Лечење артеријске хипертензије

Лечење артеријске хипертензије повезано са бубрезима има низ општих одредби на којима се заснива лечење есенцијалне хипертензије, задржавајући њихов значај:

• Усклађеност са исхраном с ограничењем соли и производа који повећавају холестерол;
• укидање лијекова који узрокују развој хипертензије;
• Смањење вишка телесне тежине;
• смањење конзумације алкохола;
• повећана физичка активност;
• одбијање пушења.

Посебно је важно за нефролошке пацијенте строго ограничење натријума. Дневни унос соли са бубрежном артеријском хипертензијом треба ограничити на 5 г / дан. Узимајући у обзир висок садржај натријума у готовим прехрамбеним производима (хљеб, кобасице, конзервирана храна, итд.), Ово практично елиминише додатну употребу кухињске соли при кувању. Нека експанзија режима соли дозвољена је само уз константан унос тијеста и диуретике петље.

Лечење хипертензије или антихипертензивне терапије подразумева постизање "циљног притиска". У том смислу, расправљати стопу смањења крвног притиска, антихипертензиви тактика третман, одржавају у условима Патогенетски терапије примарног бубрежних болести, избор оптималних комбинација употреба дрога антихипертензивних лекова.

Сада се сматра да је доказано да једнократно максимално смањење повишеног крвног притиска не би требало да прелази 25% од почетне вредности, како не би пореметиле функције бубрега.

Лечење хипертензије у хроничној болести бубрега је потреба за комбиновану антихипертензивне терапије и патогенетски лечење основне болести. Средства Патогенетски терапије болести бубрега: кортикостероиди, циклоспорин, хепарин, дипиридамола, епоетин алфа (нпр еритропоетина), - сама по себи може утицати на крвни притисак, које треба размотрити када се комбинује са именовањем антихипертензивних лекова.

Код пацијената са бубрежном хипертензије 1. И 2. Фазу глукокортикоида може бити ојачан, ако је њихова сврха не развија изражен диуретицки и натриуретског ефекат који се обично види код пацијената са основном тешком задржавања натријума и течности преоптерећења. Повишен крвни притисак делује контраиндикације високим дозама глукокортикоида, осим брзо прогресивни гломерулонефритис.

Администрација НСАИД-а истовремено са антихипертензивним агенсима може неутрализирати ефекат последњег или значајно смањити њихову ефикасност.

У присуству тешке бубрежне инсуфицијенције (ГФР мање од 35 мл / мин), хепарин у комбинацији са антихипертензивним лијековима треба користити са великом пажњом због ризика од развоја хипотензије.

Избор антихипертензивних лекова и избор најпожељнијег за лечење реналне артеријске хипертензије базиран је на неколико принципа. Припрема мора имати:

• висока ефикасност (блокада кључних механизама развоја артеријске хипертензије, нормализација срчаног излаза и ОПС, заштитни ефекат на циљне органе);
• безбедност (одсуство озбиљних нежељених ефеката, трајање главног ефекта, одсуство "синдрома повлачења");
• поузданост (одсуство зависности, очување основних својстава за дуг период);
• могућност комбиновања са другим антихипертензивним лековима и потенцијалним деловањем.

Антихипертензивни лекови

Тренутно се лечење хипертензије врши користећи следеће групе антихипертензивних лекова:

• АЦЕ инхибитори;
• блокатори ангиотензина ИИ рецептора;
• блокатори спорих калцијумских канала;
• бета-блокатори;
• диуретики;
• алфа-адреноблокера.

Централни акциони лекови (метилдопа, клонидин) имају помоћну вредност, а сада се ријетко користе.

Од наведених група лекова, лекови првог избора укључују лекове који могу блокирати формирање и ефекте ангиотензина ИИ (АЦЕ инхибитора и блокатора ангиотензина ИИ рецептора, респективно). Ове групе дроге испуњавају све захтеве за антихипертензивне лекове и истовремено поседују нефропротективне особине.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Инхибитори ангиотензин конвертујућих ензима

Ова група лекова блокирања АЦЕ, која, с једне стране, претвара неактивни ангиотензин И у снажном вазоконстриктором - ангиотензин ИИ, с друге стране, уништава кинина - вазодилататори ткива хормоне. Као резултат фармаколошке инхибиције овог ензима блокира синтезу системске и органа ангиотензина ИИ и доприноси акумулације у циркулацији и ткивима кинина. Клинички, ови ефекти се манифестују значајним смањењем крвног притиска, који се заснива на нормализацији општег и локалног бубрежног периферног отпора; корекција интралубуларне хемодинамике, која се заснива на продужењу реналног артериолуса, главног места примене локалног реналног ангиотензина ИИ.

Последњих година, улога нефропротективних инхибитора АЦЕ доказана је смањењем производње ћелијских фактора који доприносе процесима склерозе и фиброзе.

Инхибитори ангиотензин конвертујућих ензима

Међународно неластично име	Трговинско име	Доза и учесталост пријема
Цаптоприл	Капотен	75-100 мг у 3 дозе
Еналаприл	Ренитек	5-10-20 мг у 1-2 администрацији
Рамиприл	Тритаце	2,5-5 мг једном
Периндоприл	Престариум	4-8 мг једном
Цилазаприл	Иновације	5 мг једном
Фосиноприл	Моноприл	10-20 мг једном
Куинаприл	Аккупро	20-40 мг једном
Трандолаприл	Надам се	2-4 мг једном
Лисиноприл	Диртион	10-40-80 мг једном
Беназеприл	Лотензин	10-20-40 мг једном

У зависности од времена излучивања, АЦЕ инхибитори прве генерације (каптоприл са полуживотом мање од 2 сата и трајањем хемодинамског ефекта од 4-5 х) су изоловани из тела. Полувреме АЦЕ инхибитора друге генерације је 11-14 сати; дуратион хемодинамски ефекат -. Преко 24 сата да остваре оптималан ниво лека у крви током дана захтева 4к каптоприл пријем и сингле (а понекад двоструко) пријем других инхибитора АЦЕ.

Ефекат свих АЦЕ инхибитора на бубреге је готово идентичан. Када су на почетку очувана бубрежне функције у хроничну примену (мјесеци, година) повећавају проток крви у бубрезима, не мењају или више нижи ниво креатинина у серуму, повећање ЈГФ. Пацијенти са примарном и умереном бубрежном инсуфицијенцијом 'кориговано за степен бубрежне инсуфицијенције лекова има дуготрајне терапије повољно утицати на реналном функцијом (смањен ниво серумског креатинина повећава ЈГФ успорава терм Оццурренце ЕСРД).

Код тешке бубрежне инсуфицијенције (ГФР <30 мл / мин), њихова употреба захтева опрез и стално праћење. Повећање серумског креатинина већим од 30% од почетног нивоа и развој хиперкалемије (преко 5.5-6.0 ммол / л) као одговор на третман хипертензије АЦЕ инхибиторима, који не пролазе као одговор на нижим дозама потребне одвикавања од лекова.

АЦЕ инхибитори имају способност да исправи интрареналну хемодинамику, смањујући интрареналну хипертензију и хиперфилтрацију и смањујући интензитет протеинурије.

Суштински услов за испољавање антихипертензивних и антипротеинурских особина АЦЕ инхибитора је оштро ограничавање натријума у исхрани. Повећана потрошња столне соли доводи до губитка антихипертензивних и антипротеинурских особина лекова.

Постоје неколико фактора ризика сталан пад бубрежне функције код пацијената који примају АЦЕ игибиторов: старијима пацијената (доза неопходна за снижавање АЦЕ инхибитори) изражава системски атеросклерозом, дијабетеса, тешке срчане инсуфицијенције.

Уз именовање АЦЕ инхибитора, могу се појавити компликације и нежељени ефекти. Код болести бубрега, озбиљне компликације приликом узимања лекова сматрају се повећањем нивоа креатинина у серуму, праћено падом ГФР-а и хиперкалемијом. Динамичко кршење функције излучивања азота бубрега током њиховог именовања засновано је на експанзији бубрежних гломерула који спроводе артериоле, што доводи до смањења интралуминалног притиска и филтрације. По правилу, повреда интрареналне хемодинамике се самостално обнавља током прве недеље примене лекова. Повећање нивоа креатинина у року од 2-3 месеца од почетка лечења, који достигне 25-30% основног нивоа, захтева повлачење лека.

Често се користе АЦЕ инхибитори, кашаљ и хипотензија. Кашаљ се јавља иу најранијим периодима лечења, а након 20-24 месеци од почетка лечења. Механизам кашљања повезан је са активацијом кинина и простагландина. Основа за укидање лекова када дође кашаљ је значајно погоршање квалитета живота пацијента. Након престанка лечења, кашаљ траје неколико дана. Још тежа компликација је хипотензија. Ризик од појаве је већи код пацијената са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, посебно у старости.

Релативно честе компликације третмана са АЦЕ инхибиторима укључују главобољу, вртоглавицу. Ове компликације, по правилу, не захтевају повлачење лијека.

У нефролошкој пракси, употреба АЦЕ инхибитора је контраиндикована када:

• присуство стенозе бубрежних артерија оба бубрега;
• присуство стенозе бубрежне артерије једног бубрега (укључујући трансплантиране);
• комбинација бубрежне патологије са тешком срчаном инсуфицијенцијом;
• тешка хронична бубрежна инсуфицијенција против дуготрајног третмана са диуретиком;
• трудноће, јер њихова употреба у ИИ и ИИИ тромесечју може довести до хипотензије фетуса, малформација и неухрањености.

Именовање АЦЕ инхибитора у ове бубрежне болести може бити компликовано растом креатинина у крви, падом гломеруларне филтрације, до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције.

[8], [9], [10], [11], [12]

Антагонисти ангиотензина ИИ рецептора

Ефекат ангиотензина ИИ на циљне ћелије врши се интеракцијом хормона са рецепторима, од којих су најважнији рецептори за ангиотензин ИИ од првог и другог типа. Функције ових рецептора су директно супротне: када стимулишу рецепторе типа 1, крвни притисак се повећава и бубрежна инсуфицијенција напредује, док стимулација рецептора типа 2 има супротан ефекат. Сходно томе, фармаколошка блокада АТИ рецептора одређује смањење крвног притиска и ограничава дејство фактора који доприносе напредовању бубрежне инсуфицијенције.

Селективни блокатори рецептора за ангиотензин ИИ првог типа, дозвољени за клиничку употребу

Међународно неластично име	Трговинско име	Доза и учесталост пријема
Ирбесартан	Апровел	75-300 мг једном
Валсартан	Диован	80-160 мг једном
Лосартан	Козак	25-100 мг једном
Кандесартан	Атаканд	4-16 мг једном
Епросартан	Тевентен	300-800 мг једном
Телмисартан	Мицардис, прокуратор	20-80 мг једном

Сва клиничка и нефропротективна својства блокатора ангиотензина ИИ рецептора (АРБ) слична су онима код АЦЕ инхибитора. Лекови ефикасно смањују артеријски притисак, исправљају интрамедуларну хемодинамију, побољшавају снабдијевање бубрежним крвљу, смањују протеинурију и успоравају стопу прогресије бубрежне инсуфицијенције. Да би се постигао ефекат АРБ такође захтева мало соли равнотеже, што одређује формулацију гизаар отпуштањем садржи лосартан на 50 мг у комбинацији са хидрохлоротиазид у дози од 12,5 мг.

За разлику од АЦЕ инхибитора, употреба АРБ-а у крви не акумулира кинине, што искључује развој кашља од нежељених ефеката лека. Истовремено, повећана креатинина и калијума у серуму крви могу развијати због истих разлога као у употреби АЦЕ инхибитора, тако да тактика лекара у развоју ових компликација не треба да се разликује од тактике у употреби АЦЕ инхибитора. Ризичне групе за смањење функције бубрега и контраиндикације на именовање две групе лекова такође се не разликују.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Блокатори спорих калцијумских канала

Механизам антихипертензивне деловања блокатори калцијумових канала спорим повезаних са ширењем артериола и опадају, због инхибиције повишеног уласка ГПТ Ца јона ²⁺ у ћелију и блокаду ендотелинских васо-Цонстрицтор ефекта.

Према модерној класификацији, разликују се три групе лекова споро блокатора калцијумских канала:

• фенилалкиламини (верапамил);
• дигидропиридинı (нифедипин);
• бензотиазепини (дилтиазем).

Зову се прототипни лекови или блокатори споро калцијумских канала прве генерације. За антихипертензивну активност све три групе прототипних лекова су еквивалентне, тј. Нифедипин дејство у дози од 30-60 мг / дан је упоредив са ефектима верапамил у дози од 240-480 мг / дан и дозу дилтиазем 240-360 мг / дан.

У 80. Години КСКС века појавили су се блокатори спорих калцијумских канала друге генерације. Њихове главне предности су трајање деловања, добра толеранција и специфичност ткива.

Трговинска имена и дозе блокатора калцијумских канала

Међународно неластично име	Трговинско име	Доза и учесталост пријема
Нифедипин	Коринт, чист, кордафен	30-40 мг у 3-4 дозе
Нифедипин-ретард	Адалат С	20-40 мг једном
Фелодипин	Пендил	5-10 мг једном
Амлодипин	Норваск	5-10 мг једном
Верапамил	Изотоп СР	240-480 мг једном
Дилтиазем	Алтиазем РР	180 мг двапут дневно

За антихипертензивну активност, спори блокатори калцијумских канала су група високо ефикасних лекова. Предности над другим антихипертензивним агенсима сматрају се њиховим изразитим антисклеротиком (препарати не утичу на липопротеински спектар крвног серума) и антиагрегирајуће особине. Ови квалитети чине их лековима за изборе за лечење старијих особа.

Блокатори спорих калцијумских канала повољно утичу на функцију бубрега: они повећавају проток крви у бубрегу и изазивају наркотични поремећај. Верапамил и дилтиазем смањују интра-церебралну хипертензију, док нифедипин или не утиче на њега, или промовише повећање притиска унутар ћелије. С тим у вези, за лечење реналне артеријске хипертензије од лекова ове групе преференција се даје верапамилу, дилтиазему и њиховим дериватима. Све блокатори, слов калцијумових канала имају нефропротективно деловање смањењем реналне хипертрофија, метаболизам и инхибицију пролиферације у месангиум ћелије, успорава брзину прогресије бубрежне инсуфицијенције.

Нежељени ефекти су повезани, по правилу, уз употребу спорих блокатора калцијумских канала дихидропиридинских серија кратких дејстава. У ова група лекова је ограничена на период од 4-6 сати, полуживот креће од 1.5 до 5.4 х на кратко време нифедипин концентрације у серуму варира у широком опсегу -. 65-100 фром 5-10 нг / мл . Таква фармакокинетички профил са "Пеак" повећана концентрација лека у крви подразумева пад крвног притиска у кратком времену и низ неурохуморалним одговора (ослобађање катехоламина, и друге Раас активацију "хормона стреса"). Ове карактеристике одређују присуство главних споредних реакције када узима припреме: тахикардија, аритмија, "краду" синдром погоршање ангине, лица испирање и других симптома хиперцатецхоламинемиа који су неповољни за функцију као срца и бубрега. Сигурност употребе лекова у раном периоду трудноће још увијек није утврђена.

Лекови с дугим дјеловањем дуго пружају константну концентрацију лека у крви, тако да су лишени горе поменутих нежељених реакција и могу се препоручити за лечење нефрогене артеријске хипертензије.

Верапамил може изазвати брадикардију, атриовентрикуларну блокаду и у ретким случајевима (уз употребу великих доза) - атриовентрикуларну дисоцијацију. Такође је могуће развити констипацију. Пријем спорих блокатора калцијумских канала је контраиндикована у случају хипотензије. Верапамил се не може прописати за повреде атриовентрикуларне проводљивости, синдрома слабости синусног чвора, тешке срчане инсуфицијенције.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Бета-блокатори

Механизам њиховог антихипертензивне деловања је повезано са смањењем цардиац оутпут, инхибиције ренин секреције од стране бубрега, ГПТ и смањење ослобађања норадреналина завршетака пост-ганглионима симпатички нервним влакнима, са смањењем венског протока ка срцу и циркулацијом волумена крви.

Трговинска имена и дозе бета блокатора

Међународно неластично име	Трговинско име	Доза и учесталост пријема
Пропранолол Надолол Оцзренолол Пиндолол Атенолол	Анаприлин, индирално, круто Прљави Тразицор Вискен Тенормин, атенол, принорм	80-640 мг у 2-4 примени 80-320 мг у 2-4 примени 120-400 мг у 2-4 примени 10-60 мг у 3-4 дозе 100-200 мг у 1-2 доза
Метопролол Бетаколол Талинолол Царвилиллон Бизопролол	Беталок, засађено Лоцкен Корданум Дилорен Цонцор	100-200 мг у 2-3 дозе 5-20 мг у 1-2 администрацији 150-600 мг у 1-3 употребе 25-100 мг у 1-2 администрацији 2,5-10 мг једном дневно

Разликовати неселективни бета-блокаторе (блокатор и бета1- и бета2-адренергичких рецептора) и цардиоселецтиве блокирања повољно бета1-адреноцептора. Неки од бета-блокатора (окспренолол, пиндолол, ацебутолол, талинолол) имају симпатхомиметиц активност, што га чини могуће да их користе у срчаној инсуфицијенцији, брадикардије код болесника са бронхијалне астме.

За време трајања дејства бета блокатора ризлицхаиут кратким (пропранолол, окспренолол, метопролол, ацебутолол), средња (пиндолол) и дуге (атенолол, бетаксолол, Бисопролол) акције.

Основне предности ове групе лекова су њихова анти-ангинална активност, могућност спречавања развоја инфаркта миокарда, смањење или успоравање развоја хипертрофије миокарда.

Препарати ове групе не потискују снабдевање крвљу бубрезима и не изазивају смањење реналне функције. Дуготрајним третманом ГФР диурезе и излучивањем натријума остају у почетним вредностима. Код лечења високих доза лекова, РААЦ је блокиран и може се развити хиперкалемија.

Нежељени ефекти у лечењу бета-блокатора:

• синусна брадикардија (срчани ефекат мањи од 50 минута);
• артеријска хипотензија;
• повишен отказ леве коморе;
• атриовентрикуларна блокада различитих степени;
• погоршање бронхијалне астме или других хроничних обструктивних болести плућа;
• развој хипогликемије, нарочито код пацијената са лабилним током дијабетес мелитуса;
• погоршање интермитентне клаудикације и Раиновог синдрома;
• развој хиперлипидемије;
• у ретким случајевима посматрају повреду сексуалне функције.

Препарати бета-блокатори су контраиндиковани за:

• акутна срчана инсуфицијенција;
• изражена синусна брадикардија;
• синдром слабости синусног чвора;
• атриовентрикуларна блокада ИИ и ИИИ степена;
• бронхијална астма и тешке бронхијалне опструктивне болести.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Диуретики

Припреме ове групе су дизајниране да уклоне натријум и воду из тела. Суштина дејства свих диуретика је блокирање реабсорпције натријума и последично смањење реабсорпције воде, јер натријум пролази кроз нефрон.

Антихипертенсиве ацтион натрииуретиков основу смањење циркулацији запремину крви и срчану излаз услед губитка дела размени натријума и способни да смање ОПС због промене електролита састава артериола зидова (натријум принос) и смањују њихову осетљивост на Прессор вазоактивних хормоне. Даље, током истовремених антихипертензиви терапије диуретицима може блокирати натриизадерзхиваиусцхеи главни ефекат антихипертензив појача антихипертензивни ефекат и истовремено омогућити вишеструко прошире соли режим, чинећи исхрана прихватљивији пацијентима.

За лечење реналних хипертензије код болесника са очуваном функцијом бубрега, најраспрострањенији диуретици делују у дисталном тубула: тхиазиде диуретици група - хидрохлоротиазид (хидроцхлоротхиазиде, Аделпханум-езидрекс) анд тхиазиде диуретик - индапамид (арифон).

Лечење хипертензије се врши применом малих доза хидроклоротиазида (12,5-25 мг једном дневно). Лијек се издаје непромијењен кроз бубреге. Има својство редукције ГФР-а, тако да је његова употреба контраиндикована код бубрежне инсуфицијенције (ниво серумског креатинина већи од 210 ммол / л, ГФР мањи од 30 мл / мин).

Индапамид због липофилних својстава селективно се акумулира у зиду суда и има дуги полупивот (18 х). Антихипертензивна доза лека је 2,5 мг једном дневно. Његов механизам антихипертензивне дејства повезан са могућношћу да стимулише производњу простациклина и тиме изазове ефекат вазодилататорски као и имовину смањења нивоа слободног интрацелуларног калцијума, који предвиђа мању осетљивост на деловање васкуларних Прессор амина. Дијаретни ефекат лека се јавља приликом примања великих терапеутских доза (до 40 мг индапамида дневно).

За лечење бубрежне артеријске хипертензије код пацијената са оштећеном функцијом бубрега и код диабетес меллитус диуретици користе се у подручју петље Хенле-а, диуретици петље. Од петљи диуретици, фуросемид (Ласик), етакрилна киселина (уретит), буметанид (буринек) су најчешћи у клиничкој пракси.

Фуросемид има снажан натриуретички ефекат. Паралелно са губитком натријума у примени фуросемида, повећава се излучивање калијума, магнезија и калцијума из тела. Период дјеловања лека је кратак (6 сати), диуретички ефекат зависи од дозе. Лек има могућност повећања ГФР-а, тако да је индикован за лечење пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом. Фуросемид се препоручује 40-120 мг / дан орално, интрамускуларно или интравенозно до 250 мг / дан.

Међу нежељеним ефектима свих диуретичких лекова, хипокалемија, израженија код тиазидних диуретика, најважнија је. Корекција хипокалемије је нарочито важна код пацијената са артеријском хипертензијом, с обзиром да сама калија помаже смањењу крвног притиска. Ако ниво серума калија пада испод 3,5 ммол / л, треба додати лекове који садрже калијум. Међу осталим нежељеним дејствима имају хипергликемија вредност (Тиазидни диуретици, фуросемид), хиперурикемије (израженије коришћење тиазидних диуретика када), развој гастроинтестинална дисфункција, еректилне дисфункције.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Алфа-блокатори

Од ове групе антихипертензивних лекова, празосин и, најновије, нови лек, доксаазосин (на пример, кардура), постали су најчешћи.

Празосин је селективни антагонист постсинаптичних алфа-1 адренергичних рецептора. Антихипертензивни ефекат лека повезан је са директним смањењем ОПС-а. Празосин дилира венски пут, смањује прелоад, што га чини оправданим за употребу у комбинованој терапији код пацијената са срчаним попуштањем.

Антихипертензивни ефекат Празосин узимања јавља након 0.5-3 часа и траје 6-8 сати. Полу-живот период лека је 3 сата, се излучује кроз гастроинтестинални тракт, и стога не захтева прилагођавање дозе у бубрежне инсуфицијенције. Иницијална терапијска доза празосина је 0,5-1 мг дневно, 1-2 недеље се доза повећава на 3-20 мг дневно (2-3 пута). Доза одржавања лека је 5-7,5 мг / дан. Празосин повољно утиче на функцију бубрега: повећава бубрежни проток крви, вредност гломеруларне филтрације. Лек има хиполипидемична својства, мало ефекта на састав електролита. Наведене особине доприносе рецептовању лека у хроничној бубрежној инсуфицијенцији. Нежељени ефекти укључују постуралну хипотензију, вртоглавицу, поспаност, суху уста, импотенцију.

Доказосин (на пример, цардура) је структурно сличан празосину, али има продужени ефекат. Лек значајно смањује ОПС, има изражене анти-атерогене особине (смањује ниво укупног холестерола, ЛДЛ холестерола и ВЛДЛ, повећава ниво ХДЛ холестерола). Нема негативног утицаја лека на метаболизам угљених хидрата. Ове особине чине доксазосин лек који је избор за лечење хипертензије код пацијената са дијабетес мелитусом. Доказосин, као и празосин, има благотворно дејство на функцију бубрега, што одређује његову употребу код пацијената са бубрежном артеријском хипертензијом у стадијуму бубрежне инсуфицијенције. Када узимате највећу концентрацију лекова у крви долази за 2-4 сата; полуживот је у року од 16-22 сати. Терапеутске дозе лека су 1-16 мг једном дневно. Нежељени ефекти укључују вртоглавицу, мучнину, главобољу.

Ови савремени антихипертензивни лекови су најефикаснији у лечењу реналне артеријске хипертензије. Међутим, сваки од представљених лекова са монотерапијом обезбеђује нормализацију крвног притиска код само пола нефролошких пацијената. Ова ситуација је последица првенствено карактеристикама патогенези реналне хипертензије, која обухвата низ независних фактора који одређује могућност његове корекције тек када користите комбинацију антихипертензивних лекова са различитим механизмима деловања. Могуће је користити неколико комбинација лијекова: на пример, АЦЕ инхибитор или антагонист АТИ рецептора, или бета-блокатор са диуретиком; дихидропиридин блокатор калцијумских канала у комбинацији са бета-адреноблоком и тако даље.

Код реналне артеријске хипертензије са очуваном функцијом бубрега, може се користити комбинација 2 антихипертензива, а ако је корекција артеријског притиска неефикасна, терапија може бити ојачана увођењем трећег лека. Са смањењем функције бубрега, стварни успех постиже се комбинацијом три, понекад и четири антихипертензива. У овим комбинацијама неопходно је укључити диуретик с циљем стварања режима ниске соли за оптимално "дјеловање" антихипертензивних лијекова.

У закључку треба напоменути да је третман хипертензије бубрежне болести доводи до инхибиције прогресије предиалисис пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом и живот истезања период потврдио "ЕБМ".

[43], [44],