Алкохолна психоза

Последњих година, у нашој земљи је примећен пораст учесталости хроничног алкохолизма (алкохолне зависности), и приметан пораст учесталости стања као што је алкохолна психоза, што најтачније одражава распрострањеност и тежину хроничног алкохолизма (алкохолне зависности).

Учесталост алкохолне психозе јасно корелира са нивоом конзумирања алкохола и у просеку износи око 10%. Сматра се да што је овај ниво виши, већа је и учесталост алкохолне психозе.

Такође се примећује одређена патоморфоза хроничног алкохолизма у правцу повећања броја тешких и атипичних алкохолних делиријума, раног развоја првог делиријума (3-5 година након почетка болести) и развоја алкохолне психозе код адолесцената.

Многи савремени аутори с правом сматрају да појава психотичних поремећаја код пацијента са хроничним алкохолизмом указује на прелазак болести у узнапредовалу, тешку фазу. Према различитим ауторима, не постоји синдром апстиненције од алкохола, а сходно томе, ни алкохолизам без психозе.

Алкохолни делиријум, ако се не лечи правилно, може довести до смрти; стопа смртности је 1-2%. Морталитет код алкохолне енцефалопатије, према различитим ауторима, достиже 30-70%.

Све наведено нам омогућава да закључимо о важности благовремене и исправне дијагнозе алкохолне психозе.

[ 1 ], [ 2 ]

Узроци алкохолне психозе

Питање узрока(а) настанка и механизама развоја алкохолне психозе и даље остаје отворено, али се последњих година активно проучава због релевантности овог проблема. Развој алкохолне психозе не зависи од директног, чак ни продуженог дејства алкохола, већ је повезан са утицајем његових продуката распада и поремећеног метаболизма. Најчешће психозе - алкохолни делиријум и халуциноза - јављају се не током прекомерног пијења, већ на позадини развијеног синдрома апстиненције (са смањењем садржаја алкохола у крви). Често појави психозе претходе повреде, акутне заразне болести, акутно тровање (на пример, супститутима за алкохол, дрогама итд.), истовремена соматска патологија, стрес. Зато се у литератури често среће термин „метаалкохолне психозе“, наглашавајући њихов развој као резултат дуготрајне, хроничне алкохолне интоксикације, која утиче на унутрашње органе и нарушава метаболизам уопште.

Тренутно се сматра да комбинација неколико фактора игра главну улогу у развоју алкохолне психозе - ендогена и егзогена интоксикација, метаболички поремећаји (првенствено неуротрансмитери ЦНС-а), имуни поремећаји. Заиста, психозе се развијају, по правилу, код пацијената са хроничним алкохолизмом II-III стадијума са израженим поремећајима хомеостазе.

Према резултатима бројних студија, систематска конзумација алкохола ремети метаболичке процесе у централном нервном систему, алкохол најактивније утиче на функцију ГАБА система и рецептора Н-метил-Д-аспарагинске киселине. ГАБА је неуротрансмитер који смањује осетљивост неурона на спољашње сигнале. Једнократни унос алкохола повећава активност ГАБА рецептора, хронична алкохолна интоксикација доводи до смањења њихове осетљивости и пада нивоа ГАБА у централном нервном систему, што објашњава ексцитацију нервног система која се примећује код алкохолног АС.

Један од главних ексцитаторних неуротрансмитера у централном нервном систему је глутамат, који интерагује са три врсте рецептора, укључујући N-метил-D-аспарагинску киселину, и игра важну улогу у спровођењу процеса учења. Такође је доказано учешће N-метил-D-аспарагинске киселине у патогенези конвулзивних напада. Једнократни унос алкохола инхибира активност рецептора N-метил-D-аспарагинске киселине, уз систематску употребу етанола њихов број се повећава. Сходно томе, код алкохолног АС, активирајући ефекат глутамата се повећава.

Акутна изложеност алкохолу има инхибиторни ефекат на неуронске калцијумове канале, што доводи до повећања броја потенцијално зависних канала током хроничне алкохолне интоксикације. Због тога се током периода депривације етанолом повећава транспорт калцијума у ћелију, праћен повећаном неуронском ексцитабилношћу.

Метаболизам допамина, ендорфина, серотонина и ацетилхолина је од великог значаја у патогенези алкохолног АС. Према савременим схватањима, промене у метаболизму класичних неуротрансмитера су секундарне (моноамини) или компензаторне (ацетилхолин).

Допамин координира моторичке функције централног нервног система и игра важну улогу у спровођењу механизама мотивације и понашања. Једнократна ињекција алкохола изазива повећање, док хронична примена изазива смањење екстрацелуларног допамина у n. accumbens. Сматра се доказаним да постоји директна веза између нивоа овог неуротрансмитера и тежине алкохолног делиријума: код пацијената са развијеном психозом, концентрација допамина је достигла 300%. Међутим, блокатори допаминских рецептора (неуролептици) су неефикасни код алкохолног делиријума. Очигледно, ово се може објаснити утицајем мање очигледног метаболичког поремећаја других неуротрансмитера и модулатора централног нервног система (серотонин, ендорфини, итд.), као и променом биолошког ефекта допамина током интеракције неуротрансмитера са производима катаболизма и патолошки измењеним неуропептидима.

Водећи фактор патогенезе код алкохолног делиријума је очигледно поремећај метаболичких и неуровегетативних процеса. Оштећење јетре доводи до поремећаја функције детоксикације, инхибиције синтезе протеинских фракција крви и других важних једињења. Као резултат тога, развија се токсично оштећење централног нервног система, пре свега његових диенцефалних делова, што доводи до слома неурохуморалних компензаторних механизама. Смањење резерви детоксикације јетре ремети и успорава оксидацију алкохола, што резултира стварањем токсичнијих недовољно оксидованих продуката његове трансформације. Још један важан предиспонирајући фактор у развоју делиријума је поремећај метаболизма електролита, посебно прерасподеле електролита између ћелија и екстрацелуларне течности. Окидачем за делиријум сматра се нагла промена унутрашње хомеостазе - развој АС, пратећих соматских болести, могуће локалних поремећаја циркулације и смањења васкуларне пермеабилности за токсичне супстанце.

Механизми настанка алкохолног делиријума и акутних енцефалопатија су очигледно блиски. У патогенези алкохолних енцефалопатија, поред поремећаја карактеристичних за делиријум, важно место се даје поремећајима метаболизма витамина, посебно недостатку витамина Б1, Б6 и ПП.

Међу егзогено-органским опасностима, највећи значај се даје последицама краниоцеребралних повреда и хроничних соматских болести. Не може се порећи извесна улога наследног фактора, који вероватно одређује несавршеност механизама хомеостазе.

Патогенеза алкохолне халуцинозе и делузионе психозе је тренутно практично непозната.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Клинички облици алкохолне психозе

Постоје различити приступи класификацији алкохолне психозе. Са клиничке тачке гледишта, разликују се акутне, продужене и хроничне психозе, као и водећи психопатолошки синдроми у клиничкој слици: делиричан, халуцинаторни, делиричан итд.

Алкохолна психоза карактерише се фазама развоја клиничких манифестација, често комбинованим са њиховим полиморфизмом (тј. различити психотични поремећаји постоје истовремено или се сукцесивно замењују у структури).

Мешовите алкохолне психозе се јављају када се симптоми једног облика, на пример делиријума, комбинују са халуцинаторним феноменима или симптомима карактеристичним за параноју.

Код атипичних психоза, симптоми главних облика су комбиновани са ендоморфним поремећајима, на пример, са онеироидним замагљивањем свести или менталним аутоматизмима.

Код сложених алкохолних психоза, примећује се секвенцијална промена једне психозе у другу, на пример, делиријум у халуцинозу, халуциноза у параноју итд.

У развоју акутних психоза веома је важно узети у обзир тежину стања, јер се код таквих пацијената, поред психотичних поремећаја, обично примећују поремећаји неурохормоналне регулације, дисфункције унутрашњих органа и система, имунодефицијенција, тешки неуролошки поремећаји (напади, прогресивна енцефалопатија са церебралним едемом итд.).

Савременом терапијом, трајање алкохолног делиријума не траје дуже од 8-10 дана, халуцинације и делузионалнe алкохолне психозе сматрају се акутним ако се смањују у року од месец дана; продужене (субакутне) психозе трају до 6, а хроничне - више од 6 месеци.

Према типу тока, алкохолна психоза може бити:

• пролазна, једнократна појава;
• рекурентно, понавља се два или више пута након ремисије;
• мешано - пролазно или рекурентно, курс се замењује хроничним психотичним стањем;
• са континуираним током одмах након акутног психотичног стања или независно развијајућом периодично погоршавајућом хроничном психозом.

Врсте алкохолних (метаалкохолних) психоза:

• Алкохолни делиријум.
• Алкохолне халуцинације.
• Алкохолна делузијска психоза.
• Алкохолна енцефалопатија.
• Ретки облици алкохолне психозе.

Алкохолна депресија, алкохолна епилепсија и дипсоманија се такође традиционално класификују као алкохолна психоза. Међутим, не прихватају сви аутори ово гледиште, јер оно изазива довољан број спорова. Према развојним карактеристикама, алкохолна депресија и епилепсија могу се класификовати као интермедијарни синдроми који настају на позадини хроничне алкохолне интоксикације. На пример, Г.В. Морозов (1983) класификује ову контроверзну групу као психопатолошка стања која настају код алкохолизма (депресија, епилепсија) и алкохолних психоза или су праћена алкохолним ексцесима (дипсоманија).

Тренутно се ова стања обично сматрају у оквиру поремећаја апстиненције (алкохолна депресија) као манифестација патолошке жеље за алкохолом (дипсоманија или прекомерно пијење) или као посебна болест, чији је узрок хронични алкохолизам (алкохолна епилепсија).

Међутим, ова стања су овде издвојена као посебна група - „Посебни облици алкохолних психоза“.

[ 8 ], [ 9 ]

Посебни облици алкохолне психозе

Упркос двосмисленим гледиштима различитих истраживача и контроверзама око додавања алкохолне епилепсије, алкохолне депресије и дипсоманије алкохолним психозама, ради потпунијег покривања теме, овај одељак описује клиничке манифестације наведених стања која нису идентификована у МКБ-10.

Алкохолна епилепсија

Алкохолна епилепсија (епилептиформни синдром код алкохолизма, алкохолна епилепсија) је врста симптоматске епилепсије која се јавља код алкохолизма и његових компликација.

Године 1852, М. Хус је описао појаву конвулзија код хроничног алкохолизма и указао на њихово токсично порекло. Међутим, још увек не постоји опште мишљење у вези са терминологијом и нозолошким разграничењем епилептиформних поремећаја код хроничног алкохолизма. За означавање ових поремећаја, већина аутора користи термин „алкохолна епилепсија“, који је предложио Магнан 1859. године.

Најпотпунију дефиницију алкохолне епилепсије дао је С. Г. Жислин: „Алкохолну епилепсију треба схватити као једну од варијетета симптоматских и специфично токсичних епилепсија, односно оних облика код којих се може доказати да је сваки напад без изузетка резултат интоксикације и код којих, након елиминације фактора интоксикације, ови напади и друге епилептичке појаве нестају.“

Учесталост алкохолних нападаја, како у случају алкохолизма, тако и његових компликација, у просеку је око 10%. Описујући епилептиформне нападе код хроничног алкохолизма, истраживачи примећују неке од њихових карактеристика.

Диференцијална дијагностика праве епилепсије и епилептиформних нападаја код алкохолне зависности

Епилептиформни напади код алкохолне зависности	Генунинска епилепсија
Појава је повезана са продуженим прекомерним пијењем. Најчешће се епилептиформни напади формирају у II или III стадијуму алкохолизма (узмите у обзир клиничке симптоме алкохолизма).	Појава епилептичних напада није повезана са конзумирањем алкохола; први напади могу се формирати много пре првог уноса алкохола или се јавити када се конзумира у малим количинама.
Јавља се само у одређеним случајевима: другог-четворог дана развоја алкохолног АС; на почетку или током периода манифестних феномена делиријума и Гајет-Верникеове енцефалопатије.	Развој напада не зависи од стадијума и периода коегзистенције алкохолизма.
Најкарактеристичнији су велики конвулзивни напади без трансформације слике; постоје и неуспешни напади	Када се први пут јави напад, мали епилептични напади се трансформишу у велике.
Мањи напади, постнападна олигофазија, сумрачно замагљивање свести нису типични - веома ретки, практично се никада не дешавају	Структура напада је различита и разнолика
Аура није типична, понекад је вегетативна	Аура је карактеристична - „визит карта“ сваког клиничког случаја, широк спектар клиничких манифестација
Одсуство нападаја током ремисије и интоксикације	Без обзира на трајање и количину конзумираног алкохола
Промене личности код алкохола	Промене личности епилептичног типа (епилептичка деградација)
Промене у електроенцефалограму су неспецифичне или одсутне	Најчешће се дијагностикују специфичне промене у електроенцефалограму.

[ 10 ], [ 11 ]

Алкохолна депресија

Алкохолна меланхолија је група стања која обједињују депресивне поремећаје различите клиничке презентације и трајања код пацијената са хроничним алкохолизмом.

Депресивни поремећаји се обично јављају током развоја алкохолне депресије, могу да перзистирају и након њеног олакшања, а ређе се примећују након делиријума или халуцинозе. У овом другом случају, алкохолна депресија се може класификовати као прелазни синдром, замењујући психозу продуктивним симптомима.

Тренутно се јасно разликују варијанте развоја афективне патологије код пацијената са алкохолизмом. Прва је повезана са продубљивањем преморбидних карактеристика са тенденцијом формирања различитих афективних поремећаја на нивоу циклотимије или афективне психозе; друга су стечени афективни поремећаји, који су знак токсичног оштећења мозга и развоја енцефалопатије. У првом случају, код пацијената се утврђују дубљи и интензивнији афективни поремећаји, виталне компоненте имају велику специфичну тежину, идеје самопонижавања, чести су елементи депресивне деперсонализације. Могу се јавити покушаји самоубиства. У другој варијанти преовлађују плитке анксиозне депресије са хипохондријским укључивањима, плачљивост, емоционална лабилност. Дисфоричне депресије се често срећу у клиничкој пракси. Пацијенти се жале на депресивно расположење, осећај безнађа, плачљиви су, али после кратког времена могу се видети како живо разговарају са комшијама на одељењу. У структури алкохолне депресије преовлађују психогене формације, хистеричне и дисфоричне манифестације и исцрпљеност. Трајање ових поремећаја варира од 1-2 недеље до 1 месеца или више.

[ 12 ], [ 13 ]

Права маза

Дипсоманија (право преједање) је веома ретка. Примећује се код људи који не пате од хроничног алкохолизма. Први пут ју је описао 1817. године у Москви лекар Силиватори. Хуфеланд је 1819. године предложио да се овај облик пијанства назове дипсоманија. Дипсоманија се развија углавном код психопатских личности, углавном епилептоидног круга, код људи који пате од манично-депресивне психозе, код шизофреније, а такође и на позадини ендокриног психосиндрома.

Клиничку слику карактерише неколико обавезних знакова. Правом преједању претходи депресивно-анксиозно расположење, значајно изражена дисфорична компонента, повећан умор, лош сан, анксиозност и осећај страха. Другим речима, афективна напетост и инфекција су нужно присутни. Јавља се страствена, неодољива жеља за пијењем алкохола. Компоненте жудње за алкохолом (идејна, сензорна, афективна, бихевиорална и вегетативна) су изражене у значајној мери. Жудња за алкохолом је толико јака да пацијент, упркос свим препрекама, почиње да пије и достиже тежак степен интоксикације. Алкохол се конзумира у различитим облицима и у огромним количинама до 2-4 литра. Међутим, симптоми интоксикације су незнатни или одсутни. Током таквог преједања, пацијент напушта посао, све своје послове, породицу, налази се ван куће, може да пропије сав свој новац и одећу. Нема апетита, пацијент практично ништа не једе. Многи истраживачи примећују развој дромоманије током преједања. Трајање овог стања је од неколико дана до 2-3 недеље. Крај преједања је обично изненадан, са упорним нестанком и лечењем алкохола, често - одбојношћу према њему. Постепено смањење доза алкохола, као што се дешава код псеудо-преједања, се не примећује. Након вишка, расположење се често побољшава, праћено неуморном активношћу. Ова чињеница, према С. Г. Жислину (1965), указује на везу између преједања и измењеног афекта. Преједање се може завршити дугим сном, понекад се примећује делимична амнезија периода преједања. Током светлих интервала, пацијенти воде трезан начин живота и не пију алкохолна пића.

Од средине овог века, дипсоманија се све мање помиње као самосталан нозолошки облик. Вероватно би било исправније класификовати дипсоманију као посебан облик симптоматског алкохолизма.

У трећој фази алкохолизма, облик злоупотребе алкохола се разликује као прави преједање. Овде се такође спонтано јавља интензивна жеља за алкохолом, јављају се карактеристичне промене у менталном и соматском стању, крај преједања је повезан са нетолеранцијом и развојем одбојности према алкохолу, појава преједања је циклична.

Лечење алкохолне психозе

Интензивна терапија акутних алкохолних психоза заснива се на корекцији метаболичких поремећаја који настају као резултат систематске конзумације алкохола. Међутим, због недовољног разумевања патогенетских механизама ових болести, разноликости и сложености метаболичких промена које се са њима развијају, лекови који се користе изазивају нежељене нежељене ефекте, што доводи до погоршања болести. Због тога се стално траже нови терапијски приступи и оптимизација традиционалних метода усмерених на убрзање опоравка пацијената од психотичног стања, минимизирање губитака и припрему пацијената за квалитетне и дугорочне ремисије.

Ток, патоморфоза и прогноза алкохолних психоза

Психозе код алкохолизма могу се јавити једнократно или више пута. Поновљени развој психоза узрокован је само једним разлогом - континуираном злоупотребом алкохолних пића. Међутим, нема повратне информације: претрпљена психоза може бити једина чак и уз континуирану конзумацију алкохола.

Алкохолна психоза код једног истог пацијента може се одвијати на различите начине: као делиријум, аудиторна халуциноза, параноидна. Таква клиничка запажања несумњиво указују на блискост „независних“ облика алкохолне психозе.

Врста тока алкохолне психозе и даља прогноза у великој мери одређују тежину алкохолне енцефалопатије, карактеристике уставне позадине и додатне егзогене штетне факторе.

Појава појединачних алкохолних психоза у потпуности зависи од хроничне алкохолне интоксикације, посебно од трајања периода прекомерног пијења. Појединачне психозе су типичније за алкохолизам II стадијума, са мањом тежином хроничне алкохолне енцефалопатије. По правилу, у овом случају, делиријум се примећује са прилично дубоким замагљењем свести, слушним халуцинацијама са симптомима делиријум тременса, с једне стране, и пролазним клиничким симптомима, с друге стране. У клиничкој слици доживљених појединачних психоза (делиријум и халуцинације), ментални аутоматизми, елементи Кандински-Клерамбоовог синдрома, обмане перцепције еротског садржаја, заблуде љубоморе, императивне халуцинације практично се не срећу. Горе наведене карактеристике психопатолошке структуре претрпелих психоза процењују се као прогностички повољне. Дакле, ако се примете горе наведене клиничке карактеристике, постоји велика вероватноћа једнократног развоја АП, без тенденције ка даљем рецидиву.

Алкохолна психоза са неповољним продуженим током развија се, по правилу, у II-III стадијумима алкохолизма, са интермитентним или константним обликом злоупотребе алкохола, на позадини значајне деградације личности према алкохолном типу. Важну улогу играју конституционални моменти - преморбидне аномалије личности параноидног и шизоидног круга. Прогностички неповољни знаци - укључивање у клиничку слику психозе сложених халуцинаторно-параноидних феномена, систематизовани делиријум, присуство у психопатолошкој структури делиријума или халуцинозе идеја љубоморе, појава обмана перцепције еротског садржаја.

Рецидив алкохолне психозе најчешће се јавља 1-2 године након првог напада. Ово је директно повезано са прогресијом саме болести и алкохолне енцефалопатије - повећаном патолошком жељом за алкохолом, погоршањем преједања, продубљивањем промена личности. Интервал између прве и поновљене психозе је увек најдужи, накнадно се интервали скраћују. Поновљене психозе се јављају након продужених, тешких преједања и након кратких (1-2 дана) алкохолних ексцеса. Према М. С. Удаљцовој (1974), рецидиву делиријума претходи значајан, али кратак алкохолни ексцес, а халуцинози продужена употреба ниских доза алкохола.

У више од половине случајева поновљених алкохолних психоза, претходна клиничка слика је очувана, може се само мало усложнити или поједноставити. Притом, егзогени тип реакција нужно заузима водеће место. У другим случајевима, клиничка слика се трансформише, повећава се број халуциноза и параноида, а настају и разноврсне ендоформне слике.

У динамици алкохолне психозе открива се строги образац: са прогресијом алкохолизма, са повећањем тежине алкохолне енцефалопатије, долази до трансформације клиничке слике у правцу од делиријума ка халуцинози и делузионалним стањима. Ендогенизација клиничке слике, све већа доминација шизоформних психопатолошких поремећаја праћени су смањењем или чак нестанком обавезног синдрома егзогених психоза замагљивања свести. У овим случајевима, диференцијална дијагностика са шизофренијом може бити веома тешка. Хронични алкохолизам и клиничка слика психозе (укључујући динамику менталних поремећаја) су од одлучујућег значаја за дијагнозу алкохолне психозе.

Додавање психоза одређује тежину даљег тока алкохолизма: примећује се повећање прогресије болести, ремисије постају краће, а рецидиви су дужи и тежи.

Прошле алкохолне психозе несумњиво повећавају манифестације хроничне алкохолне енцефалопатије. То се првенствено огледа у смањењу стручних квалификација, извршењу антисоцијалних дела и незаконитих радњи. У овом случају, акутне психозе могу бити замењене атипичним (ендоформским), а затим психоорганским.

[ 14 ], [ 15 ]

Каква је прогноза за алкохолну психозу?

Прогноза алкохолне психозе у великој мери зависи од облика конзумирања алкохола и фактора као што су наслеђе, преморбидно стање, додатне егзогене опасности, присуство истовремених соматских и неуролошких болести.