротеини високе густине, индекс укупног холестерола и триглицерида.

Хиперхолестеролемија са нефротским синдромом је секундарна. У здравој особи, повишен ниво холестерола је назначен у присуству> 3,0 ммол / л (115 мг / дЛ). Према препорукама ЕСЦ / ЕАС, нема индикације нивоа холестерола који одређује хиперхолестеролемију. Стога, разликовати пет специфичних опсега садржаја ЛДЛ-Ц, због чега се одређује стратегија лијечења.

Укупно уринализа

Болест карактерише цилиндрурија, хиперпротеинурија. Могу се детектовати еритроцити у урину, специфична тежина се повећава.

Бактериолошки преглед урина

Помаже идентификацију бактерија пронађених у урину (у присуству бактериурије).

Узорак Нецхипоренка	Постоји повећање садржаја цилиндара, леукоцита и еритроцита.
Узорак у Зимнитском	Омогућава утврђивање хиперисостенурије и олигурије, карактеристичне за комплекс нефротског симптома.
Тест за Реберга-Тареев	Забележена су олигурија и поремећена гломеруларна филтрација.

Протеинурија се одређује током општег теста урина: количина протеина обично прелази 3,5 г / дан. Уринарна течност је мутна, што служи као додатни доказ присуства у њему протеина, патогених микроорганизама, масти, слузи.

Инструментална дијагностика обухвата:

Бубрезна биопсија	Изводи се уз узорковање органа ткива за даљу микроскопију. Ова процедура вам омогућава да дате карактеризацију оштећења бубрега.
Бубрежни ултразвук	Помаже да се размотри структура органа, величина, локализација, облик бубрега, да се утврди присуство процеса грознице, циста. Непротицни синдром на ултразвону карактерише и присуство асцитеса.
Радиографија плућа	Поремећаји су патолошке промене у плућном систему и медијима.
Динамичка сцинтиграфија	Омогућава вам да процените проток уринарне течности од бубрега у уретерима до бешике.
Урологија	Радиографска процедура заснована на својствима бубрега за уклањање специјалних контрастних средстава након њиховог уношења у тело. Рентгенски знаци нефротског синдрома могу се изразити у полиморфизму и асиметрији поремећаја, што зависи од односа запаљенских и склеротичних процеса у органима.
Електрокардиографија	Изводи се за процену електролитских поремећаја у телу са нефротичном патологијом.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Диференцијална дијагноза

Диференцијација се врши између различитих гломерулопатија, што узрокује развој болести:

• болест минималних промена (липоидна нефроза) је најчешћи основни узрок идиопатског нефротског синдрома код педијатрије;
• жаришна сегментна гломерулосклероза је ретка врста стероидно отпорних нефротских синдрома;
• гломерулонефритис (укључујући мембрански пролиферативни облик болести);
• мембрана и ИгА-нефропатија.

Акутни пијелонефритис карактерише нагло повећање температуре на 38-39 ° Ц, изненадни појав слабости, мучнина, едем. Цилиндрариум, протеинурија, еритроцитурија се не сматрају специфичним за симптоме пиелонефритиса, те стога су они међу првим индикативним знацима за спровођење диференцијалне дијагнозе.

Акутна бубрежна инсуфицијенција може се развити као компликација нефротског синдрома. Због тога је врло важно благовремено приметити погоршање и пружити пацијенту одговарајућу медицинску помоћ. Прва фаза развоја ОПН-а карактерише повећање срчане фреквенције, нижи крвни притисак, мрзлица, грозница. После 1-2 дана олигоауна се јављају мучнина, повраћање. Карактеристичан је и мирис амонијака дисања.

Хронична бубрежна инсуфицијенција је последица акутног тока болести и прати га постепено умирање бубрежног ткива. Крв повећава количину производа метаболизма азота, кожа постаје сува са жућкастим нијансом. Код пацијента имунитет нагло смањује: честе ОРЗ, карактеристични су тонзилитис, фарингитис. Болест се јавља са периодичним побољшањима и погоршањем стања.

Разлике између нефротског и нефритичног синдрома

Постоје два симптом, чија имена су често збуњени: али, у међувремену, они су две потпуно различите болести које се јављају против позадини упале у гломерула бубрега. Нефритички синдром обично изазива аутоимуна структурна лезија гломерулуса. Такво стање у свим случајевима у пратњи повећањем показатеља и знакова уринарних обољења крвног притиска (уринарног синдрома карактерише симптомима попут црвених крвних ћелија, протеинурија до 3,0-3,5 г / литар, леуцоцитуриа, цилиндруриа). Присуство едема није обавезно, као у нефротског синдрома, али могу бити присутни - као благи оток капака, подлактицама или прстију.

У нефритичној варијанти, олуја није резултат недостатка протеина, већ од задржавања натријума у крвотоку.

[49], [50]

Третман нефротски синдром

Лечење болесника са болестима бубрега и терапијом нефротског синдрома обрађује нефролог. По правилу, пацијенти су хоспитализовани да би утврдили узрок болести, пружили хитну његу, као и када се појаве компликације.

Превенција

Да бисте спречили развој нефротичне болести, морате покушати да следите таква правила:

• Неопходно је поштовати оптимални начин течности за пиће. Можете пити обично чисту воду, зелени чај, компот од сушеног воћа или бобица, бруснице или бруснице. Мали прилив течности у тело може довести до "фиксирања" бактерија у уринарном систему, као и формирању каменца у бубрегу.
• Пожељно је повремено пити биљни чајеви засновани на биљним биљкама: першун, медвјед, листићи бруснице, уши медведа.
• У одговарајућој сезони, потребно је посветити довољно пажње употреби брезовог сокова, јагодичастог воћа, поврћа и воћа (јабуке, краставци, тиквице, лубенице).
• Нормалне дијете могу бити спречене одређеним дијетама, посебно строгим моно-дијетама. Бубрези требају пуно и редовно унос текућине и хране.
• За бубреге, хиподинамија је катастрофална. Зато морате водити што је више могуће активан начин живота: ходање, пливање, плес, бициклизам итд.

Код било каквих првих знакова неусаглашености са бубрезима, треба консултовати лекара: не би требало да се бави самопомоћ (нарочито уз употребу антибактеријских и других моћних лекова). Неправилан третман може довести до развоја озбиљних компликација, које често остану код особе за живот.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Прогноза

Прогноза нефротског синдрома може бити различита, у зависности од етиологије болести. Можете се надати за потпуни опоравак, уколико је комплекс симптома последица отврдњавања патологије (на пример, заразне болести, туморског процеса, интоксикације лијеком). Ово се примећује код сваког другог детета, али код одраслих - много мање често.

Можемо говорити о релативно повољној прогнози ако је одређени случај нефротске болести подложан хормонској терапији или у имунодепресивним условима. Појединачни пацијенти доживљавају независан нестанак релапса патологије већ пет година.

У аутоимунским процесима, претежно се врши палијативни третман. Дијабетски нефротски синдром често се приближава коначном исходу за 4-5 година.

Код сваког пацијента, прогноза се може променити под утицајем заразних патологија, у односу на позадину повећаног крвног притиска, уз васкуларну тромбозу.

Непрофитни синдром, компликован бубрежном инсуфицијенцијом, има најнеповољнији ток: коначна фаза се може појавити већ двије године.

[58], [59], [60]