Анаеробна инфекција

Анаеробна инфекција ране привлачи пажњу хирурга, специјалиста за заразне болести, микробиолозима и других специјалиста. Ово је због чињенице да анаеробна инфекција заузима посебно место због изузетне тежине курса болести, високе смртности (14-80%), честих случајева дубоке инвалидности пацијената. Анаеробам и њихове асоцијације са аеробом сада припада једном од водећих места у људској заразној патологији.

Анаеробни инфекција може настати као последица трауме, операције, опекотина, ињекције, као иу компликованим акутних и хроничних болести гнојних меких ткива и костију, васкуларне болести на позадини атеросклерозе, дијабетесне ангионеиропатии. У зависности од узрока заразних болести меких ткива, природа штете и њене локализације анаеробне микроорганизми налазе у 40-90% случајева. Тако је, према неким ауторима фреквенција анаероба доделе када бактеријемија није више од 20%, док је врат флегмона, одонтогениц инфекција, интраабдоминална гнојних га обрађује достиже 81-100%.

Традиционално, појам "анаеробна инфекција" односи се само на инфекције изазване клостридијом. Међутим, у савременим условима, ове последње не учествују у инфективним процесима често, само у 5-12% случајева. Главна улога је додељена анаеробама који не спорују формирање. Комбиновање оба типа патогена је да патолошки ефекат на ткива и органе спроводи под условима опште или локалне хипоксије користећи анаеробни пут метаболизма.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогени анаеробне инфекције

Све у свему, до агената анаеробним инфекција обухватају патолошким процесима узроковане обавезује анаероба, који развијају и производе њихове патогене ефекте у условима аноксијом (стриктни анаероба) или при ниским концентрацијама кисеоника (мицроаеропхилес). Међутим, постоји велика група тзв факултативних анаероба (стрептококе, стафилококе, Протеус, Е. Цоли, итд) који су долазе у условима хипоксије пребацио из аеробна анаеробној путу и може узроковати развој инфекције је клинички и патолошки сличан типичним анаеробне.

Анаероби су свеприсутни. Више од 400 врста анаеробних бактерија је изоловано у људском гастроинтестиналном тракту, што је њихово главно станиште. Однос аеробуса са анаеробама је 1: 100.

Испод се налази листа најчешћих анаероба, чије је учешће у заразним патолошким процесима у људском телу доказано.

Микробиолошка класификација анаеробуса

• Анаеробни Грам-позитивни штапићи
  • Бактерије нога, сорделлии, Новиј, хистолитицум, септичка, биферментанс, спорогенес, трећи, разгранати, бутирицум, бриантии, тешко
  • Ацтиномицес исраелии, наеслундии, одонтолитицус, бовис, висцосус
  • Еубацтериум лимосум
  • Пропионибацтерим ацнес
  • Бифидобацтериум бифидум
  • Арацхниа пропионица
  • Ротхиа дентоцариоса
• Анаеробни грам-позитивни кокци
  • Пептострептоцоццус анаеробиус, магнус, асакхаротитикус, превотии, микро
  • Пептококус нигер
  • Руминоцоццус флавефациенс
  • Цопроцоццус еутацтус
  • Гемелла хемолизани
  • Вентрикуларно оптерећење
• Анаеробни грам-негативни штапови
  • Бацтероидес фрагилис, краљ Џејмс Библија тхетаиотаомицрон, дистасонис, униформа, језик Цацциа, овални, Мердо,
  • ђубриво, уреолитицус витак
  • Превотелла меланиногеница, интермедијар меет, лоесцхеии, хермсии, дисиенс, оралну, букалну, вероралис, оулора боди
  • Фусобацтериум нуцлеатум, нецропхорум, нецрогенес, периодонтицум
  • Порпхиромонас ендодонталис, гингивалис, асакцхаролитица
  • Мобилунцус цуртисии
  • Анаерорхабдус фурцосус
  • Центипеда периодонтии
  • Лептотрицхиа буццалис
  • Митсуокелла мултиацидус
  • Тиссиерелла праеацута
  • Волинелла суцциногенес
• Анаеробни грам-негативни кокци
  • Веиллонелла парвула

У већини патолошким инфективних процеса (% од 92,8-98,0) анаероба идентификована у сарадњи са аеробе а посебно од стрептококе, стафилокока и бактерија из породице Ентеробацтериацеае, нонферментативе грам-негативним бактеријама.

Међу бројним класификацијама анаеробних инфекција у хирургији најкомплетнија и одговарајућа потребама клиничара јесте класификација коју је предложио АП Колесов и сар. (1989).

Класификација анаеробне инфекције у операцији

Према микробиолошкој етиологији:

• цлостридиал;
• нон-цлостридиал (пептострептоцоццал, пептоцоццал, бацтероид, фузобацтериал, етц.).

Природом микрофлора:

• монофекти;
• полиинфекције (узроковане бројним анаеробама);
• мешани (анаеробно-аеробни).

На погођеном делу тела:

• инфекције меких ткива;
• инфекције унутрашњих органа;
• инфекција костију;
• инфекција серозних шупљина;
• крвотокна инфекција.

Преваленца:

• локални, ограничени;
• неограничено, теже ширити (регионално);
• систем или генерализован.

Извори инфекције:

• егзогени;
• ендогени.

По поријеклу:

• ван болнице;
• болничко стечено.

Из разлога настанка:

• трауматски;
• спонтано;
• јатрогена.

Већина анаеробова су природни становници коже и мукозних мембрана особе. Више од 90% свих анаеробних инфекција је ендогено. Егзогени инфекције укључују клостридиалне гастроентеритис, пост-трауматски клостридиалне целулит и мионецросис, инфекције након уједа људи и животиња, септичка абортус и друге.

Ендогена анаеробна инфекција се развија у случају да се условно патогени анаероби појављују на местима необичним за њихово станиште. Пенетрација анаероба у ткиву и крвоток јавља током хируршких операција, трауме, инвазивни манипулације распада тумори, транслокација бактерија из црева у случају акутног абдоминалне болести и сепсе.

Међутим, за развој инфекције још увек није довољно само добијамо бактерије у неприродним местима њиховог постојања. За увођење анаеробних флоре и развој процеса заразне болести захтева учешће додатних фактора, који укључују велики губитак крви, локално исхемију ткива, шок, изгладњивање, стрес, умор и друге. Важна улога тумачи истовремених болести (дијабетес, болести колагена, малигни тумори и други. ), дуготрајна употреба хормона и цитостатика, примарне и секундарне имунодефицијенције повезаних са ХИВ инфекцијом и других хроничних инфективних и аутоимуним болестима.

Један од главних фактора у развоју анаеробних инфекција је смањење парцијални притисак кисеоника у ткивима који се јавља као последица заједничких узрока (шока, хеморагија, итд), а локалне ткивне хипоксије при слабом протоку артеријског крвног (оклузивне васкуларне болести), велико број шкољки шокираних, дробљених, неизменљивих ткива.

Неразумна и неадекватна антибиотска ко-терапија, која има за циљ смањење антагонистичке аеробне флоре, такође доприноси несметаном развоју анаеробуса.

Анаеробне бактерије поседују бројне особине које им омогућавају да манифестују своју патогеност само када се појаве повољни услови. Ендогене инфекције се јављају када је поремећена природна равнотежа између имунолошке одбране тела и вирулентних микроорганизама. Ексогена анаеробна инфекција, а нарочито клостридијска инфекција, је патогенија и клинички се наставља јаче од инфекције изазване бактеријама које не споре.

Анаероби имају факторе патогености који промовишу њихову инвазију у ткива, репродукцију и манифестацију патогених својстава. То укључује ензиме, производе живота и пропадање бактерија, антигене ћелијских зидова итд.

Од Бацтероидес, које углавном живе у различитим деловима гастроинтестиналног тракта, горњи респираторни тракт и доњи делови уринарног тракта, могу да произведу фактора који промовишу њихову адхезију за ендотел и оштећења. Тешки поремећаји микроциркулацију у пратњи повећаном васкуларном пермеабилности, муља еритроците, мицротхромбогенесис са развојем иммуноцомплек васкулитиса изазива прогресивну ток упалног процеса и његове генерализације. Хепариназни анаеробни промовира настанак васкулита, микро- и макро-тромбофлебитиса. Капсула анаеробуса је фактор који драматично повећава њихову вируленцију и чак их води на прво место у удружењима. Секрецију бацтероидс неураминидазе, Хиалуронидасе, фибринолизина, супероксид дисмутазе због своје цитотоксичне ефекте доводи до деструкције ткива и ширења инфекције.

Бактерије рода Превотелла произведе Ендотоксин активност већа од дејства липополисахардиу Бацтероидес и производе фосфолипаза повредио интегритет мембране епителних ћелија, резултира њиховом смрћу.

Патогенеза лезија проузрокованих бактеријама рода Фусобацтериум је због способности да се сецање леукоцидина и фосфолипазе А, који имају цитотоксични ефекат и омогућавају инвазију.

Грам-позитивни анаеробни кокци нормално колонизују усну шупљину, дебело црево, горњи респираторни тракт, вагину. Њихова вирулентна и патогена својства нису адекватно проучавана, упркос чињеници да се често откривају током развоја врло тешких гнојних-некротичних процеса различите локализације. Могуће је да је патогеност анаеробног кокију последица присуства капсуле, дејства липополисахарида, хијалуронидазе и коллагеназе.

Клостридија може изазвати и егзогену и ендогену анаеробну инфекцију.

Њихово природно станиште је земљиште и дебело црево људи и животиња. Главна генеративна карактеристика клостридије је спорулација, што узрокује њихову отпорност на неповољне факторе околине.

Ц. Перфрингенс, најчешћи патогени микроорганизам, идентификовали су најмање 12 токсина-ензима и ентеротоксина, који одређују његове патогене особине:

• алфа-токсин (лецитиназа) - показује дерматонеукротичне, хемолитичке и смртоносне ефекте.
• бета-токсин - изазива некрозију ткива и има смртоносни ефекат.
• сигма-токсин - показује хемолитичку активност.
• тхета-Токин - има дерматонекротичко, хемолитично и смртоносно дејство.
• е-токсини - изазивају смртоносне и дерматонекротизујуће ефекте.
• То-токсин (коллагеназа и желатиназа) - уништава ретикуларно ткиво мишића и колагенских влакана везивног ткива, има некротизујуће и смртоносно дејство.
• Ламда-Токин (протеиназа) - се цепи као денатуризовани колаген и желатин фибринолизина, узрокујући некротична својства.
• гама и ну-токсини - имају смртоносно дејство на лабораторијске животиње.
• му и в-токсини (хијалуронидаза и деоксирибонуклеазија) - повећавају пропустљивост ткива.

Анаеробна инфекција је изузетно ретка у облику моноинфекције (мање од 1% случајева). Патогеност анаеробних патогена манифестује се у сарадњи са другим бактеријама. Анаероби симбиоза са међусобно, као и са неким врстама факултативних анаероба, нарочито из стрептокока бактерија Ентеробацтериацеае породици, нонферментативе грам-негативних бактерија, створити синергистичко асоцијативне везе за олакшавање њихове патогене појави и експресионе својства.

[6], [7], [8], [9]

Како се манифестује анаеробна инфекција меког ткива?

Клиничке манифестације анаеробних инфекција, наставити са учешћем анаероба, дефинисаног екологије патогена, њиховог метаболизма, патогености фактори, који се реализују у лице опадања општој или локалној имунопротективни микроорганизама снага.

Анаеробна инфекција, без обзира на локацију фокуса, има низ веома карактеристичних клиничких знакова. То укључује:

• брисање локалних класичних знакова инфекције уз превладавање симптома опште интоксикације;
• локализација фокуса инфекције у стаништима анаероба;
• непријатан запаљиви мирис ексудата, што је последица анаеробне оксидације протеина;
• преовлађивање процеса алтернативног упале преко ексудатива са развојем ткивне некрозе;
• формирање плина са развојем емфизема и црепитација меких ткива услед формирања слабо растворљивих у води анаеробних метаболичких производа бактерија (водоник, азот, метан, итд.);
• серозо-хеморагични, гнојни-хеморагични и гнојни ексудат са смеђом, сиво-смеђом бојом пражњења и присуством малих капљица масти у њему;
• бојење рана и шупљина у црном;
• развој инфекције на позадини дуготрајне употребе аминогликозида.

Ако пацијент има два или више горњих знакова, вероватноћа анаеробне инфекције у патолошком процесу је веома висока.

Пурулент-некротични процеси који се јављају уз учешће анаеробеса могу се условно поделити у три клиничке групе:

1. Гнојни процес је локални по природи, јавља се без значајнијих интоксикација, брзо се зауставља после хируршког третмана или чак без њега, пацијентима обично није потребна интензивна додатна терапија.
2. Инфективни процес у клиничком току се практично не разликује од уобичајених гнојних процеса, иде позитивно, као и обично флегмон са умерено израженим феноменом интоксикације.
3. Пурулент-нецротични процес наставља насилно, често злонамјерно; напредује, окупира простране области меког ткива; брзи развој тешке сепсе и МИ са неповољном прогнозом болести.

Анаеробна инфекција меких ткива разликује хетерогеност и разноврсност, како у озбиљности патолошких процеса које су узроковане њима, тако иу патоморфолошким промјенама које се развијају у ткивима уз њихово учешће. Разни анаероби, као и аеробне бактерије, могу изазвати исту врсту болести. Истовремено, исте бактерије под различитим условима могу изазвати различите болести. Међутим, упркос томе, може се идентификовати неколико основних клиничких и патоморфолошких облика инфективних процеса који укључују анаеробове.

Различити типови анаеробних бактерија могу да изазову како површину и дубоко некротичне процесе развоју озбиљним и некротичном целулитиса, фасциитис, миозитис и мионецросис, комбиноване губици неколико меких ткива и коштаних структура.

Клостридијска анаеробна инфекција означава агресивна агресивност. У већини случајева, болест је озбиљна и брза, уз брзи развој сепсе. Клостридиалне анаеробна инфекција развија код болесника са различитим врстама меких повреда ткива и кости под одређеним условима, који подразумевају масивна контаминација тла ткива, присуство у ране области мртвих и ломљење лишена прокрвљености ткива, присуства страних тела. Ендогена анаеробна клостридиалне инфекција јавља код акутне апсцес након операција на абдоминалних органа и доњих екстремитета код болесника са облитерантног васкуларном болешћу и дијабетес. Ређи анаеробна инфекција која се појавила као последица бите ињекционих препарата хуманог или животињског.

Клостридијска анаеробна инфекција се јавља у облику два главна патоморфолошка облика: целулитис и мионекроза.

Клостридијски целулит (црепинг целлулите) карактерише развој некрозе поткожног или интермускуларног ткива у подручју ране. Проистиче релативно повољно. Широка правовремена дисекција ране и уклањање невезаних ткива у већини случајева осигурава опоравак.

Код болесника са дијабетес мелитусом и облитеративна болести васкуларног доњих екстремитета шансе за повољан клинички исход мање, као целулита инфективног процеса долази само у првој фази, затим Пио-некротичне ткива брзо прелази у дубље структуре (тетива, мишића, костију). Придружио секундарном инфекцијом Грам-негативни анаеробни укључивања у некротичном процесу читавог комплекса меких ткива, зглобова и костију структуре. Формирана влажни гангрену на екстремитета или сегмент истог, у вези са оним што је често потребно прибећи ампутације.

Клостридијска мионекроза (гасна гангрена) је најтежи облик анаеробне инфекције. Трајање инкубационог периода је од неколико сати до 3-4 дана. У рани је јак, растући бол, што је најранији локални симптом. Држава остаје непромењена. Касније, прогресивно отицање. Рана постаје сува, појављује се малодорозно пражњење са мјехурићима гаса. Кожа добија бронзану боју. Брзо формирани интрадермални пликови са серозно-хеморагичастим ексудатом, жаришта влажних некроза коже пурпурно-цијанотске и браон боје. Плинасто формирање у ткиву је уобичајен знак анаеробне инфекције.

Паралелно са локалним знацима, опште стање пацијента се погоршава. У условима масовне ендотоксемије брзо растућим процесима дисфункције свих органа и система са развојем тешке анаеробне сепсе и септички шок, од којих пацијенти умиру ако хируршка нега у потпуности неће бити предстојећи на време.

Карактеристичан знак инфекције је пораст некротичног процеса мишића. Постају мршави, тупи, лоше крварјени, не скупљају, купују прљаву браон боју и имају конзистенцију "кувана меса". Са напредовањем процеса, анаеробна инфекција брзо прелази у друге мишићне групе, сусједна ткива са развојем гасне гангрене.

Ретки узрок костридијске мионекрозе су ињекције лијекова. Лечење таквих пацијената је тежак задатак. Спасавање живота су могуће јединице пацијената. Један од ових случајева илустрован је сљедећом историјом случаја.

Анаеробни стрептококни целулитис и миозитис се јављају као резултат различитих рана меких ткива, хируршких операција и манипулација. Они су узроковани Грам-позитивним факултативним анаеробама Стрептоцоццус спп. И анаеробни кокци (Пептострептоцоццус спп., Пептоцоццус спп.). Болест се карактерише развоја у раним фазама претежно озбиљан, иу каснијим фазама целулита или некротични миозитис и настављају са симптомима тешког тровања, често претвори септички шок. Локални симптоми инфекције се бришу. Едем ткива и хиперемија нису изражени, флуктуације нису одређене. Формирање гаса се ријетко јавља. Код некротичног целулита, целулоза изгледа бледа, крварења лоше, сива у боји, и обилно је импрегнирана серозним и серозно-гнојним ексудатом. Покривачи коже поново укључују запаљен процес: постоје цијанотичне тачке са неуједначеним ивицама, блистерсима са серозним садржајем. Погађени мишићи изгледају едематозни, слабо контрактовани, импрегнирани серозним, серозно-гнојним ексудатом.

Због недостатка локалних клиничких знакова и преваленције симптома тешке ендотоксикозе, операција се често одлаже. Правовремени хируршки третман запаљеног фокуса са интензивном антибактеријском терапијом и детоксикацијом брзо прекида курс анаеробног стрептококног целулита или миозитиса.

Синергијски некротични целулит је тешка, брзо прогресивна гнојна-нецротичка болест целулозе узрокована асоцијативном неклостридном анаеробном инфекцијом и аеробима. Болест се наставља са неконтролираним уништавањем целулозе и секундарним ангажовањем суседних ткива (коже, фасције, мишића) у гнојном-некротичном процесу. Кожа је најчешће укључена у патолошки процес. Појављују се љубичасто-цијанотична пражњења без јасне границе, која се касније претвара у влажну некрозу с улцерацијом. Са прогресијом болести, развијени низови различитих ткива и, пре свега, мишићи су укључени у инфективни процес, развија се нон-цлостридиал гангрена.

Некротизирајући фасциитис синергистичко анаеробни-аеробиц брзо прогресивни процес пио-нецротиц са лезије површине тела фасције. Анаеробни нон-клостридиалне патогени инфекција додатак болести често Стрептоцоццус, Стапхилоцоццус, Ентеробацтериацеае и Псеудомонас аеругиноса, дефинисан обично у сарадњи са међусобно. У већини случајева, опсег подручја влакана, коже и површних мишића поново су укључени у запаљен процес. Типично, некротизујући фасциитис се развија након повреде меког ткива и хируршких интервенција. Минимални спољни знаци инфекције обично не одговарају тежини болесиног стања и масовном и широко распрострањеном ткиву која се открива интраоперативно. Одложена дијагноза и каснија хирургија често доводе до фаталног исхода болести.

Фоурниеров синдром (Фоурниер, Ј., 1984) је једна од варијетета анаеробне инфекције. Појављује се прогресивна некроза коже и дубоко ткиво скротума уз брзо укључивање перинеума, стомачног и пениса у процес коже. Често се формира влажна анаеробна гангрена перинеалног ткива (гангрене Фоурниер). Болест се развија спонтано или као резултат мање повреде, акутног парапроцтитиса или других гнојних перинеалних болести и јавља се са тешким симптомима токсемије и септичког шока. Често се завршава смрћу болесних.

У стварној клиничкој ситуацији, нарочито у касним фазама инфективног процеса, понекад је тешко разликовати горе описане клиничке и морфолошке облике болести изазваних анаеробама и њиховим удружењима. Често у току хируршке интервенције, неколико анатомских структура је одмах погођено некротичним фасциолитисом или фасциомиозитисом. Често прогресивна природа болести доводи до развоја не-костридијског гангрена уз укључивање целокупне дебљине меких ткива у инфективном процесу.

Пурулентни некротични процес узрокован анаеробом може се проширити на меку ткиво из унутрашњих органа абдоминалних и плеуралних шупљина погођених истом инфекцијом. Један од фактора предиспозиције је неадекватан одвод дубине гнојни фокуса, као што је перитонитис и емпијем, анаероба у развоју које су укључене у готово 100% случајева.

Анаеробна инфекција карактерише насилни почетак. На челу су обично тешке ендотоксемије симптоми (висока температура, језа, тахикардија, тахипнеја, анорексија, летаргија, итд), који су често 1-2 дана испред развоја локалних знакова болести. Тако падне или остаје сакривен део класичних симптома упале гнојних (оток, црвенило, нежности и др.), Што отежава благовремено Прехоспитални и понекад нозокомијалног, анаеробни целулит дијагнозу и одлаже почиње операцију. Карактеристично сами пацијенти често у одређено време не повеже своју "слабост" са локалним упалног процеса.

У значајном броју случајева, нарочито за анаеробним или некротичном фастсиотселлиулите миозитис, када су локални симптоми превладавају само умерен црвенило или отицање ткива у одсуству флуктуација, болест је под маском других патологија. Ови пацијенти су често у болници са дијагнозом ерисипелас, тромбофлебитис, лимпховеноус неуспех илеофеморалного тромбозе, тромбозе дубоких вена телећи упале плућа, итд, а понекад -. У не-хируршке одељење болнице. Касна дијагноза озбиљних инфекција ткива је фатална за многе пацијенте.

Како је препозната анаеробна инфекција?

Анаеробна инфекција меких ткива разликује се од следећих болести:

• гнојно-некротичне лезије меких ткива друге инфективне етиологије;
• разни облици еризипела (еритематозно-булезно, булезно-хеморагично);
• хематоми меких ткива са феноменима интоксикације;
• дерматозе бешике, тешки токсични дермис (полиморфни ексудативни еритем, Степхен-Јохнсонов синдром, Лиеллов синдром, итд.);
• дубока венска тромбоза доњих екстремитета, илеофеморална тромбоза, Пагет-Шретеров синдром (субклавска венска тромбоза);
• синдром пролонгираног дробљења ткива у раним стадијумима болести (у фази густоће компликација, по правилу се одређује везивање анаеробне инфекције);
• фростбите ИИ-ИВ степена;
• гангренно-исхемијске промене у меким ткивима на позадини акутних и хроничних болести тромбооблитерације артерија екстремитета.

Инфецтиоус емфизем меких ткива, настаје као резултат способности на живот анаероба, неопходно је направити разлику са емфизем другима етиологије повезано са пнеумоторакса, пнеумоперитонеума, перфорираних шупљих трбушних органа у ретроперитонеалне ткиву, хируршке интервенције, испирање рана и шупљине раствора водоник пероксида и др. Дакле, осим црепитатионс меких ткива је обично нема локалне и опште знакове анаеробних инфекција.

Интензитет ширења Супуративни некротичном процеса са анаеробног инфекцијом зависи од природе интеракције макро и микроорганизма о могућностима имуне одбране да се одупре агресију бактеријских фактора. Лигхтнинг анаеробна инфекција одликује чињеницом да већ у првим данима развоја заједничког патолошки процес који утиче на ткиво на великој површини, а праћена развојем тешке сепсе, МОДС некоррегируемои и септички шок. Ова малигна варијанта инфекције доводи до смрти више од 90% пацијената. У акутном облику болести, ови поремећаји се развијају у телу неколико дана. Субакутна анаеробна инфекција одликује чињеницом да макро-и микроорганизам односи су уравнотеженији, а вријеме почело комплекс хируршко лечење болести има повољнији исход.

Микробиолошка дијагноза анаеробне инфекције је изузетно важна не само у вези са научним интересом, већ и неопходним за практичне потребе. До сада је клиничка слика болести главни метод дијагнозе анаеробне инфекције. Међутим, само микробиолошка дијагноза са идентификацијом инфективног агента вероватно ће дати одговор о учешћу у патолошком процесу анаеробуса. У међувремену, негативни одзив бактериолошке лабораторије на било који начин не одбија могућност анаеробног укључивања у развој болести, јер према неким подацима око 50% анаероба није култивисано.

Анаеробна инфекција се дијагностицира савременим високо прецизним методама индикације. Ово укључује, прије свега, гасно-течну хроматографију (ГЛЦ) и масену спектрометрију, на основу регистрације и квантитативног одређивања метаболита и испарљивих масних киселина. Подаци ових метода корелирају са резултатима бактериолошке дијагнозе у 72%. Сензитивност ГЛЦ је 91-97%, специфичност је 60-85%.

Други обећавајућим поступци за изолацију анаеробних патогена, укључујући крви укључују Лацхема систем, БАЦТЕЦ, изолатор, бојење за детекцију бактерија или њихових антигена у крви акридин жуто, иммуноелецтропхоресис, иммунноферментни анализе и други.

Важан задатак клиничке бактериологије у садашњој фази је проширење студија о саставу врста патогена са идентификацијом свих врста укључених у развој процеса ране, укључујући анаеробну инфекцију.

Верује се да већина инфекција меких ткива и костију има мешовиту, полимикробну природу. Према ВП Иаковлев (1995) налазе се у 50% случајева, у комбинацији са аеробним бактеријама у 48% детектовати само 1,3% у монокултура на екстензивним анаеробним Супуративни обољењима меких ткива облигате анаероба.

Међутим, за одређивање праве специфичан однос састав укључује факултативне анаеробне, аеробне и анаеробне микроорганизме, у пракси је тешко. У великој мери је то због комплексности идентификације анаеробних бактерија услед објективних и субјективних разлога. Први подразумева цудљиве анаеробних бактерија, успори њихов раст, потребу за специјализоване опреме, високо хранљиве медије са специфичним адитивима за њихов узгој, итд у други -. Значајну финансијску и време трошкова, неопходност строго у складу мукотрпан протокола и више студија, недостатак квалификованих професионалаца.

Међутим, поред академског интереса, идентификација анаеробног микрофлоре је од великог клиничке вредности у одређивању етиологије примарне пионецротиц фокуса и сепсе, а у изградњи медицинских тактике, укључујући антибиотика.

У наставку приказујемо стандардне шеме за проучавање микрофлоре гнојног фокуса и крви у присуству клиничких знакова анаеробне инфекције, који се користе у бактериолошкој лабораторији наше клинике.

Свако истраживање почиње са мрком од грама од мрље од дубоких ткива гнојног фокуса. Ова студија је један од метода за брзу дијагнозу инфекција ране и може дати апроксимативни одговор у року од једног сата о природи микрофлоре присутне у гнојном фокусу.

Неопходно је користити средства за заштиту микроорганизама од токсичних ефеката кисеоника за које користе:

• микроанозат за култивацију усјева;
• комерцијални гасни генератор (ГасПак или ХиМедиа) како би створили услове за анаеробиозу;
• индикатор анаеробиозе: садња П. Аеругиноса на Симонс цитрату под анаеробним условима (П. Аеругиноса не користи цитрат, а боја медија се не мења).

Одмах после операције, у лабораторију се испоручују узорци и биопсијски узорци из дубоких дијелова ране узети из једног локалитета. За транспорт узорака користе се посебни транспортни системи од неколико врста.

Ако постоји сумња на бактеремију, крв се паралелно просирује у 2 бочице (по 10 мл) са комерцијалним медијима за аеробне и анаеробне микроорганизме.

Сејање врши пластична петља за једнократну употребу на неколико медија:

1. на свеже сломљеном Сцхадлеровом крвном агару са комплексом витамина К + хемин за култивацију у микроаноаеростату. У иницијалном сјемењу, диск са канамицином се користи за стварање изборних услова (већина анаероба су природно отпорне на аминогликозиде);
2. 5% крвног агарја за култивацију под аеробним условима;
3. на обогаћујућем медијуму за култивацију у аеросолу микроанера (повећана вероватноћа отпуштања патогена, сумња се на тиогликолни или жељезни сулфит за клостридијску инфекцију.

Мицроаноаеростат и 5% крв агар плоча се постављају у термостат и инкубирају на +37 ° Ц у трајању од 48-72 х. Разблаживање испоручено на наочарима обојен је Грамом. Препоручљиво је током операције да се одвојите неколико удараца ране.

Већ са микроскопијом у одређеном броју случајева могуће је направити претпостављени закључак о природи инфекције, пошто одређени типови анаеробних микроорганизама имају карактеристичну морфологију.

Стицање чистије културе служи као потврда дијагнозе клостридијске инфекције.

Након 48-72 сата инкубације, узгајају се у аеробним и анаеробним условима, колоније се упоређују по њиховој морфологији и резултатима микроскопије.

Колоније узгајане на Схедлер агару проверавају се за аеротолеранцију (неколико колонија сваког типа). Раздвојени су паралелно по секторима у две шољице: са Схедлер агар и 5% крвним агарјем.

Колоније које се узгајају у релевантним секторима под аеробним и анаеробним условима сматрају се индиферентним за кисеоник и испитају се према постојећим техникама за факултативне анаеробне бактерије.

Колоније узгајане само под анаеробним условима сматрају се обавезним анаеробама и идентификоване, с обзиром на:

• морфологију и величину колонија;
• присуство или одсуство хемолизе;
• присуство пигмента;
• расте у агар;
• активност каталазе;
• генеричка осетљивост на антибиотике;
• морфологија ћелија;
• биокемијске особине напрезања.

Значајно олакшава идентификацију микроорганизама употребом комерцијалних тестних система који садрже више од 20 биокемијских тестова који могу утврдити не само роду, већ и врсту микроорганизма.

Микро препарати неких врста анаеробуса, изоловани у чистој култури, представљени су у наставку.

Детекција и идентификација анаеробног патогена из крви не у ретким случајевима као што су, на пример, култура П. Нигер, изолован из крви пацијента са тешким пицтуре анаеробног ране сепсе усред бутине целулитиса.

Понекад у удруживању микроорганизама могу бити загађивачи који немају независну етиолошку улогу у инфективно-запаљеном процесу. Изолација таквих бактерија у монокултура или у асоцијацијама са патогеним микроорганизмима, нарочито у анализи биопсије из дубоких рана секције, могу бити индикативни ниске неспецифичног отпорности организма и генерално повезана са слабом прогнозом. Слични резултати бактериолошких тестова нису неуобичајени у тежим исцрпљених пацијената, код пацијената са дијабетес мелитусом, имунокомптомитованим против разних акутних и хроничних болести.

У присуству гнојних фокуса у меким ткивима, костију или зглобова и клиничких анаеробним инфекција (тхе клостридиалне или не-клостридиалне) анаероба укупну расподелу фреквенција, према нашим подацима је 32%. Учесталост детекције обавезних анаеробеса у крви за ове болести је 3,5%.

Како се третира анаеробна инфекција?

Анаеробна инфекција углавном третира хируршке интервенције и комплексну интензивну терапију. У срцу хируршког третмана је радикални ГООГО са накнадним поновним третманом велике ране и затварањем доступних пластичних метода.

Фактор времена у организацији хируршке неге игра важну, понекад кључну улогу. Кашњење операције доводи до ширења инфекције на велике површине, погоршавајући болесничко стање и повећавајући ризик од саме интервенције. Релентлессли прогресивна природа проток анаеробним инфекцијама је индикација за ванредног или хитно хируршко лечење које треба извршити након краћег унапред преоперативне припреме коју у елиминацији хиповолемиа и бруто поремећаја хомеостазе. Код пацијената са септичким шоком, хируршка интервенција је могућа само након стабилизације крвног притиска и отклањања олигоанурије.

Клиничка пракса показала је да је неопходно напустити тзв. "Ламинарне" резове, широко прихваћене пре више деценија, а не заборављени од стране неких хирурга, без нетректомије. Таква тактика доводи до смрти пацијената у скоро 100% случајева.

Током хируршког третмана неопходно је извести широку дисекцију ткива захваћених инфекцијом, уз уношење резова на ниво визуелно непромијењених локација. Дистрибуција анаеробних инфекција разликује изражену агресивност, превазилажење различите препреке у облику фасциас, апонеуросес и других структура које нису типичне за инфекција које се јављају без доминантног учешћа анаероба. Патоморфолошке промене у фокусу инфекције могу бити изузетно хетерогене: подручја серозног запаљења су алтернатива жариштима површинске или дубоке ткивне некрозе. Други се могу уклонити једни на друге на значајним растојањима. Максималне патолошке промене у ткивима у неким случајевима откривене су далеко од улазне капије инфекције.

Због ових карактеристика ширења под анаеробних инфекција треба спровести детаљну ревизију запаљенског фокуса са широким мобилизација коже-масти и кожом фасциал крилаца, дисекцијом фасције и апонеуросес ревизије интрамускуларну, паравасал, паранеурал ткива, мишићне групе и сваки мишић појединачно. Недовољна рана Ревизија доводи до потцењивања преваленција флегмона, обима и дубине оштећења ткива, што доводи до недовољне пуне Хогоев и неминовног прогресије болести са развојем сепсе.

У ГООГО-у, неопходно је уклонити сва не-одржива ткива без обзира на ширину лезије. Фокије на кожи бледо-цијанотске или црвене боје су већ лишене снабдевања крвљу због васкуларне тромбозе. Треба их уклонити једним јединицом са основним масним ткивом. Такође, све погођене области фасије, апонеурозе, мишића и међусускуларног ткива морају бити исцртане. У подручјима поред серозних шупљина, великих васкуларних и нервних стабљика, зглобова, са некректомијом потребно је извршити одређено ограничење.

Након радикалне ГОХО, ивице и дно ране морају бити визуелно непромењена ткива. Површина ране после операције може заузети од 5 до 40% површине тијела. Немојте се плашити стварања веома великих површина ране, јер је само потпуна нероктомија једини начин да се спаси живот пацијента. Палиативни исти хируршки третман неизбежно доводи до прогресије флегмона, синдрома системског инфламаторног одговора и погоршања прогнозе болести.

Са анаеробним стрептококним целулитом и миозитисом у фази серозне запаљености, хируршка интервенција треба више задржати. Броад разблаживања целлулоцутанеоус флапс, кружне групе изложености погођене мишиће разблажење интермусцулар масти довољна за заустављање интензиван процес са адекватним детоксификацију и усмереног антибиотска терапија. Са некротичним целулитисом и миозитисом, хируршка тактика су слична онима описаним горе.

У клостридијском миозитису, у зависности од обима лезије, уклањају се мишићи, група или више мишићних група, неизоставни делови коже, поткожне масти и ткива.

Ако је хируршка рана ревизија открива значајну количину оштећења ткива (гангрену, или можда последњи) са малим изгледима за одржавање функционалну способност екстремитета, у овој ситуацији што је приказано екзарти ампутација екстремитета или-кулиатсииа. Радикални интервенција у облику скраћене екстремитета треба да прибјегавају код пацијената са екстензивним оштећењем ткива један или више сегмената са симптомима тешке сепсе и МОДС некорригируемои, када је могућност екстремитета Салваге је оптерећено са губитком живота пацијента, као фулминант анаеробних инфекција.

Ампутација екстремитета код анаеробне инфекције има карактеристике. Изводи се кружно, без стварања лопатица кожног мишића, унутар здравих ткива. Да би се добио пуж дувања, АП Колесов и сар. (1989) сугеришу ампутацију на граници патолошког процеса са дисекцијом и разблаживањем меких ткива пањева. У свим случајевима, рана пене није сисана, отворено са лабавим тампонадним мастима на воденој растворној основи или са растворима јодофора. Група пацијената која има ампутацију удова је најтежа. Постоперативна смртност, упркос континуираној интензивној неги, остаје велика - 52%.

Анаеробни инфекција се карактерише инфламацијом продужава природу промене успоравање зарастања рана фаза. Фаза рана чишћење од некротичном оштро затегнути. Развој гранулације касни због полиморфизам се јавља у меким ткивима процеса, који је повезан са озбиљним мицроцирцулатори немира, секундарне инфекције рана. Са Исти је потреба за поновљено хируршког лечења Пио-нецротиц фокуса (сл. 3.66.1), у коме се уклањање врши секундарну некрозу, откриће нових гнојних пруге и џеповима, опрезни Санација рана употребом додатне методе повратне (ултразвучна кавитација третман пулсирајући млаз антисептик, озонизатион итд ..). Напредовање процеса анаеробних инфекција шири на нове области је индикација за хитну поновну Хогоев. Одбијање оријентир нецрецтоми могуће тек након ослобађања од упорних локалних упалних процеса и појава у господо.

Непосредном постоперативном периоду код пацијената са тешком анаеробног инфекцијом пролази испод интензивне неге, где је интензивна детоксификацију Ние терапија, антибиотска терапија, третман мултипле дисфункције органа, адекватна анестезије, парентерална и ентералну цеви исхране ет ал. Индикације за трансфер пацијената у хируршкој одељење болнице је позитиван звучник током процеса лечења ране, завршетак фаза поновног хируршког лечења гнојних фокуса, а понекад и пластика БМЕ ателств отпорна клинички и лабораторијски феномени елиминација ОПА.

Антибиотска терапија је важна веза у лечењу болесника са болестом као што је анаеробна инфекција. С обзиром на мешовиту микробиолошку етиологију примарног гнојног-нецротичног процеса, пре свега, прописују се препарати широког спектра деловања, укључујући и антиаеробиолошке лекове. Најчешће коришћен комбинацију следећих лекова: цефалоспорини ИИ-ИВ генерација или флуорохинолона у комбинацији са метронидазола, односно клиндамицин Диокидинум, карбапенемима у монотерапији.

Контрола над динамиком протока зарастање рана и сепсе, праћење микробиолошке отпуштања из рана и других биолошких окружењима омогућити да би извршили подешавања да промени састав, дозирање и начин примене антибиотика. Дакле, током лечења тешке сепсе против анаеробне инфекције, режими антибиотика могу варирати од 2 до 8 или више пута. Индикације за његово укидање је упорни рељеф инфламаторних појава у примарној и секундарној гнојних жаришта, зарастање рана након хируршке интервенције, негативне културе крви и недостатка грознице за неколико дана.

Важна компонента комплексног хируршког лечења пацијената са анаеробном инфекцијом је локални третман ране.

Употреба овог или оног завоја планирана је у зависности од фазе процеса ране, патоморфолошких промена у ранама, врсте микрофлора, као и његове осјетљивости на антибиотике и антисептике.

Фаза И зарастања рана у случају анаеробним или помешани су лекови избора инфекција су масти на хидрофилног бази са анти-анаеробна ацтион - диоксикол, стрептонитол, нитатсид, иодопироноваиа, 5% диоксидиноваиа масти итд У присуству рана грам-негативне флоре користе као маст на хидрофилног основи. И антисептици - 1% решења иодопхорс, 1% диоксидина решење мирамистина раствори натријум хипохлорита и осталих.

У последњих неколико година, били смо у широкој употреби модерну апликативни сорпције терапија ране биоактивних отицање Сорбенти Многокомпонентние акцију на рану типа процеса лизосорб, Колладо-сорбитол, диотевин, анилодиотевин и други Ови агенти узроковати израженија антиинфламаторно, хемостатичког, антиинфламаторно, антимикробно дејство на готово свим врстама. Бактеријска флора, дозвољавају некролиза, окрените рану пражњења у гелу за апсорпцију и уклонити токсине, производи разлагања и микро нови орган ван ране. Примена биоактивних Испуштање упијача омогућава да ухапси у раним фазама процеса Пио-нецротиц, инфламаторних стања у област ране и припреми га пластичној затварања.

Формирање обимних површина рана које проистичу из хируршког третмана заједничког густоће фокуса ствара проблем њиховог брзог затварања различитим врстама пластике. Извршите пластичну хирургију што пре, уколико то дозвољава стање ране и пацијента. Практично, могуће је обавити пластичну хирургију не раније од краја другог - почетка треће недеље, која је повезана са горе описаним карактеристикама процеса ране током анаеробне инфекције.

Рани пластичне ране гнојних се сматра једним од најважнијих елемената комплексног хируршког лечења анаеробних инфекција. Рана елиминација опсежних раном дефеката, кроз које масовни губитак протеина и електролита јавља загађење ране флоре полиантибиотикорезистентнои болници укључује средњу процес Пио-мртво ткиво је Патогенетски оправдана и неопходне хируршке мере за лечење сепсе и спречавања њене прогресије.

У раним фазама пластичне хирургије треба користити једноставне и најмање трауматичне методе, укључујући пластику са локалним ткивима, дозирање ткивног ткива, АДП, комбинацију ових метода. Комплетна (једносефинска) кожна пластика може се извести код 77,6% пацијената. У преосталих 22,4% пацијената, дефекат ране у вези са посебностима у току процеса ране и његовом пространошћу може се затворити само у фазама.

Литвилост у групи пацијената који су прошли комплекс пластичних интервенцијама била је готово 3,5 пута нижа него у групи пацијената који нису направили пластику или нису обавили касно у периоду, односно 12,7% и 42,8%.

Укупна постоперативна смртност код тешке анаеробне инфекције меких ткива, са преваленцијом гнојног некротичног фокуса на површини више од 500 цм ^2, износи 26,7%.

Познавање клиничких карактеристика курса омогућава практичну операцију у раним фазама открива болест опасна по живот, као што су анаеробни инфекција и план реакција сложених дијагностичких и терапеутских мјера. Благовремено радицал обимна дебридемент пионецротиц хеартх понавља етапние нецрецтоми рано дермепентхесис комбинацији са вишекомпонентног интензивне терапије и одговарајућих антибактеријских третмана да значајно смањи смртност и побољшање исхода лечења.