Алкохолна психоза

У последњих неколико година наша земља је видети повећање учесталости хронични алкохолизам (алкохолизма), постоји значајно повећање у учесталости стања као што су алкохолна психоза, већина тачно одражава распрострањеност и озбиљност хроничног алкохолизма тока (алкохол зависности).

Учесталост развоја алкохолне психозе јасно је у корелацији са нивоом конзумације алкохола и у просјеку око 10%. Верује се да је већи овај ниво, то је већа инциденција алкохолне психозе.

Такође имајте на уму одређену патхоморпхосис алкохолизам у правцу повећања броја тешких и атипичне алкохолним делиријума, рани развој првог делиријума (3-5 година након почетка болести), развој психозе у адолесцената.

Многи савремени аутори с правом верују да појављивање психотичних поремећаја код пацијената са хроничним алкохолизмом сведочи о преласку болести у продужену, тешку фазу. Према различитим ауторима, нема синдрома алкохолне апстиненције, а самим тим и алкохолизма без психозе.

Делириум алкохола у случају неправилног третмана може резултирати смрћу, вероватноћа смртоносног исхода је 1-2%. Смртност у алкохолним енцефалопатијама, према различитим ауторима, достиже 30-70%.

Све наведено дозвољава да закључимо да је важност благовремене и тачне дијагнозе алкохолне психозе.

[1], [2],

Узроци алкохолне психозе

Узрок и механизми за развој алкохолне психозе остају отворени, али се активно проучава последњих година с обзиром на хитност овог проблема. Развој алкохолне психозе не зависи од директног, чак и продуженог дејства алкохола, али је повезан са утицајем производа његовог пропадања и поремећеног метаболизма. Најчешће психозе - алкохолни делириум и халуциноза - се не појављују током пражњења, него на позадини развијеног апстиненцијског синдрома (са смањењем садржаја алкохола у крви). Често појава психозе претходи повреде, акутни инфективна болест, акутног тровања (нпр, сурогатног алкохолу, дрогама, итд)., Повезани соматских поремећаја, стреса. Због тога се у литератури често појављује појам "метална психоза", наглашавајући њихов развој као резултат продужене, хроничне алкохолне интоксикације, која утиче на унутрашње органе и нарушава метаболизам уопште.

Верује се да развој алкохолних психозе игра важну улогу комбинације неколико фактора - ендогеног и егзогеног интоксикације, метаболичких поремећаја (посебно ЦНС неуротрансмитери), имуни поремећаји. Заиста, психоза се, по правилу, развија код пацијената са хроничним алкохолизмом ИИ-ИИИ фазе са израженим поремећајима хомеостазе.

Према резултатима бројних студија, системска употреба алкохола поремећа метаболичке процесе у централном нервном систему, најактивнији алкохол утиче на функцију ГАБА система и рецепторе Н-метил-Д-аспарагинске киселине. ГАБА је неуротрансмитер који смањује осетљивост неурона на вањске сигнале. Једна доза алкохола појачава активност ГАБА рецепторе, хронична алкохолисаност доводи до смањења осетљивости и пад у нивоу ГАБА у ЦНС, ово објашњава запажена у алкохолном АЦ побуду нервног система.

Један од главних ексцитаторни неуротрансмитер у ЦНС - глутамат интеракцији са три врсте рецептора, укључујући Н-метил-Д-аспарагинске киселине, и игра важну улогу у процесу учења. Такође је показано учешће И-метил-Д-аспарагинске киселине у патогенези конвулзивних напада. Један унос алкохола инхибира активност рецептора Н-метил-Д-аспарагинске киселине, уз систематску употребу етанола, њихова количина повећава. Сходно томе, у алкохолном АУ активни ефекат глутамата се повећава.

Акутни ефекат алкохола има инхибиторни ефекат на калцијумове канале неурона, што доводи до повећања броја потенцијално зависних канала код хроничне алкохолне тровања. Због тога, током периода депривације етанола, транспорт калцијума у ћелију се повећава, праћен повећањем ексцитабилности неурона.

Велики значај у патогенези алкохолног АУ припада размени допамина, ендорфина, серотонина и ацетилхолина. Према савременим идејама, промене у размени класичних неуротрансмитера су секундарне (моноаминске) или компензаторне (ацетилхолин).

Допамин координише моторичке функције централног нервног система, игра важну улогу у имплементацији механизама мотивације и понашања. Једна ињекција алкохола узрокује повећање и хронично увођење смањења екстрацелуларног допамина у н. Ассумбенс. Размислите доказати директну везу између нивоа неуротрансмитера и озбиљности делиријум тременс: пацијенти који су развили психоза концентрацију допамина достигла 300%. Ипак, блокатори допаминских рецептора (неуролептици) у случају алкохоличког делирија су неефикасни. Очигледно, то се може објаснити ефекат није толико очигледна повреда размене других неуротрансмитера и модулатора централног нервног система (серотонина, ендорфина, итд ..), као и промене у биолошкој ефекта допамин неуротрансмитера у интеракцији са производима катаболизма и патолошки измењених неуропептида.

Водећи фактор патогенезе у алкохоличном делиријуму, очигледно, представља кршење метаболичких и неуровегетативних процеса. Пораз јетре доводи до крварења функције детоксификације, инхибиције синтезе протеинских фракција крви и других важних једињења. Као резултат, развија се токсична лезија централног нервног система, првенствено његови дијентафални делови, што доводи до разградње неурохуморалних компензационих механизама. Смањење детоксикационих резерви јетре поремети и успорава процесе оксидације алкохола, што доводи до стварања више токсичних под-оксидованих производа његове трансформације. Још један важан предиспозивни фактор у развоју делириума је кршење метаболизма електролита, посебно редистрибуција електролита између ћелија и екстрацелуларне течности. Механизам покретања делирија сматра се оштром промјеном унутрашње хомеостазе, развоја АС, придружених соматских обољења, евентуално локалних циркулаторних поремећаја и смањења пропустљивости судова за токсичне супстанце.

Изгледа да су механизми појаве алкохолног делирија и акутних енцефалопатија блиски. У патогенези алкохолних енцефалопатија, заједно са поремећајима инхерентним делиријем, важно место се даје кршењу метаболизма витамина, нарочито недостатка витамина Б1, Б6 и ПП.

Међу егзогено-органским опасностима, најважније су посљедице краниоцеребралних повреда, хроничних физичких болести. Не може се ускратити одређена улога наследног фактора, могуће је одредити несавршеност механизама хомеостазе.

Патогенеза алкохолне халуцинозе и погубне психозе сада је готово непозната.

[3], [4], [5], [6], [7]

Клинички облици алкохолне психозе

Постоје различити приступи класификацији алкохолне психозе. Са клиничког аспекта, разликују се акутне, продужене и хроничне психозе, као и психопатолошки синдроми који воде клиничку слику: делириозни, халуцинацијски, погрешни, итд.

Дужина алкохолне психозе карактерише фазе развоја клиничких манифестација, често комбинованих са њиховим полиморфизмом (тј. У структури постоје истовремено или алтернативно различити психотични поремећаји).

Мешовита мешовита психоза се каже ако се симптоми једног облика, на пример, делирија, комбинују са халуцинозом или параноидним симптомима.

У атипичним психозама, симптоматологија основних облика је комбинована са ендорфним поремећајима, на пример, са онихроидном осциловањем свести или психичким аутоматизмима.

Са сложеном структуром металске психозе примећена је доследна промена једне психозе у другу, на примјер, делириум халуциноза, параноид халуциноза итд.

Са развојем акутних психоза врло важно узети у обзир озбиљност стања, јер такви пацијенти осим психотичних поремећаја која су обично посматраних поремећаја неурохормонал регулације, дисфункције унутрашње органе и системе имунодефицијенције изразили неуролошких поремећаја (нападе, прогресивну енцефалопатија са церебралног едема, итд)

У контексту савремене терапије, трајање алкохола је не траје више од 8-10 дана, а халуциноза и луде алкохолне психозе се сматрају акутним ако се смањују у року од мјесец дана; продужена (субакутна) психоза траје до 6 година, а хронична - више од 6 месеци.

Према врсти струје се дешава алкохолна психоза:

• пролазна једнократна појава;
• понављање понавља два или више пута након ремисије;
• мешано - транзиторно или релапсирајуће, струја замењује хронично психотично стање;
• са континуираним курсом одмах након акутног психотичког стања, или периодично погоршана хронична психоза наступа самостално.

Врсте алкохолних (метално-алкохолних) психоза:

• Алкохолни делириум.
• Алкохолне халуцинације.
• Алкохолна луда психоза.
• Алкохолна енцефалопатија.
• Ретки облици алкохолне психозе.

Такође, алкохоличку психозу се традиционално приписује алкохолној депресији, алкохолној епилепсији и дипсоманији. Међутим, ова тачка гледишта не препознаје сви аутори, јер то узрокује довољан број спорова. Према специфичностима развоја, алкохолна депресија и епилепсија могу се класификовати као међусобни синдроми. Који настају на позадини хроничног алкохолног тровања. Дакле, на пример. Г.В. Морозов (1983) се односи на ову групу спорно психопатолошке стања настала у алкохолизма (депресија, епилепсија) и металкоголних пратњи психозом или алкохолних ексцеса (посиоманиа).

Тренутно, ове државе се обично сматра као део пијем поремећаја (алкохол депресија), као израз жеље за алкохолом (посиоманиа или бинге дринкинг), или као посебна болест, развој чега - хронични алкохолизам (алкохоличар епилепсија).

Ипак, ове државе су идентификоване овде у посебној групи - "Посебни облици алкохолне психозе".

[8], [9],

Специјални облици алкохолне психозе

Упркос двосмислене тачке гледишта различитих истраживача и контроверзног приступања алкохол алкохолне психозе од епилепсије, депресије и алкохола мој посиоманиа, за потпуније покриће теме, у овом случају само описао клиничке манифестације ових услова нису изоловани и МКБ-10.

Алкохолна епилепсија

Алкохолна епилепсија (епилептиформни синдром са алкохолизмом, алкохолна епилепсија) је врста симптоматске епилепсије која се десила са алкохолизмом и његовим компликацијама.

Године 1852. М. Гусс је описао појаву конвулзивних напада у хроничном алкохолизму и указао на њихово токсично порекло. Међутим, још увијек нема општег консензуса о терминологији и нозолошком испољавању епилептиформних поремећаја у хроничном алкохолизму. За означавање ових поремећаја, већина аутора користи израз "алкохолна епилепсија", коју је предложио Маниан 1859. Године.

Потпуна дефиниција алкохолне епилепсије дала је СГ. Зхислин: "Под алкохолном епилепсијом морамо разумети једну од варијетета симптоматске и прецизно токсичне епилепсије, тј. Оне облике у којима се може показати да је сваки напад без изузетка последица интоксикације и у којем после елиминације фактора интоксикације ови напади и други епилептични појави нестају. "

Учесталост алкохолних напада, уз алкохолизам и његове компликације, у просјеку је око 10%. Описујући епилептиформне нападе у хроничном алкохолизму, истраживачи запажају неке од њихових карактеристика.

Диференцијална дијагноза генетске епилепсије и епилептиформних напада у зависности од алкохола

Епилептиформни напади у зависности од алкохола	Права епилепсија
Појава је повезана са продуженим тешким уносом алкохолних пића. Већина епилептиформних напада се формира на стадијуму ИИ или ИИИ алкохолизма (узимајући у обзир клиничке симптоме алкохолизма)	Појав епилептичких напада није повезан са узимањем алкохола, први напади могу се формирати много пре првог уноса алкохола или се јављају када се узимају у малим количинама
Појављују се само у одређеним случајевима: на 2-4. Дан развоја алкохолног АУ; у деби или у периоду манифестних феномена делириума и енцефалопатије Гаиа-Верницке	Развој напади не зависи од стадијума и периода коегзистираног алкохолизма
Најчешћи су конвулзивни напади без трансформације слике, постоје абортивни напади	Код првог појављивања напада, мали епилептични напади се трансформишу у велике
Не постоје мали напади, постпоситивни олигофазија, замрачења сумрака у свести - врло ретко, готово да нема	Структура сепалаца различита, различита
Аура није типична, понекад вегетативна	Карактеристична је аура - "визит карта" сваког клиничког случаја, широк спектар клиничких манифестација
Одсуство напада приликом ремисије и стања интоксикације	Без обзира на трајање и количину алкохола
Промена личности везана за алкохол	Промене личности према епилептичком типу (епилептична деградација)
Промене у електроенцефалограму неспецифичне или одсутне	Често се дијагнозе специфичне промене у електроенцефалограму

[10], [11]

Алкохолна депресија

Алкохолна меланхолија је група стања која уједињује различите депресивне поремећаје код пацијената са хроничним алкохолизмом, различитих у клиничкој слици и трајању.

Депресивни поремећаји се јављају, по правилу, развојем алкохолног АО, могу се наставити након свог хапшења, а мање се често посматрају после преноса делирија или халуцинозе. У другом случају, алкохолна депресија може се приписати транзиционим синдромима, заменивши психозу продуктивним симптомима.

Тренутно су варијанте развоја афективне патологије код пацијената са алкохолизмом јасно одређене. Прва је повезана са продубљивањем преорбидних особина с тенденцијом формирања различитих афективних поремећаја на нивоу циклотимије или афективне психозе; други је стечена афективним поремећајима, што је знак токсичне оштећења мозга и настајуће енцефалопатије. У првом случају, пацијенти имају дубље и интензивније афективне поремећаје, виталне компоненте имају велику специфичну тежину, честе идеје о самопражењу, елементе депресивне деперсонализације. Може доћи до покушаја самоубиства. У другој варијанти, плитка анксиозна депресија преовладава са хипохондријским инциденцама, плакањем, емоционалном лабилношћу. Често у клиничкој пракси постоје дисфоричне депресије. Пацијенти се жале на депресивно расположење, осећај безнадежности, плакање, али након кратког времена се могу анимално чути с комшијама на одељењу. У структури алкохолне депресије доминирају психогене формације, хистеричне и дисфоричне манифестације, исцрпљеност. Трајање ових поремећаја варира од 1-2 недеље до 1 месеца или више.

[12], [13]

Истинско пијење

Дипсоманиа (истинско пијење) је веома ретка. Посматрајте у људима који не трпе од хроничног алкохолизма. По први пут је то описано 1817. Године у Москви од стране доктора Сиљваторија. Хуфеланд је 1819. Године предложио ову врсту пијаности која се зове дипсооманија. Посиоманиа развија углавном у психопата личности, углавном епилепсије круга, код пацијената који пате од манично-депресивна психоза, шизофренија, а такође у позадини ендокриног психосиндрома.

За клиничку слику карактерише неколико обавезних карактеристика. Истинском депресовању претходи депресивно-анксиозна позадина расположења, дисфорична компонента се изразито изражава, умор се повећава, слаб спавање, анксиозност, осећај страха. Другим ријечима, афективне напетости и инфекција су нужно присутне. Појављује се страствена, неодољива жеља за конзумирањем алкохола. Компоненте жудње за алкохолом (идеатор, сензорни, афективни, понашање и вегетативни) изражени су у великој мјери. Привлачење алкохола је толико јако да пацијент, упркос томе што нема препрека, почиње да пије и дође до озбиљног интоксикације. Алкохол се апсорбује у различитим облицима иу великим количинама до 2-4 литра. Ипак, симптоми интоксикације су безначајни или одсутни. Током таквог бола, пацијент одустаје од посла, сав свој посао, његова породица, он је ван куће, може пити сав свој новац и одјећу. Апетит није присутан, пацијент практично ништа не једе. Многи истраживачи примећују развој током бубњара за пиће. Трајање овог стања је од неколико дана до 2 3 недеље. Крај бирања је обично изненада, уз истрајно исцрпљивање и третман алкохола, често - аверзија према њему. Постепено смањење дозе алкохола, као што је случај са псеудо-прашином, није примећено. Након куртозе, расположење често праћено неодољивом активношћу. Ова чињеница, према СГ. Зхислина (1965) сведочи о односу између бинге и измењеног ефекта. Пиће се може завршити са дугим спавањем, понекад означава делимичну амнезију у периоду за пиће. У малим интервалима, пацијенти воде трезан животни стил и не конзумирају алкохолна пића.

Од средине текућег вијека, дипсоманија се све више назива независним носолоским облицима. Вероватно би било тачније класификовати дипсо- монију као посебан облик симптоматског алкохолизма.

У ИИИ фази алкохолизма, облик злоупотребе алкохола се идентификује као прави бинге. Такође се јавља спонтано интензиван жељу за алкохолом, постоје карактеристичне промене у менталном и физичком стању, крај пијанке је повезана са нетолеранције и развој аверзија према алкохолу, пиће нападе појаву - циклично.

Третман алкохолне психозе

Интензивна терапија акутних алкохолних психоза заснива се на корекцији метаболичких поремећаја који настају због систематског уноса алкохолних пића. Међутим, због недостатка разумевања патогенетских механизама ових болести, разноврсност и сложеност метаболичких промена које се развијају у њима, употребљени лекови узрокују негативне нежељене ефекте, што доводи до погоршавања тока болести. Због тога стално траже нове терапеутске приступе и оптимизују традиционалне методе усмјерене на убрзавање изласка пацијената из психотичне државе, минимизирање губитака и припрема пацијената за квалитативну и дуготрајну ремијацију.

Курс, патоморфоза и прогноза алкохолних психоза

Психозе са алкохолизмом могу се јавити само једном и више пута. Поновљени развој психозе настао је само због једног разлога - сталног злостављања алкохолних пића. Међутим, повратна информација се не прати: пренета психоза може бити једина чак и уз континуирано коришћење алкохола.

Алкохолна психоза код једног и истог пацијента може се наставити на различите начине: као што је делириум, аудиторна халуциноза, параноидна. Таква клиничка опажања несумњиво сведоче о блискости "независних" облика алкохолне психозе.

Тип курса алкохолне психозе и даље прогнозирање на много начина одређује озбиљност алкохолне енцефалопатије, карактеристике уставне позадине и додатне егзогене штетности.

Појава појединачних алкохолних психоза у потпуности зависи од хроничне алкохолне интоксикације, нарочито од трајања периода питања. Појединачне психозе више карактеристика алкохолизма сценски ИИ, на нижем тежине хроничног алкохолног енцефалопатије. Типично, у овом случају посматра делиријума довољно дубоко затамњења свести, аудитивна Халлуциносис са симптомима делиријум тременс, са једне стране, и пролазне клиничких симптома - на другој страни. Клиничка слика једним искусним психозе (делиријум тременс и Халлуциносис) практично не задовољавају психички аутоматизам, синдром елементи Кандински-Цлерамбаулт, преваре перцепција еротског садржаја, љубоморе, заблуде, командне халуцинације. Горе наведене особине психопатолошке структуре пренесених психоза сматрају се прогностички повољним. Према томе, ако се посматрају горе наведене клиничке карактеристике, вероватноћа једног јединог развоја АП без тенденције за даљње понављање је велика.

Алкохолна психоза са неповољним продужен развије, обично у ИИ-ИИИ фази алкохолизма, у интермитентним или трајан облик злоупотребе алкохола, у контексту значајног деградације личности алкохолно типа. Важну улогу играју уставни моменат - преорбидне аномалије личности параноичног и шизоидног круга. Прогностички неповољне особине - укључивање у сложеном клиничком сликом психозе параноидних халуцинантној феномена, систематски делиријума, у присуству психопатологија структуре делиријума или Халлуциносис љубоморни идеје изглед обмана перцепције еротског садржаја.

Повратак алкохолне психозе најчешће се јавља 1-2 године након првог напада. Ово је директно везано за прогресију саме болести и алкохолне енцефалопатије - повећана патолошка жудња за алкохолом, теже пиће, продубљивање промена личности. Између прве и друге психозе, интервал је увек највећи, у будућности се интервали скраћују. Понављана психоза се јавља након дугих, јаких напитака за пиће и након кратких (1-2 дана) алкохола. Према МС. Удалтсова (1974), понављању делирија претходи значајна, али кратка алкохолна куртоза, а халуциноза је настављена употреба малих доза алкохола.

Више од половине случајева са поновљеним алкохоличким психозама задржава претходну клиничку слику, може бити само мало компликовано или поједностављено. Истовремено, егзогени тип реакције нужно заузима водеће место. У другим случајевима, постоји трансформација клиничке слике, број халуцинозе и параноидног повећања, и различити облици ендоформа.

Динамика алкохолна психоза крутог откривеној узорак: са прогресијом алкохолизма, алкохол уз повећање тежине енцефалопатије је трансформација клиничке слике у смеру из Халлуциносис делиријум и делиријума. Ендогенизатион клиничка слика, све већи доминација схизоформних психопатолошке поремећаји су праћена смањењем или чак нестанак Обавезна синдрома егзогене психозе ошамућивање. У овим случајевима, диференцијална дијагноза са шизофренијом је веома тешка. Кључни значај за дијагнозу алкохолне психозе приписују се хроничном алкохолизму и клиничкој слици психозе (укључујући и динамику менталних поремећаја).

Додавање психозе узрокује озбиљност даљег тока алкохолизма: примећује се повећање прогресије болести, ремисије су краће, а релапси су продужени и озбиљнији.

Пребачене алкохолне психозе несумњиво ојачавају манифестације хроничне алкохолне енцефалопатије. Пре свега то доказује смањење професионалних квалификација, извршење антисоцијалних акција, противзаконитих радњи. У исто време акутна психоза може се заменити атипичним (ендогеним), а потом и психо-органским.

[14], [15]

Каква је прогноза алкохолне психозе?

Прогноза алкохолне психозе у великој мјери зависи од облика употребе алкохола и таквих фактора као што су хередност, преорбидна стања, додатна егзогена штетност, присуство истовремених соматских и неуролошких болести.