Атрофија коже

Атрофија коже се јавља због поремећаја структуре и функције везивне коже и клинички се карактерише истицањем епидермиса и дермиса. Кожа постаје сува, прозирна, нагубана, благо преклопљена, губитак косе и телангиектазија често се примећују.

Патохистолошке промене у атрофије коже појављују стањивање епидерма и дерма, смањење везивног ткива компоненти (еластин влакана углавном) у папиларни и ретикуларно дерма, дистрофичних променама фоликула, зноја и лојних жлезда.

Истовремено са истицањем коже, жаришни заптивачи се могу приметити због пролиферације везивног ткива (идиопатска прогресивна атрофија коже).

Атрофични процеси у кожи може бити повезан са смањеном метаболизам у старењу (сенилна атрофија), патолошких процеса због кахексија, авитаминоза, хормонских поремећаја, поремећаја циркулације, неуротрофичком и запаљенских промена.

Атрофија коже прати кршење њене структуре и функционалног стања, што се манифестује у смањењу броја и количине одређених структура и слабљења или прекида њихових функција. Процес може укључивати изоловане епидермис, дермис или поткожно ткиво или све структуре истовремено (панатрофија коже).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Епидемиологија

Сенилна атрофија коже развија углавном после 50 година, комплетна клиничка слика сформировиваетсиа 70 година. Кожа губи еластичност, постаје успорен, наборана, нарочито око очију и уста, образи, у региону четке, на врату, може се лако монтира на споро склапа се исправи. Губе природну боју коже, она постаје бледо жућкасте или мало смеђе. Честе дисцхромиа и телангиецтасиа, осушити мелкоотрубевидним пилинг, повећана осетљивост на хладноћу, прање и сушење објеката. Зарастање рана, лако се јављају чак и са малим повредама спорим. Већина озбиљност атрофичним феномена манифестује у отвореним деловима тела, због оба анатомских карактеристика ових области, као и изложеност еколошким, првенствено кумулативног ефекта сунца. У сенилне особе и старијих повећана тенденција да развију неоплазме, и разних дерматоза (екцематозне реакције, сенилни ангиоми лојних аденом сенилни, ацтиниц и старачке брадавице, карцином базалних ћелија, Диубреииа мрље на кожи, сенилна пурпура и НП.). Посебна реализација сенилне кожних промена је колоидни-миллум одликује вишеструким воскастих провидних високопрочного елемената на лицу, врату и рукама.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Узроци атрофија коже

Главни узроци атрофије коже су следећи:

1. Обједињено проређивање коже: старење; реуматска обољења; глукокортикоиди (ендо- или егзогени).
2. Поикилодермиа.
3. Атрофични ожиљци (стрија).
4. Анетодерма: примарно; секундарно (после инфламаторних обољења).
5. Хронични атрофични акродерматитис
6. Фоликуларна атрофдермија.
7. Атропходермиа редворм.
8. Атрофометрија Пазини-Пирин.
9. Атрофични невус.
10. Панатрофија: фокална; хемиатрофија лица.

Познато је да су атрофичне промене коже једна од манифестација нежељених ефеката кортикостероидне терапије (опће или локалне).

Локална атрофија коже од кортикостероида масти (креме) се развија углавном код деце и младих жена, као по правилу, ирационалне, безконтролииум њихове применении.особенно флуоровани (фторокорт, Синалар) или веома јаке акционе масти, постављен под оклузивне облачења.

Механизам дјеловања атрофије под дејством кортикостероидних лекова објашњава се смањењем (или супресијом) активности ензима. Укључени у биосинтезу акције колагена супресију цикличног производњи нуклеотида од колагеназе, фибробласта синтетичке активности, као и њихов утицај на влакнасте структуре и васкуларни иноглиа.

[13], [14], [15],

Патогенеза

Означени епидермална стањивање због смањивања броја редова Малпигхиан слоја и величине сваке ћелије појединачно, епидермални творевине глаткоћа, задебљање наслаге и недовољне експресије грануларног слоја, као и повећање садржаја меланина у ћелијама базалног слоја. Прореде и дермис пратњи деструктивне промене Хиперпластични фиброзних структура смањења броја ћелијских елемената, укључујући базофила и ткива, задебљање зидова крвних судова и атрофија фоликулима и знојних жлезда. Колагенова влакна се налазе паралелно са епидермисом, постаје делимично хомогенизована. Пластичне влакна згуснути уско су један поред другог, нарочито у субепидермал одељења. Често су фрагментирани, имају облик грудвица или спирале се налазе на местима осећали као (сенилна еластоза). Електронска микроскопија у старачком кожи пронашли доказе о умањењу од биосинтетских процеса у ћелијама епидерма, обележен пад у органела, просветљење метричких митохондрије, смањење броја цристае и њихове фрагментације, што одражава на смањење енергетском метаболизму у њима. У цитоплазми, базални епителне ћелије означен акумулацију масних капљица и липофусцина гранула и појаву мијелина структуре. Горњи делови епитедиотситах спинозног слоја модифиед ламеларних гранула постоје знакови високим садржајем аморфног материјала - кератин прекурсора. Како старимо, промене у епителне ћелије расту, постоје, поред атрофије, деструктивне промене, што често доводи до смрти неких од њих. Колаген влакна су означени дегенеративне промене, повећани број микрофибрила, ау цитохемијских студије показују квалитативне промене гликозаминогликани (појављују аморфна маса). Еластична влакна се напоменути лизу, вакуолизација њихове матрице и смањење броја младих еластичних облика. За пловила карактерише задебљање базалне мембране и попуштања, понекад - они су вишеслојне.

Са колоидним млином, откривена је базофилна дегенерација колагена горњег дермиса, депозиција колоида чија је природа нејасна. Сматра се да је његова формација последица дегенеративних промена у везивном ткиву и депозиције око оштећених влакана материјала васкуларног порекла. Постоји мишљење да се колоид углавном синтетише фибробластима, активираним утицајем сунчеве светлости.

Хистогенеза кожне атрофије

Атрофичног и дистрофичних промене на кожи током старења настају као резултат генетски утврђених промена у ћелијама изазива метаболичка смањење, слабљење имуног система, микроциркулацију неред и неурохуморалним регулацију. Претпоставља се да су 7 гена од 70, која утичу на процес старења, нарочито важна. У механизмима старења на ћелијском нивоу, оштећење мембране је критично. Од егзогених ефеката, највећи значај имају климатски фактори, прије свега интензивна инсолација.

Старење епидермиса се у главном сматра секундарним процесом, узрокованим трофичним поремећајима. Старењем, смањена специфичне функције коже, слаби имуни одговор мења своја антигене особине које често доводи до развоја) аутоимуне болести у старости, смањена митотични активност епидермиса промена су примећени у неуронских и васкуларна апарата коже смањује васкуларизације нарушава трансцапиллари размену, у фиброзним структурама дермис се развијају значајне морфолошке промене, у главној супстанци и додацима коже.

[16], [17], [18], [19]

Симптоми атрофија коже

Кожа у фокусу атрофије изгледа стар, мелкоскладцхатои, попут ткивног папира, лако трауматизован. Због прозирних посуда и експанзије капилара, који се посматра са изразитијим проређивањем коже и дубљем процесом, кожа добија живахну сјенку.

Плавичаста боја у фокусима атрофије може бити због антиинфламаторног дејства флуорида. Код фокуса атрофије, нарочито код старијих особа, може се посматрати и пурпура, крварење, стеллате псеудо-ожиљци.

Површинска атрофија може бити реверзибилна ако се примјена масти зауставља на вријеме. Атрофије коже могу запленити епидермис или дермис, бити ограничено, дифузно или у облику бендова.

Дубока атрофија коже и поткожног ткива (панатрофија) се јавља обично после интраокуларних ињекција кортикостероида.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се обавља са другим атрофијама, склеродерма, паникулитисом.

[20], [21], [22], [23], [24]

Третман атрофија коже

Прво, неопходно је зауставити употребу кортикостероидних масти и крема. Обично ниједан третман није потребан. За спречавање атрофије, препоручује се употреба кортикостероидних масти увече, када пролиферативна активност ћелија коже је минимална. Препоручује витамине и производе који побољшавају трофизам на кожи.