Атрофија мозга

Атрофија мозга је процес постепеног одумирања можданих ћелија и уништавања интернеуронских веза. Патолошки процес се може проширити на мождану кору или субкортикалне структуре. Упркос узроку патолошког процеса и примењеном лечењу, прогноза за опоравак није сасвим повољна. Атрофија може утицати на било коју функционалну област сиве масе, што доводи до оштећења когнитивних способности, сензорних и моторних поремећаја.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Епидемиологија

Већина регистрованих случајева је код старијих особа, тачније жена. Почетак болести може почети након 55 година и за неколико деценија довести до потпуне деменције.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Узроци атрофија мозга

Атрофија мозга је озбиљна патологија која се јавља као резултат дегенеративних процеса повезаних са старењем, генетске мутације, присуства истовремене патологије или излагања зрачењу. У неким случајевима, један фактор може доћи до изражаја, док су други само позадина за развој ове патологије.

Основа за развој атрофије је смањење запремине и масе мозга са годинама. Међутим, не треба мислити да се болест тиче само старости. Постоји атрофија мозга код деце, укључујући и новорођенчад.

Готово сви научници једногласно тврде да је узрок атрофије наследни, када се примећују кварови у преносу генетских информација. Околни негативни фактори се сматрају позадинским утицајима који могу убрзати процес ове патологије.

Узроци конгениталне атрофије мозга подразумевају присуство генетске аномалије наследне генезе, мутације у хромозомима или инфективног процеса током трудноће. Најчешће се ради о вирусној етиологији, али се често примећује и бактеријска етиологија.

Из групе стечених предиспонирајућих фактора потребно је издвојити хроничне интоксикације, посебно негативан утицај алкохола, инфективне процесе у мозгу, како акутне тако и хроничне, трауматско оштећење мозга и излагање јонизујућем зрачењу.

Наравно, стечени узроци могу доћи до изражаја само у 5% свих случајева, пошто су у преосталих 95% они провоцирајући фактор на позадини манифестација генетске мутације. Упркос фокалној природи процеса на почетку болести, постепено је захваћен цео мозак развојем деменције и слабоумности.

Тренутно није могуће патогенетски описати све процесе који се одвијају у мозгу током атрофије, будући да сам нервни систем и његова функционалност нису у потпуности проучени. Међутим, неке информације су и даље познате, посебно о манифестацијама атрофије које захватају одређене структуре.

[ 10 ]

Симптоми атрофија мозга

Као резултат промена повезаних са старењем у мозгу, као и у другим органима, долази до обрнутих процеса развоја. То је због убрзања уништења и успоравања регенерације ћелија. Дакле, симптоми атрофије мозга постепено се повећавају у зависности од погођеног подручја.

На почетку болести, особа постаје мање активна, појављује се равнодушност, летаргија и сама личност се мења. Понекад се примећује игнорисање моралног понашања и поступака.

Затим долази до смањења вокабулара, што на крају узрокује присуство примитивних израза. Размишљање губи своју продуктивност, губи се способност критиковања понашања и размишљања о поступцима. У вези са моторичком активношћу, моторичке вештине се погоршавају, што доводи до промене рукописа и погоршања семантичког изражавања.

Симптоми атрофије мозга могу утицати на памћење, размишљање и друге когнитивне функције. На пример, особа може престати да препознаје предмете и заборавити како се користе. Таквој особи је потребан стални надзор како би се избегле неочекиване ванредне ситуације. Проблеми са просторном оријентацијом настају због оштећења памћења.

Таква особа не може адекватно проценити став људи око себе и често је подложна сугестији. У будућности, са прогресијом патолошког процеса, долази до потпуне моралне и физичке деградације личности због почетка маразма.

[ 11 ]

Атрофија мозга 1. степен

Дегенеративне промене у мозгу постају активније са годинама, али када су изложене додатним факторима, поремећаји размишљања могу се развити много брже. У зависности од активности процеса, његове тежине и тежине клиничких манифестација, уобичајено је разликовати неколико степена болести.

Атрофија мозга 1. степена се примећује у почетној фази болести, када се примећује минималан ниво патолошких одступања у функционисању енцефалона. Поред тога, потребно је узети у обзир где је болест првобитно локализована - у кортексу или субкортикалним структурама. Прве манифестације атрофије, које се могу видети споља, зависе од овога.

У почетној фази, атрофија може имати апсолутно никакве клиничке симптоме. Могуће је да особа постане анксиозна због присуства друге истовремене патологије која директно или индиректно утиче на функционисање енцефалона. Затим се могу појавити периодичне вртоглавице и главобоље, које постепено постају све чешће и интензивније.

Ако се особа у овој фази обрати лекару, онда атрофија мозга 1. стадијума под утицајем лекова успорава своје напредовање и симптоми могу бити одсутни. Са годинама је потребно прилагодити терапију лечења, одабиром других лекова и дозирања. Уз њихову помоћ могуће је успорити раст и појаву нових клиничких манифестација.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Атрофија мозга 2. степена

Клиничка слика и присуство одређених симптома зависе од степена оштећења мозга, посебно од оштећених структура. Други степен патологије обично већ има неке манифестације, због којих се може посумњати на присуство патолошких процеса.

Почетак болести може се манифестовати искључиво као вртоглавица, главобоља или чак манифестације друге пратеће болести која утиче на рад енцефалона. Међутим, у одсуству терапијских мера, ова патологија наставља да уништава структуре и повећава клиничке манифестације.

Дакле, до периодичне вртоглавице долази до погоршања способности размишљања и способности за спровођење анализе. Поред тога, смањује се ниво критичког мишљења и губи се самопоштовање поступака и говорне функције. Касније се, најчешће, повећавају промене у говору и рукопису, губе се старе навике и појављују се нове.

Атрофија мозга 2. степена, како напредује, узрокује погоршање финих моторичких способности, када прсти престају да „послушају“ особу, што доводи до немогућности обављања било каквог посла који укључује прсте. Координација покрета такође пати, услед чега се ход и друге активности успоравају.

Размишљање, памћење и друге когнитивне функције постепено се погоршавају. Долази до губитка вештина у коришћењу предмета из свакодневног живота, као што су даљински управљач за телевизор, чешаљ или четкица за зубе. Понекад можете приметити да особа копира понашање и манире других, што је последица губитка самосталности у размишљању и кретању.

[ 17 ], [ 18 ]

Обрасци

У зависности од узрока и локације, постоје различити облици атрофије мозга. Ево неких од њих:

1. Алцхајмерова болест: Ово је најчешћи облик атрофије мозга, који карактерише прогресивни губитак неурона и веза, посебно у хипокампусу и можданој кори. То доводи до губитка памћења, когнитивних дефицита и других неуролошких симптома.
2. Паркинсонизам: Неки облици паркинсонизма, као што је паркинсонизам са деменцијом, могу бити праћени атрофијом мозга, посебно у областима одговорним за контролу покрета.
3. Прогресивна супрануклеарна парализа: Ово је ретко неуродегенеративно обољење које узрокује атрофију мозга и оштећење покрета, координације и функције ока.
4. Церебеларна атаксија: Ово је група стања које карактерише атрофија малог мозга (церебелума) и што резултира проблемима са координацијом и равнотежом.
5. Мултипла системска атрофија: Ово је ретко неуродегенеративно обољење које погађа различите делове мозга и кичмене мождине, узрокујући поремећаје кретања, дисфункцију андрогена и друге симптоме.
6. Наследни облици атрофије: Неки облици атрофије мозга су генетске природе и преносе се кроз породице.
7. Васкуларна атрофија мозга: Атрофија мозга може бити резултат и васкуларних поремећаја као што су мождани удари или хронична исхемија, што може довести до смањеног снабдевања крвљу и губитка неурона.

[ 19 ], [ 20 ]

Атрофија фронталних режњева мозга

Код неких болести, прва фаза се карактерише атрофијом фронталних режњева мозга, након чега следи прогресија и ширење патолошког процеса. Ово се односи на Пикову болест и Алцхајмерову болест.

Пикова болест карактерише се деструктивним оштећењем углавном неурона у фронталном и темпоралном региону, што узрокује појаву одређених клиничких знакова. Уз њихову помоћ, лекар може посумњати на болест и, користећи инструменталне методе, поставити тачну дијагнозу.

Клинички, оштећење ових области енцефалона манифестује се у промени личности у облику погоршања размишљања и процеса памћења. Поред тога, од почетка болести може се посматрати смањење интелектуалних способности. Долази до деградације особе као личности, што се изражава у угловатости карактера, тајновитости, отуђености од других.

Моторна активност и фразе постају маштовите и могу се понављати као по шаблону. Због смањења вокабулара, примећује се често понављање истих информација током разговора или после неког времена. Говор постаје примитиван, користећи једносложне фразе.

Атрофија фронталног режња код Алцхајмерове болести се мало разликује од Пикове патологије, јер се у овом случају процес памћења и размишљања погоршава у већој мери. Што се тиче личних квалитета особе, они пате мало касније.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Церебеларна атрофија мозга

Дистрофичне лезије могу почети у малом мозгу, без укључивања проводних путева. Атаксија и промене у мишићном тонусу долазе до изражаја, упркос чињеници да су узроци развоја и прогноза сличнији лезијама неурона хемисфера.

Церебеларна атрофија мозга може се манифестовати губитком способности самосталне неге код особе. Оштећење малог мозга карактеришу поремећаји комбинованог функционисања скелетних мишића, координације покрета и одржавања равнотеже.

Поремећаји моторичке активности услед церебеларне патологије имају неколико карактеристика. Тако особа губи глаткоћу руку и ногу приликом извођења покрета, појављују се намерни тремори, који се примећују на крају моторичког чина, мења се рукопис, говор и покрети постају спорији, појављује се скенирани говор.

Церебеларна атрофија мозга може се карактерисати повећањем вртоглавице, главобоље, мучнине, повраћања, поспаности и оштећења слуха. Интракранијални притисак се повећава, може доћи до офталмоплегије због парализе кранијалних живаца одговорних за инервацију ока, арефлексије, енурезе и нистагмуса, када зеница врши невољне ритмичке осцилације.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Атрофија мождане супстанце

Деструктивни процес у неуронима може се јавити у току физиолошког процеса због промена повезаних са узрастом након 60 година или патолошки - као резултат неке болести. Атрофија мождане супстанце карактерише се постепеним уништавањем нервног ткива са смањењем запремине и масе сиве масе.

Физиолошко уништење се примећује код свих људи старије животне доби, али на чији ток се лековима може само мало утицати, успоравајући деструктивне процесе. Што се тиче патолошке атрофије услед негативног утицаја штетних фактора или неке друге болести, овде је потребно деловати на узрок атрофије како би се зауставило или успорило уништавање неурона.

Атрофија мождане масе, посебно беле масе, може се развити као резултат разних болести или промена повезаних са старењем. Вреди истаћи појединачне клиничке манифестације патологије.

Дакле, са уништавањем неурона колена, појављује се хемиплегија, што је парализа мишића половине тела. Исти симптоми се примећују код оштећења предњег дела задње ноге.

Уништење задњег региона карактерише се променама осетљивости у половини тела (хемианестезија, хемианопсија и хемиатаксија). Оштећење супстанце може такође изазвати потпуни губитак осетљивости на једној страни тела.

Ментални поремећаји су могући у облику недостатка препознавања објеката, извођења сврсисходних радњи и појаве псеудобулбарних знакова. Прогресија ове патологије доводи до поремећаја говорне функције, гутања и појаве пирамидалних симптома.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Кортикална атрофија мозга

Због промена повезаних са узрастом или као резултат болести која утиче на енцефалон, могућ је развој таквог патолошког процеса као што је кортикална атрофија мозга. Најчешће су погођени фронтални делови, али није искључено ширење уништења на друга подручја и структуре сиве материје.

Болест почиње непримећено и полако почиње да напредује, са повећањем симптома који се примећује након неколико година. Са годинама и у одсуству лечења, патолошки процес активно уништава неуроне, што на крају доводи до деменције.

Кортикална атрофија мозга се углавном јавља код људи након 60 година, али у неким случајевима деструктивни процеси се примећују и у ранијој доби због конгениталне генезе развоја услед генетске предиспозиције.

Пораз обе хемисфере кортикалном атрофијом јавља се код Алцхајмерове болести или, другим речима, сенилне деменције. Изражени облик болести доводи до потпуне деменције, док мали деструктивни жаришта немају значајан негативан утицај на менталне способности особе.

Тежина клиничких симптома зависи од локализације и тежине оштећења субкортикалних структура или кортекса. Поред тога, треба узети у обзир брзину прогресије и преваленцију деструктивног процеса.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Вишеструка системска атрофија мозга

Дегенеративни процеси су основа развоја Шај-Дрегеровог синдрома (мултисистемска атрофија). Као резултат уништавања неурона у неким областима сиве масе, јављају се поремећаји моторичке активности, губи се контрола над вегетативним функцијама, као што су крвни притисак или процес мокрења.

Болест је симптоматски толико разнолика да, за почетак, можемо идентификовати неке комбинације манифестација. Тако се патолошки процес изражава вегетативним дисфункцијама, у облику Паркинсоновог синдрома са развојем хипертензије са тремором и успоравањем моторичке активности, као и у облику атаксије - несигурног ходања и поремећене координације.

Почетна фаза болести манифестује се акинетско-ригидним синдромом, који карактерише успорени покрети и има неке симптоме Паркинсонове болести. Поред тога, постоје проблеми са координацијом и генитоуринарним системом. Код мушкараца, прва манифестација може бити еректилна дисфункција, када не постоји могућност постизања ерекције и њеног одржавања.

Што се тиче уринарног система, вреди напоменути уринарну инконтиненцију. У неким случајевима, први знак патологије могу бити изненадни падови особе током целе године.

Даљим развојем, вишеструка системска атрофија мозга добија нове симптоме, који се могу поделити у 3 групе. Прва група обухвата паркинсонизам, који се манифестује спорим, неспретним покретима и променама у рукопису. Друга група обухвата задржавање урина, уринарну инконтиненцију, импотенцију, затвор и парализу гласних жица. И коначно, трећу групу чини дисфункција малог мозга, коју карактеришу тешкоће у координацији, губитак осећаја прострације, вртоглавица и несвестица.

Поред когнитивног оштећења, други симптоми могу укључивати сува уста, суву кожу, промене у знојењу, хркање, кратак дах током спавања и двоструки вид.

Дифузна церебрална атрофија

Физиолошки или патолошки процеси у телу, посебно у мозгу, могу изазвати почетак неуронске дегенерације. Дифузна атрофија мозга може настати као резултат промена повезаних са старењем, генетске предиспозиције или под утицајем провоцирајућих фактора. То укључује заразне болести, повреде, интоксикације, болести других органа, као и негативан утицај околине.

Као резултат уништавања нервних ћелија, смањује се мождана активност, губи се способност критичког размишљања и контроле својих поступака. У старости човек понекад мења своје понашање, што није увек јасно онима око њега.

Почетак болести може бити локализован у различитим областима, што узрокује одређене симптоме. Како су и друге структуре укључене у патолошки процес, појављују се нови клинички знаци. Тако се постепено погађају здрави делови сиве масе, што на крају доводи до деменције и губитка особина личности.

Дифузна церебрална атрофија се у почетку карактерише симптомима сличним церебеларној кортикалној атрофији, са поремећајем хода и губитком просторне перцепције. Касније, симптоми постају чешћи како болест постепено захвата нове области сиве масе.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Атрофија леве хемисфере мозга

Свако подручје енцефалона је одговорно за одређену функцију, тако да када је оштећено, особа губи способност да нешто ради, било физички или ментално.

Патолошки процес у левој хемисфери узрокује поремећаје говора, као што је моторна афазија. Како болест напредује, говор се може састојати од појединачних речи. Поред тога, логичко размишљање пати и развија се депресивно стање, посебно ако је атрофија локализована углавном у темпоралном региону.

Атрофија леве хемисфере мозга доводи до недостатка перцепције пуне слике, околни објекти се перципирају одвојено. Паралелно са тим, способност особе да чита је оштећена, рукопис се мења. Тако пати аналитичко размишљање, губи се способност логичког размишљања, анализе долазних информација и манипулације датумима и бројевима.

Особа не може правилно да перципира и доследно обрађује информације, што доводи до немогућности да их запамти. Говор упућен таквој особи перципира се одвојено реченицама, па чак и речима, услед чега нема адекватног одговора на обраћање.

Тешка атрофија леве хемисфере мозга може изазвати потпуну или делимичну парализу десне стране са оштећеном моторичком активношћу због промена у мишићном тонусу и сензорној перцепцији.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Мешовита атрофија мозга

Церебрални поремећаји могу се јавити као резултат промена повезаних са узрастом, под утицајем генетског фактора или истовремене патологије. Мешовита атрофија мозга је процес постепеног умирања неурона и њихових веза, у којем пате кортекс и субкортикалне структуре.

Дегенерација нервног ткива се јавља углавном код жена старијих од 55 година. Због атрофије развија се деменција, која значајно погоршава квалитет живота. Са годинама, запремина и маса мозга се смањују због постепеног уништавања неурона.

Патолошки процес се може посматрати у детињству, када је у питању генетски пренос болести. Поред тога, постоји пратећа патологија и фактори околине, као што је зрачење.

Мешовита атрофија мозга утиче на функционалне области енцефалона одговорне за контролу моторичке и менталне активности, планирање, анализу и критику сопственог понашања и мисли.

Почетна фаза болести карактерише се појавом летаргије, апатије и смањене активности. У неким случајевима се примећује неморално понашање, јер особа постепено губи самокритику и контролу над поступцима.

Касније се смањује квантитативни и квалитативни састав речника, смањује се способност за продуктивно размишљање, губи се самокритика и разумевање понашања, а моторичке способности се погоршавају, што доводи до промене рукописа. Тада особа престаје да препознаје познате предмете и на крају наступа маразмус, када личност практично деградира.

Атрофија можданог паренхима

Узроци оштећења паренхима су промене повезане са узрастом, присуство истовремене патологије која директно или индиректно утиче на мозак, генетски и штетни фактори околине.

Атрофија можданог паренхима може се приметити због недовољне исхране неурона, јер је паренхим најосетљивији на хипоксију и недовољно снабдевање хранљивим материјама. Као резултат тога, ћелије се смањују у величини због збијања цитоплазме, једра и уништавања цитоплазматских структура.

Поред квалитативних промена у неуронима, ћелије могу потпуно нестати, смањујући запремину органа. Дакле, атрофија можданог паренхима постепено доводи до смањења тежине мозга. Клинички, оштећење паренхима може се манифестовати као оштећена осетљивост у одређеним деловима тела, когнитивна дисфункција, губитак самокритике и контроле над понашањем и говорном функцијом.

Ток атрофије стално доводи до деградације личности и завршава се смрћу. Уз помоћ лекова може се покушати успорити развој патолошког процеса и подржати функционисање других органа и система. Симптоматска терапија се такође користи за ублажавање стања особе.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Атрофија кичмене мождине

Рефлексно, кичмена мождина може да обавља моторичке и вегетативне рефлексе. Моторне нервне ћелије инервишу мишићни систем тела, укључујући дијафрагму и међуребарне мишиће.

Поред тога, постоје симпатички и парасимпатички центри који су одговорни за инервацију срца, крвних судова, органа за варење и других структура. На пример, у торакалном сегменту налази се центар за ширење зеница и симпатички центри за инервацију срца. Сакрални део има парасимпатичке центре одговорне за функционалност уринарног и репродуктивног система.

У зависности од локализације уништења, атрофија кичмене мождине може се манифестовати оштећеном осетљивошћу - са уништењем неурона задњих коренова, или моторичком активношћу - предњих коренова. Као резултат постепеног оштећења појединачних сегмената кичмене мождине, јављају се функционални поремећаји органа инервираног на датом нивоу.

Дакле, нестанак коленског рефлекса настаје због уништења неурона на нивоу 2-3 лумбалног сегмента, плантарног - 5 лумбалног, а кршење контракције трбушних мишића се примећује са атрофијом нервних ћелија 8-12 торакалних сегмената. Посебно је опасно уништење неурона на нивоу 3-4 цервикалног сегмента, где се налази моторни центар инервације дијафрагме, што угрожава људски живот.

Алкохолна атрофија мозга

Најосетљивији орган на алкохол је мозак. Под утицајем алкохола, метаболизам се мења у неуронима, што резултира зависношћу од алкохола.

У почетку се примећује развој алкохолне енцефалопатије, узроковане патолошким процесима у различитим деловима мозга, мембранама, цереброспиналној течности и васкуларним системима.

Под утицајем алкохола, ћелије субкортикалних структура и кортекса су погођене. У можданом стаблу и кичменој мождини примећује се уништавање влакана. Мртви неурони формирају острвца око погођених крвних судова са акумулацијама продуката распада. Код неких неурона примећују се процеси скупљања, померања и лизе једра.

Алкохолна атрофија мозга узрокује постепено повећање симптома, који почињу алкохолним делиријумом и енцефалопатијом и завршавају се смрћу.

Поред тога, примећује се склероза крвних судова са таложењем смеђег пигмента и хемосидерина около, као последица хеморагија, и присуство циста у васкуларним плексусима. Могућа су крварења у можданом стаблу, исхемијске промене и неуронска дистрофија.

Вреди истаћи Макијафава-Бигнамијев синдром, који се јавља као резултат честе конзумације алкохола у великим количинама. Морфолошки се открива централна некроза corpus callosum-а, његов едем, као и демијелинација и хеморагија.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Атрофија мозга код деце

Атрофија мозга код деце је ретка, али то не значи да се не може развити у присуству било које неуролошке патологије. Неуролози би требало да узму у обзир ову чињеницу и спрече развој ове патологије у раним фазама.

Да би поставили дијагнозу, користе анкету о жалбама, фазама појаве симптома, њиховом трајању, као и њиховој тежини и прогресији. Код деце, атрофија се може развити на крају почетне фазе формирања нервног система.

Атрофија мозга код деце у првој фази можда нема клиничке манифестације, што компликује дијагностику, јер родитељи не примећују одступање споља, а процес уништења је већ почео. У овом случају ће помоћи магнетна резонанца, захваљујући којој се енцефалон испитује слој по слој, а откривају се патолошки жаришта.

Како болест напредује, деца постају нервозна, раздражљива, јављају се сукоби са вршњацима, што доводи до изолације детета. Даље, у зависности од активности патолошког процеса, могу се додати когнитивни и физички поремећаји. Лечење је усмерено на успоравање прогресије ове патологије, максимално елиминисање њених симптома и одржавање функционисања других органа и система.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Атрофија мозга код новорођенчади

Најчешће, атрофија мозга код новорођенчади је узрокована хидроцефалусом или водом на мозгу. Манифестује се повећаном количином цереброспиналне течности, која штити мозак од оштећења.

Постоји много разлога за развој хидроцеле. Може се формирати током трудноће, када фетус расте и развија се, а дијагностикује се помоћу ултразвука. Поред тога, узрок могу бити различити поремећаји у формирању и развоју нервног система или интраутерине инфекције попут херпеса или цитомегаловируса.

Такође, хидроцела и, сходно томе, атрофија мозга код новорођенчади могу се јавити као резултат развојних дефеката мозга или кичмене мождине, порођајних повреда праћених крварењем и развојем менингитиса.

Такву бебу треба сместити на одељење интензивне неге, јер захтева праћење од стране неуролога и реаниматолога. Још увек не постоји ефикасан третман, па постепено ова патологија доводи до озбиљних поремећаја у функционисању органа и система због њиховог неадекватног развоја.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Дијагностика атрофија мозга

Када се појаве први симптоми болести, требало би да се консултујете са лекаром како бисте поставили дијагнозу и изабрали ефикасан третман. При првом контакту са пацијентом потребно је сазнати о жалбама које вас узнемиравају, времену њиховог настанка и присуству већ познате хроничне патологије.

Даље, дијагноза атрофије мозга састоји се у коришћењу рендгенског прегледа, захваљујући којем се енцефалон испитује слој по слој како би се откриле додатне формације (хематоми, тумори), као и жаришта са структурним променама. У ту сврху може се користити магнетна резонанца.

Поред тога, спроводе се когнитивни тестови, помоћу којих лекар одређује ниво размишљања и претпоставља тежину ове патологије. Да би се искључила васкуларна генеза атрофије, препоручује се спровођење доплерографије крвних судова врата и мозга. Тако се визуализује лумен крвних судова, што помаже у откривању атеросклеротских лезија или присуства анатомских сужења.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Третман атрофија мозга

У случају генетске генезе болести, не постоји патогенетска терапија, могуће је само одржати нормално функционисање органа и система одређени период. Уз помоћ лекова, патолошки процес може успорити његову регресију, што ће вам омогућити да дуже водите активан начин живота.

У случају промена повезаних са узрастом, лечење атрофије мозга састоји се у коришћењу лекова, пружању потпуне неге особи, елиминисању иританата и заштити од проблема.

Особи је потребна подршка вољених, стога, када се појаве први знаци ове патологије, не би требало одмах да шаљете рођака у дом за старе. Препоручљиво је да прођете курс лекова како бисте одржали функционисање енцефалона и елиминисали симптоме болести.

Антидепресиви, седативи, укључујући и транквилизаторе, широко се користе у терапеутске сврхе, захваљујући којима се особа опушта и не реагује тако болно на оно што се дешава. Требало би да буде у познатом окружењу, да обавља своје свакодневне активности и пожељно да спава током дана.

Ефикасан третман још увек није развијен у нашем времену, јер је веома тешко борити се против уништавања неурона. Једини начин да се успори патолошки процес је употреба васкуларних лекова који побољшавају церебралну циркулацију (Кавинтон), ноотропика (Цераксон) и метаболичких лекова. Као витаминска терапија, препоручује се употреба групе Б за одржавање структуре нервних влакана.

Наравно, уз помоћ лекова можете успорити напредовање болести, али не задуго.

Лечење атрофије кичмене мождине

Уништавање неурона и у мозгу и у кичменој мождини нема патогенетску терапију због чињенице да је изузетно тешко борити се против генетских, старосних и других узрочних фактора. Када сте изложени негативном спољашњем фактору, можете покушати да га елиминишете; ако постоји истовремена патологија која је допринела уништавању неурона, њена активност треба да се смањи.

Лечење атрофије кичмене мождине углавном се заснива на ставу људи око вас, јер је немогуће зауставити патолошки процес и на крају особа може постати инвалид. Добар став, брига и познато окружење су најбоље ствари које рођак може да учини.

Што се тиче терапије лековима, лечење атрофије кичмене мождине подразумева употребу витамина Б, неуротропних и васкуларних лекова. У зависности од узрока ове патологије, први корак је елиминисање или смањење утицаја штетног фактора.

Превенција

Пошто је патолошки процес практично немогуће спречити или зауставити, превенција атрофије мозга може се састојати само у поштовању одређених препорука, уз помоћ којих је могуће одложити почетак ове патологије у случају генезе повезане са старењем или је благо успорити у другим случајевима.

Превентивне методе се састоје у благовременом лечењу хроничне пратеће патологије особе, јер погоршање болести може изазвати развој ове патологије. Поред тога, неопходно је редовно се подвргавати превентивним прегледима како би се идентификовале нове болести и спровело њихово лечење.

Поред тога, превенција атрофије мозга укључује одржавање активног начина живота, правилну исхрану и адекватан одмор. Са годинама, атрофични процеси се могу приметити у свим органима, посебно у сивој маси. Чест узрок је атеросклероза церебралних судова.

Као резултат тога, препоручује се поштовање одређених препорука како би се успорио процес оштећења крвних судова атеросклеротским наслагама. Да би се то постигло, потребно је контролисати телесну тежину, лечити болести ендокриног система, метаболизма, које доприносе гојазности.

Такође треба да се борите против високог крвног притиска, одустанете од алкохола и пушења, ојачате имуни систем и избегавате психоемоционални стрес.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ]

Прогноза

У зависности од подручја мозга које је највише оштећено, треба размотрити прогнозу и брзину развоја патолошког процеса. На пример, Пикова болест карактерише уништавање неурона у фронталном и темпоралном подручју, услед чега се у почетку појављују промене личности (погоршавају се размишљање и памћење).

Болест напредује веома брзо, што резултира деградацијом личности. Говор и физичка активност стичу претенциозан тон, а исцрпљивање речника доприноси употреби једносложних фраза.

Што се тиче Алцхајмерове болести, овде је најизраженије погоршање памћења, али личне особине не пате много чак ни на нивоу тежине 2. Ово је углавном узроковано руптурама интернеуронских веза, а не смрћу неурона.

Упркос присутној болести, прогноза за атрофију мозга је увек неповољна, јер полако или брзо доводи до деменције и смрти особе. Једина разлика је трајање патолошког процеса, а исход је исти у свим случајевима.

[ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ]

Очекивани животни век

Очекивани животни век људи са атрофијом мозга може значајно да варира у зависности од неколико фактора, укључујући узрок атрофије, обим губитка неурона и опште здравље пацијента. Важно је разумети да је атрофија мозга општи појам и да може бити резултат разних болести и стања.

Неки облици атрофије мозга, попут Алцхајмерове болести и других неуродегенеративних болести, имају тенденцију да напредују током времена и могу довести до погоршања когнитивних функција и општег благостања. У тим случајевима, животни век може бити значајно скраћен, посебно у каснијим фазама болести.

Васкуларна атрофија мозга узрокована хроничном исхемијом или вишеструким можданим ударима такође може утицати на животни век и квалитет живота пацијента. Важно је благовремено дијагностиковати и лечити васкуларне проблеме како би се успорила прогресија атрофије мозга.

Међутим, постоји широк спектар различитих узрока атрофије мозга, и нису сви подједнако озбиљни. Очекивани животни век може бити нормалнији у случајевима када је атрофија узрокована мање озбиљним стањима или се дијагностикује рано када су доступне опције лечења или управљања.