Акутни перикардитис

Акутни перикардитис је акутна упала висцералних и паријеталних слојева перикарда (са или без перикардијалног излива) различите етиологије. Акутни перикардитис може бити независна болест или манифестација системске болести.

МКБ-10 код

• 130. Акутни перикардитис.

Укључен је акутни перикардијални излив.

• 130.0. Акутни неспецифични идиопатски перикардитис.
• 130.1. Инфективни перикардитис.
• 130.8. Други облици акутног перикардитиса.
• 130.9. Акутни перикардитис, неспецификован.

Епидемиологија акутног перикардитиса

Учесталост акутног перикардитиса је тешко проценити јер се у многим случајевима болест не дијагностикује. Учесталост акутног перикардитиса међу хоспитализованим пацијентима је око 0,1%. Болест се може јавити у било ком узрасту.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци акутног перикардитиса

Око 90% случајева изолованог акутног перикардитиса су вирусног порекла или непознате етиологије. Идиопатски акутни перикардитис се дијагностикује када комплетан стандардни преглед не успе да идентификује специфичну етиологију. Не постоји клиничка разлика између идиопатских случајева и вирусног перикардитиса (вероватно је да је већина идиопатских случајева дијагностикована као вирусна инфекција).

Типични узроци акутног перикардитиса у прошлости (туберкулоза или бактеријска инфекција) сада су ретки. Бактеријске инфекције изазивају акутни гнојни перикардитис директним ширењем плућне инфекције, пенетративним повредама грудног коша, субфреним апсцесом или као резултат хематогене инфекције са миокардним апсцесима или инфективним ендокардитисом. Туберкулоза се мора узети у обзир у случајевима акутног перикардитиса без брзог тока, посебно код група пацијената са високим ризиком од туберкулозе.

Акутни перикардитис може се јавити код пацијената са инфарктом миокарда; најчешће се развија 1 до 3 дана након трансмуралног инфаркта (вероватно због утицаја некротичног миокарда на суседни перикард); други облик акутног перикардитиса повезан са инфарктом миокарда, Дреслеров синдром, обично се јавља недељама до месецима након инфаркта миокарда. Акутни перикардитис може се развити након трауматске повреде срца, хируршке интервенције на перикарду или након инфаркта плућа. Посткардиотомијски синдром, као и Дреслеров синдром, вероватно је аутоимуне природе и јавља се са знацима системске упале, укључујући грозницу и полисерозитис. Учесталост перикардитиса код инфаркта миокарда се смањује након реперфузионог третмана.

Акутни перикардитис се такође примећује код пацијената са уремијом којима је потребна хемодијализа, реуматском грозницом, системским лупусом еритематозуса (СЛЕ), реуматоидним артритисом и другим реуматским болестима. Висока учесталост акутног перикардитиса се примећује код зрачења грудног коша и медијастинума.

[ 6 ]

Патогенеза акутног перикардитиса

Сви симптоми неусложњеног акутног перикардитиса узроковани су упалом перикарда. Повећана васкуларна пропустљивост током упале доводи до ексудације течних фракција крви и фибриногена у перикардијалну шупљину, који се таложи као фибрин и формира катарални, а затим фибринозни (суви) перикардитис. Код екстензивног захваћања перикарда у упалу, ексудација течних фракција крви премашује реапсорпцију, што доводи до стварања перикардијалног излива (ексудативни перикардитис). У зависности од етиологије акутног перикардитиса, излив може бити серозни, серозно-фибринозни, хеморагични, гнојни, гнојни. Запремина великог перикардијалног излива може достићи литар или више (нормално, перикардијална шупљина садржи 15-35 мл серозне течности). Брза акумулација чак и мале количине може довести до повећања притиска у перикардијалној шупљини. Настали поремећај пуњења десних шупљина срца доводи до компензаторног повећања системског венског притиска. Ако притисак у перикардијалној шупљини постане једнак или већи од притиска пуњења десних шупљина срца, развија се срчана тампонада са колапсом десне преткоморе и коморе у дијастоли и падом срчаног излаза и системског крвног притиска. Код приближно 15% пацијената, акутни перикардитис је комбинован са миокардитисом.

Симптоми акутног перикардитиса

Дијагноза акутног перикардитиса се обично поставља код пацијената са карактеристичном тријадом:

• аускултација перикардијалног трења;
• бол у грудима;
• типичне секвенцијалне ЕКГ промене.

Даљи преглед је усмерен на процену присуства перикардијалног излива и хемодинамских поремећаја, као и на утврђивање узрока болести.

Анамнеза и жалбе пацијената

Већина пацијената са акутним перикардитисом (90%) доживљава бол у грудима:

• бол је локализован иза грудне кости и шири се на врат, лево раме, руке, трапезне мишиће; код деце се јавља бол у епигастријуму;
• почетак бола може бити изненадан, затим бол постаје константан (траје сатима и данима), често монотон, може бити оштар, туп, са осећајем печења или притиска;
• интензитет бола може варирати од благог до јаког;
• бол се обично повећава приликом удисања, лежања на леђима, гутања или померања тела, а смањује се када седите усправно или се нагињете напред;
• У неким случајевима, бол у срцу може бити одсутан, на пример, то се често примећује код перикардитиса код пацијената са реуматоидним артритисом.

Приликом проучавања анамнезе болести код пацијената, може се открити веза између појаве болова у срцу и инфекције; у продромалном периоду могу се приметити грозница, слабост, мијалгија. Информације о туберкулози, аутоимуним или туморским болестима у прошлости могу помоћи у дијагностиковању специфичних узрока акутног перикардитиса.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Клинички симптоми који указују на перикардијални излив

Жалбе пацијента.

• Осећај притиска и нелагодности у грудима.
• Откуцаји срца.
• Упорни суви „лајући“ кашаљ, отежано дисање, промуклост гласа.
• Штуцање, дисфагија.

Физички преглед.

• Кардиоваскуларни систем
  • Проширење срчане тупости у свим правцима, промена граница срца при промени положаја (у стојећем положају, зона тупости у другом и трећем међуребарном простору се контрахује, а у доњим деловима се шири), неуобичајен интензитет срчане тупости, подударање зоне апсолутне срчане тупости са зоном релативне тупости у доњим деловима.
  • Апикални импулс је померен нагоре и ка унутра од доње леве ивице срчане тупости (Жардинов знак), апикални импулс је ослабљен.
  • Отицање југуларних вена, повећан централни венски притисак.
  • Срчани звуци су оштро ослабљени у доњим левим деловима срчане тупости, али се јасно чују према унутра од апикалног импулса.
  • Ако постоји трење перикардија, боље се чује у лежећем положају на крају инспирације (Потенов симптом) или када се глава забаци уназад (Херксов симптом); са повећањем излива, трење може нестати.
  • Тахикардија (може бити одсутна код хипотиреозе или уремије).
  • Акроцијаноза.
• Респираторни систем
  • Евардов знак - туп перкусиони звук испод угла леве лопатице услед компресије левог плућног крила перикардијалним изливом, на овом месту је повећан вокални фремитус, дисање је ослабљено. При савијању напред, тупост испод лопатице нестаје, али се јавља нечујно фино-мехуричасто хриштање (Пенов знак).
• Систем за варење
  • Стомак не учествује у акту дисања (Винтеров знак) због ограничене покретљивости дијафрагме.
  • Мали или споро акумулирани перикардијални изливи могу бити асимптоматски. Велики изливи се јављају у до 5% случајева акутног перикардитиса. Непрепознати перикардијални изливи могу довести до брзог, неочекиваног погоршања и смрти од срчане тампонаде.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Компликације акутног перикардитиса

• срчана тампонада;
• Рецидиви акутног перикардитиса јављају се код 15-32% пацијената; чешће код аутоимуног перикардитиса, неки случајеви рецидива могу бити повезани са реактивацијом вирусног перикардитиса или неадекватним лечењем током прве епизоде акутног перикардитиса. Рецидиви су чешћи након лечења глукокортикоидима, перикардиотомије или стварања перикардијалног прозора, ређи након лечења колхицином; рецидиви се могу спонтано поновити током неколико година или након прекида узимања антиинфламаторних лекова;
• хронични констриктивни перикардитис у исходу (мање од 10%).

Идиопатски или вирусни акутни перикардитис ретко прогресира до срчане тампонаде. Ситуације са ризиком од срчане тампонаде укључују умерен или велики свеж или растући излив, гнојни акутни перикардитис, туберкулозни акутни перикардитис и хеморагију у перикардијалну шупљину. Највећи ризик од прогресије перикардијалног излива до тампонаде је код пацијената са скорашњим великим перикардијалним изливом са знацима дијастолног колапса десног срца. Иако је вероватноћа тампонаде мала код малих (према трансторакалној ехокардиографији) излива, она се може неочекивано јавити у случајевима брзог накупљања течности, као што је код хемоперикарда, или ако заправо постоји велики, али необично лоциран излив који се не препознаје трансторакалном ехокардиографијом, као и у неким случајевима комбинације великог плеуралног и малог перикардијалног излива. Стога, на тампонаду треба посумњати код пацијената са хемодинамским поремећајима, без обзира на количину перикардијалне течности. Срчана тампонада може се јавити изненада или се посматрати дуже време. Клинички симптоми срчане тампонаде зависе од степена повећања перикардијалног притиска: при благом повећању притиска (<10 mm Hg), тампонада је често асимптоматска, при умереном и посебно при наглом повећању притиска (>15 и до 20 mm Hg) јавља се осећај нелагодности у пределу срца и отежано дисање. У наставку је представљена клиничка и инструментална дијагностика тампонаде. Уколико се сумња на срчану тампонаду, индикован је хитан ехокардиографски преглед.

[ 14 ]

Клинички симптоми који указују на срчану тампонаду или њену претњу код акутног перикардитиса

Пацијентове жалбе:

• појава болних напада тешке слабости са слабим, брзим пулсом;
• појава несвестице, вртоглавице, страха од смрти;
• повећана краткоћа даха (због хиповолемије плућне циркулације).

Подаци из прегледа и физичких метода истраживања:

Кардиоваскуларни систем:

• оток југуларних вена (мање приметан код пацијената са хиповолемијом); висок централни венски притисак (200-300 mm H2O) осим у случајевима тампонаде ниског притиска код пацијената са хиповолемијом; смањење венског притиска током инспирације се и даље примећује;
• артеријска хипотензија (може бити одсутна, посебно код пацијената са претходно примећеном артеријском хипертензијом);
• Бекова тријада код перикардијалне тампонаде: артеријска хипотензија, слабљење срчаних тонова, дилатација југуларних вена;
• парадоксални пулс: смањење систолног крвног притиска за више од 10 mm Hg током удисаја;
• повећана тахикардија;
• слаб периферни пулс, слабљење при инспирацији;
• изражена акроцијаноза.

Респираторни систем:

• кратак дах или убрзано дисање без хрипања у плућима.

Систем за варење:

• увећање и бол у јетри;
• појава асцитеса.

Општи преглед:

• положај пацијента је седећи, нагнут напред и ослањајући чело на јастук (Брајтманов положај), положај дубоког лука;
• бледа кожа, сива цијаноза, хладни екстремитети;
• може се појавити оток лица, рамена и руке, више са леве стране (компресија безименске вене);
• повећање периферног едема.

У најтежим случајевима, пацијенти могу изгубити свест и, са изузетком повећаног венског притиска, клиничка слика подсећа на хиповолемијски шок. Непримећена срчана тампонада може дебитовати симптомима компликација повезаних са оштећеном циркулацијом крви у органима - бубрежна инсуфицијенција, шок јетре, мезентерична исхемија. Срчана тампонада код пацијента са грозницом може се погрешно проценити као септички шок.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Техника за одређивање парадоксалног пулса

Манжетна се надува до притиска изнад систолног. Како се ваздух полако испушта, чује се повремени први Коротковљев звук. Упоређивањем са циклусом дисања пацијента одређује се тачка у којој се звук чује током издисаја, а нестаје током удисаја. Даљим смањењем притиска у манжетни достиже се тачка у којој се звук чује током целог циклуса дисања. Разлика у систолном притиску између ових тачака већа од 10 mm Hg дефинише се као позитиван парадоксални пулс. За брзу клиничку оријентацију, овај знак се може испитати и једноставном палпацијом пулса на радијалној артерији, који се значајно смањује или нестаје током нормалног плитког удисаја. Парадоксални пулс није патогномонични симптом срчане тампонаде и може се приметити и код плућне емболије, субакутне митралне регургитације, инфаркта десне коморе и бронхијалне астме. С друге стране, парадоксални пулс је тешко детектовати код пацијената са срчаном тампонадом у тешком шоку, такође може бити одсутан код срчане тампонаде код пацијената са истовременим патолошким променама у срцу: инсуфицијенцијом аортног залистка, дефектом атријалног септума, хипертрофијом или дилатацијом леве коморе,

Инструменталне методе за дијагностиковање срчане тампонаде (Смернице за дијагнозу и лечење перикардијалних болести Европског кардиолошког друштва, 2004)

Метод истраживања	Резултати студије о срчаној тампонади
ЕКГ	Може бити нормално или имати неспецифичне промене (ST-T талас); електричне промене (варијабилност напона QRS комплекса, ређе T таласи, узроковане прекомерном срчаном покретљивошћу), брадикардија (у касној фази); електромеханичка дисоцијација (у атоналној фази)
Рендген грудног коша	Увећана срчана сенка са нормалним плућним ознакама
ЕхоЦГ	Велики „кружни“ перикардијални излив: касни дијастолни колапс десне преткоморе (најосетљивији знак, примећен код 100% пацијената са срчаном тампонадом), рани дијастолни колапс предњег слободног зида десне коморе; колапс десне коморе који траје дуже од трећине дијастоле (најспецифичнији знак); колапс зида леве преткоморе на крају дијастоле и почетку систоле (примећен код приближно 25% пацијената са тампонадом има високу специфичност); повећана дебљина зидова леве коморе у дијастоли, „псеудохипертрофија“; дипатика доње шупље вене, смањен колапс доње шупље вене при инспирацији (мање од 50%); „срце које се њише“
ДЕХОЦГ	Повећан трикуспидални проток и смањен митрални проток током инспирације (супротно је током издисаја); у системским венама, систолни и дијастолни проток се смањују током издисаја, а обрнути проток се повећава током атријалне контракције.
Колор Доплер ЕхоЦГ	Значајне флуктуације митралног и трикуспидалног протока повезане са дисањем
Срчана катетеризација	Потврда дијагнозе и квантитативна процена хемодинамских поремећаја; притисак у десној преткомори је повећан за 10-30 mm Hg (систолни X-сагил је очуван, а дијастолни Y-сагил криве притиска у десној преткомори и системског венског притиска је одсутан или смањен); притисак у перикардијалној шупљини је повећан и скоро једнак притиску у десној преткомори (оба притиска се смањују током дисања): средњи дијастолни притисак у десној комори је повећан и једнак притиску у десној преткомори и притиску у перикардијалној шупљини (без „дијастолне депресије и платоа“); дијастолни притисак у плућној артерији је благо повишен и може одговарати притиску у десној комори - притисак у плућним капиларима је такође повишен и скоро је једнак перикардијалном притиску и притиску у десној преткомори: систолни притисак у левој комори и аорти може бити нормалан или смањен. Потврда да аспирација перикардијалног излива побољшава хемодинамику. Идентификација повезаних хемодинамских поремећаја (инсуфицијенција леве коморе, констрикција, плућна хипертензија).
Ангиографија десне и леве коморе	Атријални колапс и мале хиперактивне вентрикуларне шупљине
Компјутерска томографија	Промена конфигурације комора и преткомора (колапс преткоморе и коморе)

Пример формулације дијагнозе

Акутни идиопатски перикардитис. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Диференцијална дијагноза акутног перикардитиса

Диференцијална дијагностика се спроводи са другим болестима које карактерише бол у грудима. Пре свега, искључују се узроци бола и срчаних обољења који угрожавају живот, као што су инфаркт миокарда, дисекција аорте, плућна емболија, ангина. Диференцијално-дијагностички план такође укључује плеуритис или плеуропнеумонију, спонтани пнеумоторакс, херпес зостер, езофагитис, езофагоспазам, руптуру једњака, у неким случајевима - акутни гастритис и чир на желуцу, трауматску дијафрагмалну хернију, Тицеов синдром и неке друге болести које изазивају бол у грудима. Трење перикардија треба разликовати од трења плеуре, ово друго нестаје при задржавању даха, док трење перикардија опстаје при задржавању даха.

Промене на електрокардиограму код акутног перикардитиса сличне су онима код инфаркта миокарда, синдрома раног реполаризације и Бругада синдрома. Међутим, код инфаркта миокарда, елевација ST сегмента је куполастог облика, промене су фокалне са реципрочном депресијом ST сегмента, а не дифузне као код акутног перикардитиса (код постинфарктног перикардитиса, елевација ST сегмента може бити и локализована); карактеристични су патолошки Q и смањен волтаж R-таласа, негативни Т се јавља пре нормализације ST, PR депресија је атипична. Код синдрома раног реполаризације, елевација ST сегмента се примећује у мањем броју одвода. Депресија PR сегмента и стадијумски специфичне ST-T промене су одсутне. Код Бругада синдрома, елевација ST сегмента је ограничена на десне грудне одводе (VI-V3) на позадини промена QRS комплекса сличних блоку десне гране снопа.

У случају перикардијалног излива, диференцијална дијагноза се спроводи са изливима неинфламаторне природе (у случају срчане инсуфицијенције, нефротског синдрома, хипотиреозе).

Клинички знаци срчане тампонаде разликују се од других хитних стања која изазивају артеријску хипотензију, шок и повећан системски венски притисак, укључујући кардиогени шок код болести миокарда, инфаркт миокарда десне коморе, акутну инсуфицијенцију десне коморе услед плућне емболије или других узрока. Приликом процене резултата ехокардиографске студије код пацијента са сумњом на срчану тампонаду, треба имати на уму да дијастолни колапс десне преткоморе, карактеристичан за срчану тампонаду, може бити последица и масивног плеуралног излива.

За дијагнозу истовремене болести миокардитиса код пацијената са акутним перикардитисом, важни су следећи знаци:

• необјашњива слабост и умор током физичког напора, палпитације,
• аритмије, посебно вентрикуларне;
• ехокардиографски знаци дисфункције миокарда;
• Елевација ST сегмента на почетку болести;
• повишен тропонин I дуже од 2 недеље, ЦПК и миоглобин.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Дијагноза акутног перикардитиса

Патогномонични знак акутног перикардитиса је трење перикардија, које се открива код 85% пацијената са овом болешћу:

• звук гребања, стругања, попут трљања коже о кожу;
• Типична бука (више од 50% случајева) има три фазе:
  • 1. фаза - пресистолички шум који претходи 1. тону, јавља се током систоле атријума;
  • 2. фаза - систолни шум између првог и другог тона, јавља се током вентрикуларне систоле и поклапа се са вршним пулсом у каротидним артеријама;
  • 3. фаза - рани дијастолни шум након другог тона (обично најслабији), одражава брзо пуњење комора у раној дијастоли;
• код тахикардије, атријалне фибрилације или на почетку болести, шум може бити двофазни систолно-дијастолни или монофазни систолни;
• шум се најбоље чује изнад леве доње ивице грудне кости у границама апсолутне срчане тупости и не спроводи се никуда;
• Шум је променљив током времена и мање је чујан на почетку болести. Да се не би пропустио, неопходна је честа поновљена аускултација;
• може да перзистира чак и када се појави перикардијални излив.

Пацијенти често имају благо повишену температуру; међутим, температура изнад 38°C са грозницом је неуобичајена и може указивати на могућност гнојног бактеријског акутног перикардитиса. Могу бити присутни и други знаци системске или системске болести, у зависности од етиологије. Срчани ритам код акутног перикардитиса је обично правилан, али је тахикардија честа. Дисање може бити плитко због бола; могућа је диспнеја.

У присуству перикардијалног излива, симптоми се јављају због повећања запремине перикардијалне кесе, поремећаја венског протока и смањења срчаног излаза.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Инструментална и лабораторијска дијагностика акутног перикардитиса

ЕКГ промене су трећи класични дијагностички знак акутног перикардитиса (јавља се код 90% пацијената). Типичне ЕКГ промене доследно пролазе кроз 4 фазе.

• У раној фази акутног перикардитиса типична је елевација ST сегмента са позитивним T таласима у свим одводима осим одвода aVR и VI и девијације PR сегмента у смеру супротном од P таласа. У неким случајевима, депресија PR сегмента се примећује у одсуству елевације ST сегмента.
• После неколико дана, ST сегмент, а затим и PR сегмент, враћају се на изолинију.
• Т таласи постају прогресивно спљоштени и инвертовани у већини одвода.
• ЕКГ се обично враћа на почетне вредности у року од 2 недеље.
• Типичне ЕКГ промене могу бити одсутне код пацијената са уремичним перикардитисом. Перикардијални излив карактерише низак ЕКГ волтаж и синусна тахикардија.

Трансторакална ехокардиографија је стандард за неинвазивну дијагностику перикардијалног излива. Треба је урадити код свих пацијената са акутним перикардитисом или ако се сумња на ову болест. Ехокардиографија код пацијената са акутним перикардитисом може открити перикардијални излив, чији је знак простор без еха између висцералног и паријеталног перикарда. Мали изливи су представљени простором без еха мањим од 5 мм и видљиви су на задњој површини срца. Код умерених излива, дебљина простора без еха је 5-10 мм. Велики изливи су дебљине више од 1 цм и потпуно окружују срце. Присуство излива потврђује дијагнозу акутног перикардитиса, али код већине пацијената са сувим акутним перикардитисом ехокардиограм је нормалан. Ехокардиографија нам омогућава да утврдимо хемодинамске поремећаје изазване развојем срчане тампонаде, чиме карактеришемо значај излива, као и да проценимо функцију миокарда, што је важно за дијагнозу истовремене болести миокардитиса. Трансезофагеална ехокардиографија је корисна за карактеризацију локалних излива, перикардијалног задебљања и перикардијалних неопластичних лезија.

Рендгенски снимак грудног коша се изводи ради процене срчане сенке, искључивања промена на плућима и медијастинуму, које могу указивати на специфичну етиологију перикардитиса. Код сувог акутног перикардитиса, срчана сенка је непромењена. Код значајног перикардијалног излива (више од 250 мл), примећује се повећање и промена конфигурације срчане сенке („сенка боце“, сферни облик код акутног великог излива, троугласти облик код дуготрајних излива), слабљење пулсације контуре срчане сенке.

Лабораторијске анализе крви (општа анализа, биохемијска анализа):

• Пацијенти са акутним перикардитисом обично имају знаке системске упале, укључујући леукоцитозу, повећану седиментацију еритроцита (СЕ) и повишен ниво Ц-реактивног протеина;
• Благо повишени нивои тропонина I примећују се код 27-50% пацијената са вирусним или идиопатским перикардитисом без других знакова оштећења миокарда. Нивои тропонина се нормализују у року од 1-2 недеље, дуже повећање указује на миоперикардитис, што погоршава прогнозу; повишени нивои ЦПК код акутног перикардитиса примећују се ређе;
• плазма креатинин и уреа су нагло повишени код уремичног акутног перикардитиса;
• ХИВ тест.

Додатне студије код акутног перикардитиса

Додатне лабораторијске анализе крви према клиничким индикацијама:

• бактериолошки преглед (култура) крви ако се сумња на гнојни акутни перикардитис;
• титар антистрептолизин-О у случају сумње на реуматску грозницу (код младих пацијената);
• реуматоидни фактор, антинуклеарна антитела, антитела на ДНК, посебно ако је болест продужена или тешка са системским манифестацијама;
• Процена функције стилоидне жлезде код пацијената са великим перикардијалним изливом (сумња на хипотиреоидизам):
• Посебне студије за кардиотропне вирусе углавном нису индиковане, јер њихови резултати не мењају тактику лечења.

Извођење туберкулинског теста, испитивање спутума на Mycobacterium tuberculosis ако болест траје дуже од недељу дана.

Перикардиоцентеза је индикована код срчане тампонаде или сумње на гнојни, туберкулозни или туморски ексудативни акутни перикардитис. Клиничка и дијагностичка ефикасност рутинске дренаже великог перикардијалног излива (више од 20 мм у дијастоли према ехокардиографији) није доказана. Перикардиоцентеза није индикована ако се дијагноза може поставити без ове студије или ако се излив код типичног вирусног или идиопатског акутног перикардитиса реши услед антиинфламаторног лечења. Перикардиоцентеза је контраиндикована у случају сумње на дисекцију аорте, некориговане коагулопатије, антикоагулантне терапије (ако се перикардиоцентеза планира код пацијената који стално примају оралне антикоагуланте, INR треба смањити на <1,5), тромбоцитопеније мање од 50x10 ⁹ /л.

Анализа перикардијалне течности треба да обухвати проучавање ћелијског састава (леукоцити, туморске ћелије), протеина, ЛДХ, аденозин деаминазе (маркер ћелијског имуног одговора на Mycobacterium tuberculosis, укључујући активацију Т-лимфоцита и макрофага), културу, директан преглед и ПЦР дијагностику за Mycobacterium tuberculosis, посебна испитивања перикардијалне течности у складу са клиничким подацима (туморски маркери ако се сумња на малигну болест, ПЦР дијагностика за кардиотропне вирусе ако се сумња на вирусни перикардитис, „млечни“ излив се испитује на триглицериде).

Компјутеризована томографија и магнетна резонанца могу открити мале и локализоване перикардијалне изливе који се могу превидети ехокардиографијом, окарактерисати састав перикардијалне течности и могу бити корисне када су друге студије снимања недоследне.

Ако значајна клиничка активност траје 3 недеље након почетка лечења или се срчана тампонада поново јави након перикардиоцентезе без утврђене етиолошке дијагнозе, неки аутори препоручују перикардиоскопију, перикардијалну биопсију са хистолошким и бактериолошким прегледом.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Индикације за консултације са другим специјалистима

У акутним идиопатским случајевима, пацијента лечи кардиолог или терапеут.

У компликованим или специфичним случајевима акутног перикардитиса (туберкулозног, гнојног, уремичног, туморског), потребан је мултидисциплинарни приступ, који укључује консултације са кардиохирургом и специјалистима (специјалиста за инфективне болести, фтизијатар, нефролог, ендокринолог, онколог).

Лечење акутног перикардитиса

Код идиопатског и вирусног перикардитиса, лечење је усмерено на смањење перикардијалне упале и ублажавање бола. У специфичним случајевима акутног перикардитиса познате етиологије, могуће је етиотропно лечење; ако је перикардитис манифестација системске болести, спроводи се лечење ове болести.

Индикације за хоспитализацију

Већина пацијената са вирусним или идиопатским акутним перикардитисом (70-85%) може се лечити амбулантно, јер је болест обично бенигна, са симптомима који трају око 2 недеље и добрим одговором на НСАИЛ лекове. Уколико постоји мали до умерен излив, он се повлачи у року од неколико недеља. Поновна процена није потребна осим ако се симптоми не понове или погоршају.

Да би се утврдиле индикације за хоспитализацију, неопходно је проценити присуство хемодинамске нестабилности и безбедност амбулантног лечења. Главне индикације за стационарно лечење су индикатори лоше прогнозе:

• грозница изнад 38°C;
• субакутни ток болести;
• имуносупресија;
• повезаност акутног перикардитиса са траумом;
• акутни перикардитис код пацијента који узима оралне антикоагуланте;
• миоперикардитис;
• велики перикардијални излив;
• недовољан ефекат лечења НСАИЛ-ом.

Постоје препоруке добре праксе за краткотрајну хоспитализацију свих пацијената са акутним перикардитисом ради процене фактора ризика, након чега следи отпуст на амбулантно лечење у року од 24–48 сати за оне пацијенте који немају факторе ризика и чији се бол брзо повукао уз помоћ НСАИЛ лекова. Хитна хоспитализација и лечење на јединици интензивне неге су неопходни за перикардијални излив са срчаном тампонадом. Хоспитализација је такође обавезна ако су потребне додатне инвазивне студије за утврђивање етиологије болести.

Немедикаментозно лечење акутног перикардитиса

Пацијентима са акутним перикардитисом се саветује да ограниче физичку активност.

Лечење акутног перикардитиса лековима

Главни ослонац лечења акутног перикардитиса је употреба НСАИЛ лекова, који резултирају ублажавањем болова у грудима код 85-90% пацијената са идиопатским или вирусним акутним перикардитисом у року од неколико дана. Према препорукама Европског кардиолошког друштва (2004), ибупрофен је пожељнији (мање нежељених ефеката и нема негативног утицаја на коронарни проток крви) у дози од 300-800 мг сваких 6-8 сати током неколико дана или недеља док бол или излив не нестану. Пожељни НСАИЛ је ацетилсалицилна киселина (аспирин), 2-4 г/дан за лечење пацијената са перикардитисом након инфаркта миокарда (пошто постоје експериментални подаци да други НСАИЛ могу погоршати формирање постинфарктног ожиљка). Парентерална примена кеторолака (НСАИЛ са израженим аналгетским дејством) у дози од 30 мг сваких 6 сати може бити ефикасна за ублажавање бола у првим данима болести. Понекад, код интензивног бола, неопходна је додатна употреба наркотичних аналгетика. Такође постоје препоруке за прописивање кратког курса лечења преднизолоном орално у дози од 60-80 мг/дан током 2 дана са постепеним потпуним повлачењем у року од недељу дана. Ефикасност додавања статина НСАИЛ лековима (розувастатин 10 мг/дан) ради бржег смањења упале, примећена у изолованим студијама, још увек треба да се потврди и даље процени. Приликом употребе НСАИЛ лекова, треба обезбедити заштиту слузокоже гастроинтестиналног тракта (по правилу, инхибитори Х+ и К+ -АТПазе се користе за смањење желудачне секреције). НСАИЛ не спречавају срчану инсуфицијенцију, перикардијалну констрикцију или рецидив излива у будућности.

Резултати недавно објављене рандомизоване COPE студије (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) омогућавају ширу препоруку за рутинску употребу колхицина у лечењу акутног перикардитиса. Пацијентима са акутним перикардитисом са рекурентним или 14-дневним болом даје се 1-2 мг колхицина првог дана, а затим 0-5-1 мг/дан у две дозе (најмање 3 месеца), одвојено или у комбинацији са НСАИЛ лековима. Овај третман се добро подноси, смањује вероватноћу срчане тампонаде и исход констриктивног перикардитиса, и најефикаснији је за превенцију рецидива акутног перикардитиса.

Акутни перикардитис обично добро реагује на глукокортикоиде, али постоје докази да пацијенти који су их узимали на почетку болести имају већу вероватноћу да доживе рецидиве акутног перикардитиса (вероватно због експериментално потврђене вероватноће погоршања вирусне инфекције). Према рандомизованој COPE студији, употреба глукокортикоида је независни фактор ризика за рецидив акутног перикардитиса, па се њихова употреба може разматрати само код пацијената са лошим општим стањем који су отпорни на НСАИЛ и колхицин или код пацијената са аутоимуним акутним перикардитисом. Пре прописивања глукокортикоида, неопходан је темељан преглед како би се разјаснила етиологија акутног перикардитиса. Преднизолон се користи орално у дози од 1-1,5 мг/кг дневно током најмање месец дана, након чега следи споро смањење дозе пре отказивања. Глукокортикоиде треба отказати у року од 3 месеца, након чега се прописује колхицин или ибупрофен. Постоје докази да је интраперикардијална примена глукокортикоида ефикасна код аутореактивног акутног перикардитиса и да није праћена повећаним ризиком од рецидива, али то ограничава инвазивну природу методе.

Карактеристике лечења акутног перикардитиса у присуству перикардијалног излива без претње тампонадом:

• Специфично лечење перикардијалног излива зависи од етиологије;
• код идиопатског или вирусног акутног перикардитиса, антиинфламаторни третман је обично ефикасан;
• назначено је ограничење физичке активности;
• неопходно је избегавати дехидрацију (погрешно прописивање диуретика може довести до развоја срчане тампонаде са „ниским венским притиском“);
• треба избегавати употребу бета-блокатора, који сузбијају компензаторну активацију симпатичког система, и других лекова који успоравају срчани ритам;
• ако је пацијент претходно примао антикоагуланте, препоручљиво је привремено прекинути њихову терапију или заменити индиректне антикоагуланте хепаринима,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Тактика лечења перикардијалног излива са срчаном тампонадом

• хитна перикардиоцентеза или перикардијална дренажа (уклањање чак и мале количине течности доводи до значајног олакшања симптома и побољшања хемодинамике;
• Уклањање свих излива нормализује перикардијални притисак, атријални и вентрикуларни дијастолни притисак, артеријски притисак и срчани излаз, осим ако пацијент нема истовремену перикардијалну констрикцију или другу срчану болест). Перикардиоцентеза је контраиндикована код срчане тампонаде услед дисекције аорте;
• надокнада интраваскуларног волумена у припреми за перикардијалну дренажу (мале количине физиолошких или колоидних раствора - 300-500 мл - могу помоћи у побољшању хемодинамике, посебно код хиповолемије; вазопресори добутамин у дози од 5-20 мцг/кг у минути, допамин су мање ефикасни);
• недостатак вентилације са позитивним притиском - ово смањује венски повратак и срчани излаз и може изазвати нагли пад крвног притиска;
• хемодинамско праћење.

Ехокардиографски знаци дијастолног колапса десних срчаних комора у одсуству клиничких знакова тампонаде нису обавезна основа за хитну перикардиоцентезу. Такви пацијенти захтевају пажљиво клиничко посматрање, јер чак и мало даље повећање излива може изазвати срчану тампонаду. Код неких пацијената, ехокардиографски знаци компресије десних срчаних комора могу нестати у року од неколико дана, а перикардиоцентеза се може избећи.

Хируршко лечење акутног перикардитиса

Перикардиоцентеза је индикована у следећим случајевима.

• срчана тампонада;
• сумња на гнојни или неопластични перикардитис;
• веома велики излив са клиничким манифестацијама, отпоран на лечење лековима током недељу дана.

Дренажа перикарда кроз стални катетер (током неколико дана) смањује ризик од поновљене тампонаде ако се накупљање течности настави. Хируршка дренажа перикардијалне шупљине је пожељнија у случајевима гнојног перикардитиса, поновљених излива или потребе за биопсијом перикарда. Код малог броја пацијената са акутним перикардитисом са честим и тешким рецидивима упркос медицинском лечењу, може бити неопходна хируршка перикардиектомија.

Приближни периоди неспособности за рад

Код некомпликованог идиопатског акутног перикардитиса, период инвалидитета је око 2-4 недеље.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Даље управљање

Након акутног перикардитиса, пацијенте треба пратити кардиолог ради благовремене дијагнозе рецидива или додавања констриктивног перикардитиса.

Лечење и превенција рецидива акутног перикардитиса

Лечење лековима - резултати рандомизоване студије CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) указују на ефикасност лечења колхицином до 6 месеци у комбинацији са аспирином; традиционално се користе други НСАИЛ или преднизолон; ако је такав третман неефикасан, са честим рецидивима, имунопатолошким облицима, ефикасна може бити употреба циклофосфамида или азатиоприна (у дози од 50-100 мг/дан) или интраперикардијална примена триамцинолона (у дози од 300 мг/м3 ⁾.

Перикардиектомија или перикардијални прозор је индикована само у случајевима честих и клинички значајних рецидива који су отпорни на медикаментозно лечење. Пацијенти не би требало да примају глукокортикоиде неколико недеља пре перикардиектомије.

Информације за пацијенте

Пацијенте треба обавестити о клиничким симптомима погоршања акутног перикардитиса и претњи од тампонаде (повећана диспнеја, смањена толеранција на физички напор), који захтевају хитну медицинску помоћ због вероватне потребе за хитним лечењем. Пацијенте који су раније боловали од акутног перикардитиса треба обавестити о могућности рецидива болести и симптомима (бол у грудима, диспнеја, палпитације), који захтевају медицинску помоћ и поновљени преглед.

Како спречити акутни перикардитис?

Превенција акутног перикардитиса се не спроводи.

Прогноза за акутни перикардитис

Исход акутног перикардитиса може бити ресорпција излива када се упала смири, ређе - организација излива са формирањем перикардијалних адхезија, делимична или потпуна облитерација перикардијалне шупљине. Код малог броја пацијената који су прележали ову болест, накнадно се може развити констриктивни перикардитис. Морталитет зависи од узрока. Идиопатски и вирусни перикардитис имају самоограничавајући повољан ток без компликација код скоро 90% пацијената. Гнојни, туберкулозни и туморски перикардитис имају тежи ток: код туберкулозног перикардитиса, смртни исходи се пријављују у 17-40% случајева, код нелеченог гнојног перикардитиса, морталитет достиже 100%.