Артеријска хипертензија: узроци, патогенеза и степени

Би паренхимских бубрежних обољења обухватају акутни и хронични гломерулонефритис, хронични пијелонефритис, опструктивну нефропатију, полицистична болест бубрега, дијабетска нефропатија, хидронефрозу, урођену ренални хипоплазије, ренални повреде ренинсекретируиусцхие тумора ренопривал статус, примарну задржавање натријум (Лиддле синдром, Гордон).

Учесталост детекције артеријске хипертензије код паренхимских обољења бубрега зависи од носолиног облика бубрежне патологије и стања функције бубрега. Практично у 100% случајева, синдром хипертензије прати ренин који се излучује бубрежним тумором (ренинома) и лезије трупова бубрежних судова (реновасцуларна хипертензија).

Када диффусе бубрежних обољења хипертензија Синдром најчешће детектован у болести гломерула бубрега и пловила: примарни гломерулонефритис, са системским болестима везивног ткива (системски лупус еритематозус, системска склеродерма), васкулитис (полиартеритис нодоса), дијабетичка нефропатија. Учесталост хипертензије у овим болестима и очуване бубрежне функције креће се од 30-85%. Код хроничног гломерулонефритиса фреквенцијском хипертензије у просеку 50-60% и у великој мери зависи од морфолошких варијанти оштећења бубрега. У већини случајева (до 70-85%) је детектовано хипертензијом аспектом месангиоцапиллари гломерулонефритис и фокална сегментни гломерулосклероза, мембранска ретко се код, мезангиопролиферативног и ИгА-ГН (од 40 до 50%). Најнижа артеријска хипертензија снима се гломерулонефритом уз минималне промене. Учесталост артеријске хипертензије код дијабетске нефропатије је 50 до 70%. Значајно мање (око 20%) хипертензија детектоване у болести бубрежних тубула и интерстицијума (реналном амилоидоза, интерстијално, лек нефритис, тубулопатхи). Смањењем бубрежне повећава хипертензија фреквенције нагло у стадијумом бубрежне инсуфицијенције достиже 85-90% свих бубрежних болести.

У садашњој фази, идентификују неколико фактора патогенезе бубрежне хипертензије: натријум и задржавање воде, дисрегулацију Прессор и депрессор хормони повећавају настанак слободних радикала, исхемија бубрега, поремећаја гена.

[1], [2]

Задржавање воде и натријума

Најзначајнији фактор у патогенези артеријске хипертензије код дифузне бубрежне болести сматра се задржавањем натријума, праћено повећањем запремине екстрацелуларне течности и величином срчаног излива. Ово је најчешћи механизам развоја реналне артеријске хипертензије. Хипертензија, у зависности од запремине, откривена је код 80-90% пацијената са акутним гломерулонефритисом и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом.

Као резултат задржавања натријума електролита променити јављају у садржају зида посуде (акумулацију у њему натријумових и калцијумових јона), његов оток, што доводи до повећане васкуларну осетљивост на Прессор ефеката вазоконстриктором хормона (ангиотензин ИИ, катехоламина, вазопресин вазоконстриктивних ендотела хормони). Ове промене су основа за развој високог периферне резистенције (ОПС) и укупној бубрежном васкуларног отпора.

Према томе, одлагање натријума и воде бубрезима утиче на оба фактора регулације крвног притиска - вредност срчаног излаза и ОПС-а.

Маин изазива ретенцију натријума у бубрежним болести - бубрежних гломерула оштећења, праћено редукцијом масовним глумачким нефрона у запаљења бубрега паренхима, унапреди своју ресорпцију у проксимални тубула и дисталном сабирне цеви, примарне тубулоинтерстицијални поремећаја.

Приказани подаци о улози натријума у механизму хипертензије и постојања бројних фактора који доводе до задржавања натријума, утврђивање потребе у лечењу реналне артеријске хипертензије, ограничења соли у исхрани и, ако је потребно, користити диуретика.

Дисрегулација система притиска и депресора

Бубрежна артеријска хипертензија, независна од запремине, откривена је код 5-10% пацијената. У овој варијанти хипертензије, бцц и срчаног излаза, по правилу, остају у границама нормалних вредности. Разлог за повећање крвног притиска је повећање васкуларног тона због поремећаја хормоналних система притиска и депресора, што доводи до повећања ОПС-а.

Вазоконструктор (ангиотензин ИИ, катехоламина, ендотелин) и вазодилаторног (кинина, простагландини, фактор ендотел-опуштање, калцитонин-пептид генсвиазанни ет ал.): вазоактивне хормони физиолошки регулатор васкуларног тона вири. Повреде бубрега болести откривена физиолошку равнотежу вазоконстриктором, вазодилататорски систем у корист вазоконстриктора.

Болести бубрега активирање једног од најмоћнијих вазоконстриктора - ангиотензин ИИ - настаје када старт хемодинамичне бубреге као резултат акутног запаљења или имуних склеротично процесима. Поред повећане формације системског ангиотензина ИИ, локални РААС се активира у бубрезима уз производњу вазоконстрикторног хормона директно у бубрежном ткиву. Комбиновани ефекат активираног система и бубрежном ангиотензина ИИ стимулише контракције као пловила резистенције (артериола средњи пречник), које углавном одређују ОПС и интраренал крвне судове, што доводи до повећања ОПС.

Генеза бубрежне хипертензије у последњих неколико година постала од великог значаја за подизање активности симпатичког нервног система. Промењеном склеротично Бубрег је извор аферентних сигнала у хипоталамус, која се активира дејством секреције норепинефрина и претходно непознат, још јачи него норепинефрина, катехоламина - вазоактивним невропептид И. Неуропептида И се ослобађа уз норадреналин у периваскуларних нервних завршетака. Период њеног дјеловања дужи је од норепинефрина. Овај пептид промовише лучење другим вазоактивним хормона. Када је болест бубрега, директна зависност активности ангиотензина ИИ и ниво секреције катехоламина, што значајно побољшава Цонстрицтор ефекат хормона. Повећана активност симпатичког нервног система у обољењима бубрега праћене обично вазоконстрикцију и повећана ГПТ, као и формирање карактеристичног хиперкинетицког типа циркулације.

Физиолошки систем бубрежних вазодилататорних хормона представља бубрежни простагландини, калликреин-кинин систем. Њихова физиолошка својства: вазодилатација и повећана екскреција натријума - супротстављају развој артеријске хипертензије. Код болести бубрега, њихова синтеза је оштро смањена. Генетска оштећења бубрежног рецепторског система калликреин-кинин система могу бити важне, што доприноси развоју бубрежне артеријске хипертензије.

Важну улогу у развоју артеријске хипертензије игра смањење производње од стране медуле бубрега вазодилатирајућег липида медулина, чији се ефекти детаљно развијају у садашњем времену.

Важну улогу у настанку реналне хипертензије и ендотелијалних хормона играти: активно вазодилататорски Н0 и најмоћнији познатог ендогеног вазоконстриктором - ендотелинских. У експериментима се показало да блокада формације Н0 доводи до развоја артеријске хипертензије. Побољшана синтеза Н0 из Л-аргинина је неопходна за развој нормалног натриуретичког одговора када се натријева натријум. Ат солцхувствителних гипертензиЕних пацова Н0 блокада доводи до формирања повећања крвног притиска, и секвенцијалну администрацију Л-аргинина пратњи нормализацијом крвног притиска. У хроничној бубрежној инсуфицијенцији откривено је оштро повећање концентрације ендотхелин-1 и инхибиција ослобађања Н0. Када неравнотежа болест бубрега тог система са смањењем Н0 синтезе и повећања концентрације крви ендотелин доводе до развоја хипертензије због наглог повећања ГПТ који је побољшане задржавања натријума.

У току прогресије бубрежне инсуфицијенције повећава се фреквенција и тежина хипертензије. Повећање улога натријума и задржавања воде у патогенези хипертензије, задржава своју вредност и већина других заједнички свим артеријском механизмима хипертензија, укључујући повећану производњу ренин уговорила бубрег, исцрпљивање производа депрессор хормона и хормона дисрегулација ендотела. Са развојем уремије јављају више и додатне факторе који доприносе настанку и одржавању хипертензије.

[3], [4], [5]

Формација слободних радикала

У последњих неколико година, пажња истраживача уче механизме развоја артеријске хипертензије код болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, привлаче активирање липидне пероксидације и улогу метаболита протеина метаболизма асиметрични диметиларгинин. У хроничне бубрежне инсуфицијенције драстично повећана активност слободних радикала значајно смањене антиоксидативну активност, која може потенцирати хипертензију, помажући да се повећа на рачун ОПС различитих механизама. Ово укључује инактивацију НО продукције, повећан формирање вазоконстрикторним метаболита због оксидацијом арахидонске киселине у гломеруларне мембране, директни вазоконстриктор ефекат кисеоника слободних радикала, повећава фиброзу и атеросклерозе у посудама. Акумулација асиметрични диметиларгинин у хроничној бубрежној инсуфицијенцији долази до блокаде НО-синтетазе, што доводи до повишења НСО судова и крвног притиска.

Исхемија бубрега

Последњих година улога исхемијског оштећења бубрега активно се разматра као концепт за развој хроничне бубрежне инсуфицијенције и артеријске хипертензије код старијих пацијената који раније нису боловали од бубрежних болести. У овој категорији пацијената, хронична бубрежна инсуфицијенција се појавила у односу на генерализовану атеросклерозу болести бубрежне артерије (види "Исхемичко бубрежно обољење").

Генетски поремећаји

Проблем генских поремећаја у генези реналне артеријске хипертензије је сада у активној фази студије. Већ смо споменули патогенетску улогу експресије ренин гена, поремећаја гена у пријему хормона ЦЦС. Постојали су извештаји о генским поремећајима ензима НО синтетазе, ендотелинских рецептора. Пажњу истраживача привлачи генског полиморфизма ангиотензин-конвертујућег ензима (АЦЕ), као фактор развоја и формирања реналне хипертензије, одређен је озбиљности степена оштећења органа и стопа прогресије бубрежне инсуфицијенције.

Сумирајући податке о патогенези реналне артеријске хипертензије, треба нагласити да сваки од представљених механизама може бити једини узрок његовог развоја, али код већине пацијената у патогенези болести учествује неколико фактора.

Степени хипертензије

Тренутно, степен артеријске хипертензије се спроводи према три главне карактеристике: нивоа крвног притиска, етиолошког фактора, степена оштећења циљних органа.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Ниво крвног притиска

Степен артеријске хипертензије у погледу крвног притиска код људи старих од 18 година

Категорија	Систолни БП, ммХг	Дијастолни крвни притисак, ммХг
Оптимално	<120	<80
Нормално	120-129	80-84
Повећана нормална вредност	130-139	85-89
Хипертензија:
И степен	140-159	90-99
ИИ степен	160-179	100-109
ИИИ степен	> 180	> 110
Изолован систолик	> 140	<90

Амерички кардиологи су 2003. Године предложили 7. Ревизију класификације артеријске хипертензије по етапама (смернице за нову хипертензију: ЈНЦ 7).

Класификација артеријске хипертензије по фазама

Категорије	Систолни БП, ммХг	Дијастолни крвни притисак, ммХг
Нормално	<120	<80
Повећана нормална вредност	120-139	80-89
Фаза И	140-159	90-99
ИИ фаза	160 и више	100 и више

[13], [14], [15], [16], [17]

Етиолошки фактор артеријске хипертензије

Хипертензија етиологија подељени у 2 групе: хипертензија непознате етиологије - есенцијалне хипертензије, који чине велику већину болесника са артеријском хипертензијом (95%) и хипертензије са познатим етиологије или секундарне хипертензије.

Међу узрочним факторима секундарне артеријске хипертензије, болести бубрега, аорте, ендокрине и нервног система, као и трудноће, компликације у хируршким интервенцијама, лекови су изоловани.

[18], [19], [20], [21], [22]

Компликације реналне артеријске хипертензије

Компликације хипертензије су иста као код хипертензивних болести. Можда убрзани развој атеросклерозе, коронарне болести срца, појаве поремећаја срчаног ритма. Са развојем отказа леве коморе, појављује се диспнеја са напади срчане астме, могуће је развој плућног едема. У будућности, стагнација се развија у великом броју циркулације крви. Хипертензивна енцефалопатија настаје услед исхемије и мождани едем се манифестује исте симптоме као и код хипертензије (слабост, поспаност, губитак памћења и концентрације, главобоља, смањен интелигенцију, депресија).

Хипертензивне кризе (додатно акутно повећање крвног притиска) могу бити повезане са погоршавањем бубрежне болести, као и са емоционалним или физичким напорима, уз прекомерно унос соли и / или течности. Најчешће кризе се јављају код пацијената који су подвргнути хемодијализи. Клинички, они се манифестују погоршањем церебралних, срчаних или, ретко, очних симптома, акутног отказа леве коморе.

Као компликација хипертензије, такође се разматра убрзана стопа развоја нефроклерозе и хроничне бубрежне инсуфицијенције. Студије становништва последњих година показале су да је код пацијената са бубрежном болешћу стопа смањења гломеруларне филтрације већа, то је већи ниво крвног притиска. Анализа узрока овог феномена показује да "пацијената" бубрег, у поређењу са "здраво", је много осетљивији на чак благог пораста крвног притиска. Код болести бубрега, постоји бројни фактори који се активирају у условима високог крвног притиска. Кршења долази ауторегулације бубрежне протока крви, праћено трансфером системског крвног притиска у гломеруларне капилара и развојне интрагломерулар хипертензије и хиперфилтратион - главне факторе убрзаног развоја нефросклерозе.

Као резултат реналне перфузије и ендотелне дисфункције, бубрежних обољења јављају са хипертензијом постоји дисрегулација вазоактивних хормона (ангиотензин ИИ, ендотхелин, простагландина, азот оксида, итд). Ово повећава поремећаји бубрега перфузије, стимулише производњу цитокина, фактора раста (ТГФ-бета, изведен из тромбоцита фактора раста, и других биолошки активних супстанци), активира процесе интерстицијалном фиброзе и гломеруларне склероза.

Зависност брзине развоја бубрежне инсуфицијенције на вредност артеријског притиска код нефролошких пацијената потврдила је мултицентрично контролисана студија, првенствено МДРД студијом. У овој студији, пацијенти са различитим бубрежних обољења и протеинуријом већом од 1 г / дан, стопа опадања гломеруларне филтрације била око 9 мл / мин годишње, са просечним крвним притиском 107 мм Хг (приближно 140/90 мм Хг), док је код других стања једнак, код пацијената са средњим артеријским притиском до 90 мм Хг. (приближно 120/80 мм Хг), пад филтрације износио је око 3 мл / мин годишње. То значи да терминална бубрежна инсуфицијенција, која захтијева лијечење помоћу екстраксорпоралних метода пречишћавања крви, у првом случају би се развијала након 7-10 година, ау другом - за 20-30 година. Приказани подаци, а затим потврдјени другим студијама, показали су да је ниво крвног притиска знатно мањи од 140/90 мм Хг оптималан за преживљавање болесника са бубрежним обољењима. Овај приступ се користи као основа за концепт "циљног притиска" за пацијенте са бубрежном болешћу.

Тренутне препоруке међународних стручних група су да се спречи прогресија хроничних болести бубрега, неопходно је одржавати крвни притисак испод 130/80 мм Хг. Код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом и / или протеинурии преко 1 г / дан, оптимални крвни притисак не би требало да прелази 125/75 мм Хг. Постизање таквих вредности је прилично тежак задатак због великог броја објективних и субјективних фактора. Истовремено, није препоручљиво смањити систолни крвни притисак <110 ммХг.

[23], [24], [25], [26], [27]