Америчка трипаносомија (Цхагасова болест)

Америчка трипанозомијаза (Цхагасова болест или Цхагас) је преносива природна фокусна протозојна болест коју карактерише присуство акутних и хроничних фаза током процеса.

Године 1907., бразилски лекар открио у Цхагас триатомине (или љубљења) Бедбугс патогена, а 1909. Је идентификовао из крви пацијента, и изазвао их да опише болест названу по њему шагасова болест.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Развојни циклус трипанозома

Циклус развоја ТЦ црузи се јавља са промјеном домаћина: а) вретенчарских животиња (више од 100 врста) и човјека; б) носиоца патогена (бубе субфамилије Триатоминае).

Циклус развоја у носачу се одвија у триатомском бугу.

Инвазивни стадијум за носач, као и за кичмењаке и човека, су трипомастиготи. Од Пирсинг моутхпартс, за разлику од це-це мува мува, стенице имају веома слаб и не могу ни да пробије кожу особе, оне су огреботине или слузокоже, коњуктивитиса, нос, усне (за оно што се назива - или љубе буба).

Инфекција брадавица се јавља приликом храњења на људској крви или животињама које садрже трипомастиготе.

Једном у телу триатоминае (вектори америчког трипаносомијазе) је трипаносомес Т. Црузи и постигне стомак једног инсекта, трансформишу се у епимастиготе и множите неколико дана. Затим прођу у леђа и ректум, где се враћају у форму тримастастогота. Од ове тачке на бубе постају заразне. Након или током сисања крви, бубице испразнују ректум, а патогене падају на људску кожу или мукозне мембране (коњуктива, мембране усана, нос). Узрочник агенса трипанозомије у Америци односи се на стеричну триганосомазу. Трајање циклуса развоја паразита у носачу је 5 до 15 дана, у зависности од температуре ваздуха. Једном нападнута буба задржава паразите до краја живота (око 2 године). Трансоваријални пренос је одсутан.

Инвазивна фаза за хируршки домаћин је тромостастички облик. Пренос инфекције на људе и друге топлокрвних животиња није директно преко бубе уједа и контаминације излучевина буба садрже трипаносомес, ране угриза или слузокожу. На месту угриза се формира "цхагома" - примарни симптом трипанозомије.

По правилу, дефекација у бедбугама се јавља директно током крвопројеца. Угризови буба изазивају јако свраб и упале, због чега се паразити могу довести у рану током чесања. Код људи, постоје и случајеви урођене трипаносомијезе.

Након уласка у тело кичмењака (природног резервоара) или људи, трипомастигот остане у периферној крви неко време, али се не репродукује.

Онда су продиру у мишићним ћелијама и ендотелијалних ћелија плућа, јетре, лимфних чворова и других органа. Међутим, углавном се паразити акумулирају у ћелијама срчаног мишића. Унутар трипомастиготи трансформисаних ћелија и у епимастиготнуиу промастиготнуиу форми и коначно, после трансформација претворена заобљене беззхгутиковуиу - амастиготе величине 2.5-6.5 микрона, који се састоји од кружне језгро и малу овални кинетогиаст. Унутар ћелија, амастиготи се умножавају бинарном поделом.

Амастигот попуњена ћелија човека или животиње расте у величини и претвара у псеудоцист, чија је шкољка зида ћелије домаћина. Пре руптуре и одмах након руптуре таквих псеудоциста, амастигот (заобилазећи промастигот епимастиготску сцену) постаје трипомастигот. Посљедњи нападају суседне ћелије, множе се у амастиготској фази формирањем нових псеудоциста. Тако су амастиготи чисто интрацелуларни паразити. Део трипомастигота, који се ослобађа од псеудоцисте а не у суседним ћелијама, улази у крв, гдје циркулише, а одатле могу ући у тело вектора.

Епидемиологија америчке трипаносомијезе (Цхагасова болест)

Главни вектори побуде амерички трипоносомоза лете бубе: Триатома мегистис, Триатома инфестенс итд Ови инсекти се разликују светле боје и релативно велике - 15-35 мм дужине, напад човека и животиња током ноћи .. Трансоваривни пренос трипанозома из генерације у генерацију у триатомске грешке се не појављује.

Пренос узрочног агенса Цхагасове болести се јавља као врста специфичне контаминације. Трипаносоми изолирани са фекалијама у току крвопролића пенетрирају у људско тело или животиње кроз оштећену кожу или мукозне мембране очију, носу, усне шупљине у близини места угриза. Инфекција са трипаносомијасом је такође могућа помоћу алиментарног пута (укључујући и мајчино млеко) и трансфузијом крви.

Тренутно је утврђено да је трансплацентални пренос Т. Црузи могућ, али његов ниво је релативно мали: у просјеку, 2-4% заражене дјеце су рођене код болесних мајки. Механизам заштитног дејства постељице није у потпуности проучаван.

Познати су синантропски и природни фоци Цхагасове болести. У жариштима првог типа, бедбугови живе у адобе кућама, скоријима, живинским кућама, бурасима смеђих глодара. Нарочито пуно, до неколико хиљада бедбугова (чија инфекција достиже 60% и више) се налази у кућицама адобе. У синантропским жариштима, осим човјека, резервоари патогена су пси, мачке, свиње и друге домаће животиње. Према доступним подацима, инфекција паса у синантропским жариштима у одређеним регионима Бразила је 28,2%, у Чилеу - 9%, мачкама - у Бразилу 19,7%, иу Чилеу - 12%.

У природним појавама агент резервоара су армадиллоес (сами не болестан), Опоссумс (најважнији јер имају висок индекс паразитемије) Антеатерс, лисице, мајмуна и других. У неким областима, Боливија и Перу одређени вредност као резервоар Т. Црузи имају марине заушке, које становништво држи куће за потрошњу. Њихова природна инфекција достиже 25-60%.

Инфекција људи се јавља приликом посете таквим жариштима у топлој сезони, када су вектори активни. У природним фокусима, мушкарци су често инфицирани. Генерално, Цхагасова болест је регистрована током целе године у свим старосним групама, али чешће код деце. Спорадични случајеви су типичнији, али са великим нападом заражених триатом бугова на људе, могуће су епидемијске појаве.

Шагасова болест је широко распрострањена, пронађена је у готово свим земљама америчког континента од 42 ° Н. В. До 43 ° С. В. Посебно активне и упорне природне жаришта болести налазе се у латиноамеричким земљама јужно од Мексика, са изузетком острва Карипско море, Белизеа, Гвајане и Суринама. Описани су појединачни случајеви америчке трипаносомије у Сједињеним Државама (Тексас). Најчешће, инфекција је регистрована у Бразилу, Аргентини, Венецуели; Такође се појављује иу Боливији, Гватемали, Хондурасу, Колумбији, Костарика, Панами, Парагвају, Перуу, Салвадору, Уругвају, Чилеу, Еквадору. У другим деловима света не долази до инфекције. Можда је Цхагасова болест честа него што се обично верује. Под ризиком од инфекције Т. Црузи живи више од 35 милиона људи. Према прелиминарним процјенама, најмање 7 милиона

[9], [10], [11],

Шта узрокује америчку трипаносомазу (Цхагас болест)?

Америцан трипаносомијазе или Цхагас болест узрокована Трипаносома црузи, која се разликује од болест спавања агенсима на дужини тела (13-20 микрона) и већим кинетопластс трипомастиготних формс. У фиксној крви Тр. Црузи често има закривљени облик, сличан словима Ц или С (Ц- и С-облици).

Патхоген Америцан трипаносомијазе односи стерцорариа испусни (лат стерцус -. Измет, оралис - орални) и болест Америцан трипаносомијазе (Цхагас дисеасе) - то стеркорарииним Трипаносомиасис стога патоген се преноси кроз фекалне буба - транспортер. Поред тога, за Тр. Црузи се карактерише сталном (Цириллиц персистере -. Остају, трају) - способност паразита одржава у домаћину током живота са развојем резистенције (стабилности) на поновну заразу (реинфекције). У том случају, трипаносомес вишеструко полако наставити током целог живота ћелија домаћина у неким ткивима.

Патогенеза америчке трипанозомазе (Цхагасова болест)

Живети као паразит и репродукују Т. Црузи код људи и кичмењака домаћин прво у макрофага коже и поткожног ткива, а затим у регионалним лимфним чворовима, а затим - у свим органима. Стога, уз увођење трипанозома, локална ткивна реакција се развија у облику разарања ћелија, инфилтрације и едема ткива, затим се регионални лимфни чворови повећавају. Следећа фаза патогенезе је паразитемија и хематогено дисеминација трипанозома са накнадном локализацијом у ткивима различитих органа, где се јавља размножавање патогена. Најчешће су погођени нервни систем срца и скелетне и глатке мускулатуре. У акутној фази болести у раним стадијумима паразитемије је довољно масивно, али са временом његов интензитет опада, само је повремено откривен, ау касним фазама хроничног стадијума - у ретким епизодама. Постоји, међутим, мишљење да у одсуству терапије паразитемија настави живот.

Постепено, најважнија фаза патогенезе америчке трипаносомије - алергијски и аутоимунски процеси, као и формирање имунских комплекса - долази у први план. Као резултат тога, трипаносомес патогеног акцију и њиховог распадања производе и специфични сензибилизацију аутоаллергенс настају инфламаторну, инфилиративние и дегенеративне промене унутрашњих органа, централног и периферног нервног система ћелија.

Најизраженији орган у Цхагасовој болести је срце. У акутној фази инфекције у миокарда развија широку транзитивну запаљење са едемом и инфилтрацијом и уништавање миофибриле неутрофилним леукоцити, моноцити и лимфног порекла ћелија. Мишићне ћелије које се налазе уз инфилтрате могу дегенерирати регенерацију. У хроничној фази Цхагасове болести у срчаном мишићу постоји стабилна миоцитолиза, фиброза, ћелијска инфилтрација се наставља или расте.

Неки пацијенти заражени Т. Црузи (чешће код млађе деце), мозак развија специфичну акутни менингоенцефалитис са мононуклеарних инфилтрације менинге, периваскуларних инфламаторне реакције, понекад истовремено са крварења и пролиферацију глијалним ћелијама.

Озбиљно су погођене структуре ганглија аутономног нервног система, што доводи до поремећаја иннервације унутрашњих органа. Лезија периферних елемената аутономног нервног система погоршава срчаним обољењем и узрок мегаорганов у гастроинтестиналном тракту (мегаезофагус, мегагастриум, мегаколон), мокраћних путева и др.

Симптоми америчке трипанозомазе (Цхагасова болест)

Сматра се да период инкубације америчке трипаносомијезе (Цхагасова болест) креће од 1 до 2 недеље. На месту инокулације паразита долази до инфламаторне реакције - "цхагома". У случају пенетрације паразита кроз кожу, примарно локално упало личи на неописане фурунцле. Када продиру кроз мукозне очи, постоје отоци, коњунктивитис, отапање лица - симптом Ромања. Касније се развија локални лимфангитис и лимфаденитис.

Уобичајени симптоми америчког Трипаносомиасис (Цхагас болест) грознице или ремисија тип константну са порастом температуре до 39-40 ° Ц, укупно лимфаденопатијом, хепатоспленомегалија, отицање, осип понекад макулезние. Ови клинички симптоми настају услед акутног миокардитиса и иритације менингеалне мембране. Такви симптоми америчке трипанозомијезе (Цхагасова болест), по правилу, примећени су у ендемским подручјима код деце. У овом случају, тежина курса је израженија, мања је старост пацијента. Око 10% случајева завршава смртоносно због прогресивног менингоенцефалитиса или тешког миокардитиса са срчаним попуштањем.

Након акутног периода болести, америчка трипаносомија (Цхагасова болест) прелази у хроничну фазу. Симптоми ове фазе су неизвесни. Често током много година болест је асимптоматична. У зависности од тежине лезија аутономног система и срца до изражаја симптоми срчане инсуфицијенције, као и развој мегаезофагуса, мегадуоденума, мегаколон или мегасигмоид са одговарајућим симптомима

Дијагноза америчке трипанозомазе (Цхагасова болест)

У акутној фази, паразити се лако откривају микроскопијом препарата периферне крви. Уз обојене фиксне препарате, може се испитати срушени пад крви, док су мобилни паразити јасно видљиви под микроскопом. У хроничној фази микроскопија је неефикасна.

Дијагноза америчке трипанозомазе (Цхагасова болест) користи серолошке реакције, чешће - РСК са антигеном из погођених трипанозома срца. Распрострањена у ендемским подручјима добила је кенодиагнозу - храњење неинфицираних триатомских кичмењака на пацијенту уз накнадно проучавање излучивања инсеката ради откривања паразита. Исодиагностички тест се такође користи - инокулација крви пацијента лабораторијским животињама и интрадермални тест са "круцин" (инактивирана култура Т црузи)

[12], [13], [14], [15], [16],

Третман америчке трипанозомазе (Цхагасова болест)

Специфичан третман америчке трипанозомијезе (Цхагас болест) није довољно развијен. Неке од ефикасности у акутној фази, посебно током "цхагома" периода, су деривати нитрофурана. Понекад у случајевима мегаколона, указује се на хируршко лечење.

Како спречити америчку трипаносомазу (Цхагас болест)?

Америчка трипаносомија (Цхагасова болест) се може избегавати коришћењем перзистентних контактних инсектицида за уништавање носача кревета. У вези са присуством асимптоматских носача у ендемским подручјима, обавезно је испитати донаторе серолошким методама и уз помоћ ксенодиагностика.