Атрофија мозга

Атрофија мозга је процес постепене смрти церебралних ћелија и уништење интернеуроналних једињења. Патолошки процес се може ширити на церебрални кортекс или подкортикалне структуре. Упркос узроку патолошког процеса и коришћеног третмана, прогноза за опоравак није у потпуности повољна. Атрофија може утицати на било коју функционалну област сиве материје, што доводи до поремећаја когнитивних способности, поремећаја сензорне и моторне сфере. 

[1], [2], [3]

Епидемиологија

Већина пријављених случајева је међу старијим особама, односно женама. Почетак болести може почети након 55 година и након неколико десетина довести до потпуне деменције. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Узроци атрофија мозга

Атрофија мозга - озбиљног патологије, који настаје због старењем дегенеративних процеса генетске мутације, присуство коморбидитета или изложености зрачењу. У неким случајевима, један фактор може доћи у први план, а остатак је само позадина за развој ове патологије.

Основа за развој атрофије је смањење са годинама запремине и масе мозга. Међутим, не треба мислити да се болест искључиво сенира. Атрофија мозга код беба, укључујући и новорођенчад.

Скоро сви научници једногласно тврде да је узрок атрофије инхерентан у наслеђивању, када постоје пропусти у преносу генетских информација. Околни негативни фактори се сматрају позадинским ефектом, који може убрзати процес ове патологије.

Узроци атрофије мозга урођеног карактера укључују присуство генетске аномалије наследне генезе, мутације хромозома или процеса инфекције током трудноће. Најчешће се ово односи на вирусну етиологију, али се бактерија такође често примењује.

Група је стечена предиспозициони фактори морају да издвоје интоксикације хроничан ток, посебно негативне ефекте алкохола, инфективних процеса у мозгу, и акутни и хронични, трауматске повреде мозга и излагања јонизујућем зрачењу.

Наравно, стечени узроци могу доћи у први план само у 5% случајева, пошто су у преосталих 95% они изазивајући фактор у односу на појаву генетске мутације. Упркос фокалитету процеса на почетку болести, све енцефалон постепено утиче на развој деменције и деменције.

У овом тренутку није могуће описати патогенетски све процесе који се одвијају у мозгу током атрофије, с обзиром да сам нервни систем и његова функционалност нису у потпуности схваћени. Међутим, познате су неке информације, посебно о манифестацијама атрофије које укључују одређене структуре.

[10]

Симптоми атрофија мозга

Као резултат старосних промена у енцефалону, као иу другим органима, јављају се процеси обрнутог развоја. Ово је због убрзавања уништења и успоравања регенерације ћелија. Стога, симптоми атрофије мозга постепено повећавају тежину, зависно од места лезије.

На почетку болести особа постаје мање активна, равнодушност, летаргија и промене личности. Понекад се игнорише морално понашање и акције.

Затим се смањује речник, што на крају доводи до присуства примитивних израза. Мисли губи своју продуктивност, губи своју способност да критикује понашање и размотри акције. У вези са моторичком активношћу, вештине мотора се погоршавају, што доводи до промене рукописа и погоршања семантичког израза.

Симптоми атрофије мозга могу се односити на памћење, размишљање и друге когнитивне функције. Дакле, особа може престати да учи ствари и заборави како се користе. Оваквој особи је потребан сталан надзор како би се избегле непредвиђене ванредне ситуације. Проблеми са оријентацијом у простору су последица проблема са меморијом.

Таква особа не може адекватно да оцени однос околних људи њему и често је подложна сугестији. У будућности, са прогресијом патолошког процеса, долази до потпуне моралне и физичке деградације личности услед настанка маразма.

[11]

Атрофија мозга 1 степен

Дегенеративне промене у мозгу се активирају са узрастом, али уз утицај додатних пратећих фактора, поремећаји размишљања могу се развити много брже. У зависности од активности процеса, његове тежине и озбиљности клиничких манифестација, уобичајено је додељивање неколико степена болести.

Атрофија мозга 1 степен је примећена у почетној фази болести, када се примећује минимални ниво патолошких абнормалности у функционисању енцефалона. Осим тога, треба узети у обзир гдје је болест на почетку локализована - у кортексу или подкортичким структурама. Ово зависи од првих манифестација атрофије, што се може видети са стране.

У почетној фази, атрофија може имати апсолутно никакав клинички симптом. Можда појављивање људске анксиозности због присуства друге истовремене патологије, која директно или индиректно утиче на функционисање енцефалона. Затим се могу појавити периодична вртоглавица и главобоља, који постепено постају све чешћи и интензивнији.

Ако особа у овој фази види доктора, онда атрофија мозга 1 степен под утицајем дроге успорава његов напредак и симптоми могу бити одсутни. Са узрастом, неопходно је прилагодити куративну терапију, одабрати друге лекове и дозе. Уз њихову помоћ, могуће је успорити раст и појаву нових клиничких манифестација.

[12], [13], [14], [15], [16]

Атрофија мозга 2 степена

Клиничка слика и присуство одређених симптома зависи од степена оштећења мозга, нарочито од оштећених структура. 2 степен патологије обично већ има неке манифестације, због чега се може сумњати на присуство патолошких процеса.

Почетак болести може се манифестовати искључиво вртоглавица, главобоља или чак манифестације друге коморбидне болести која утиче на рад енцефалона. Међутим, у одсуству терапеутских мера, ова патологија наставља да уништава структуре и повећава клиничке манифестације.

Стога, периодичну вртоглавицу прати и погоршање менталних способности и способност спровођења анализе. Поред тога, ниво критичког мишљења се смањује и самопоштовање акција и функције говора је изгубљено. У будућности најчешће се јављају промјене у говору, повећању рукописа, али и старим навикама и појављују се нове.

Атрофија мозга другог степена као прогреса узрокује погоршање финих моторичких вјештина, када прсти престају да "послушају" особу, што доводи до немогућности обављања било каквих радова који укључују прсте. Поражена је и координација покрета, због чега се кретање и друге активности успоравају.

Постепено, размишљање, памћење и друге когнитивне функције се погоршавају. Постоји губитак вештина у коришћењу свакодневних предмета, као што су ТВ даљински управљач, чешаљ или четкица за зубе. Понекад је могуће приметити копирање од стране понашања и начина других људи, што је узроковано губитком независности у размишљању и покретима.

[17], [18]

Обрасци

[19], [20]

Атрофија фронталних лобуса мозга

У неким болестима, у првој фази, постоји атрофија фронталних лобуса мозга уз накнадну прогресију и ширење патолошког процеса. Ово се односи на Пицкову болест и Алзхеимерову болест.

За Пицкову болест, карактеристична је деструктивна лезија углавном неурона фронталног и темпоралног региона, што доводи до појаве одређених клиничких знака. Уз њихову помоћ лекар може сумњати у болест и, помоћу инструменталних метода, ставити тачну дијагнозу.

Клинички, оштећење ових подручја енцефалона се манифестује промјеном личности у облику погоршања размишљања и памћења. Поред тога, од појаве болести, може се посматрати смањење интелектуалних способности. Постоји деградација особе као особе, која се изражава у угођајном карактеру, тајности, отуђењу од околних људи.

Моторна активност и фразе постају несташице и могу се поновити као шаблон. У вези с смањењем речника, често понављање истих информација примећује се током разговора или после неког времена. Постаје примитивно користећи монозилачне фразе.

Атрофија челних лобања мозга у Алцхајмеровој болести незнатно се разликује од патологије Пикеа, јер се у овом случају погоршање процеса памћења и размишљања одвија у већој мери. Што се тиче личних особина особе, они ће патити мало касније.

[21], [22], [23], [24]

Атрофија мозга мозга

Дистрофичне лезије могу почети са малим мозговима и без укључивања у процес путева. Атакија и промене у тонусу мишића су у првом плану, упркос чињеници да су узроци развоја и прогнозе више слични оштећењима неурона хемисфера.

Атрофија мозга можданог мозга може се манифестовати губитком способности особе за самоуслуживање. Пораз малигног зглоба карактеришу повреде комбинованог функционисања скелетних мишића, координација покрета и одржавање равнотеже.

Поремећаји моторичке активности због церебеларне патологије имају неколико карактеристика. Стога, особа губи глаткоћу руку и ногу приликом покрета, појављује се намерно дрхтање, које је обележено на крају акта мотора, промене рукописа, говор и покрети постају спорији, и изговара говорни говор.

Атрофија мозга можданог мозга може се одликовати повећаном вртоглавицом, честим главобољама, појавом мучнине, повраћањем, поспаности и оштећењем функције слуха. Повећана интракранијалног притиска, може изазвати опхтхалмоплегиа услед парализе кранијалних нерава, који су одговорни за инервацију ока, арефлекиа, енурезу а нистагмусу када ученик обавља невољно ритмички осцилације.

[25], [26], [27], [28]

Атрофија супстанце мозга

Деструктивни процес у неуронима може се јавити током физиолошког процеса због промјене узраста након 60 година или патолошког - као резултат неке болести. Атрофија супстанце мозга карактерише постепено уништавање нервног ткива с смањењем волумена и масе сиве материје.

Физиолошка деструкција је забележена код свих људи у старосној доби, али се то може само благо лечити, успоравајући деструктивне процесе. Што се тиче патолошке атрофије због негативног утицаја штетних фактора или друге болести, неопходно је радити на узроку атрофије да заустави или успори уништење неурона.

Атрофија супстанце мозга, нарочито беле материје, може се развити због различитих болести или промена у вези са узрастом. Важно је истицати индивидуалне клиничке манифестације патологије.

Дакле, уз уништавање неурона колена, појављује се хемиплегија, што је парализа мишића пола тела. Исти симптоми се јављају када је оштрица предњег ногу оштећена.

Уништавање задњег региона карактерише промена осетљивости на пола делова тела (хемианестезија, хемианопсија и хемиатокси). Пораст супстанце такође може довести до потпуног губитка осетљивости на једној страни тела.

Могући ментални поремећаји у облику недостатка препознавања објеката, перформансе циљаних акција и појављивања псеудобулбарских знакова. Прогресија ове патологије доводи до поремећаја функције говора, гутања и појављивања пирамидалних симптома.

[29], [30], [31], [32],

Кортикална атрофија мозга

У вези са променама везаним за узраст или као резултат болести која погађа енцефалон, могуће је развити патолошки процес као што је атрофија кортикалне мождине. Најчешће су погођени фронтални делови, али се не искључује ширење уништења у друге области и структуре сиве материје.

Болест почиње неприметно и полако почиње да напредује, а после неколико година примећује се и повећање симптома. Са узрастом иу одсуству третмана, патолошки процес активно уништава неуроне, што на крају доводи до деменције.

Атрофија кортикалне мождине се углавном јавља код људи после 60 година, али у неким случајевима деструктивни процеси се посматрају у ранијем узрасту због урођене развојне генезе због генетске предиспозиције.

Пораст две хемисфере кортикалном атрофијом се јавља код Алцхајмерове болести или другим речима, сенилне деменције. Изрази облик болести доводи до потпуне деменције, док мале деструктивне жаришта немају значајан негативан утицај на менталне способности особе.

Озбиљност клиничких симптома зависи од локације и озбиљности оштећења субкортичких структура или кортекса. Поред тога, треба узети у обзир брзину прогресије и преваленцију деструктивног процеса.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Мултисистемска мождана атрофија

Дегенеративни процеси су основа развоја синдрома Схаи-Драгеер (мултисистемска атрофија). Као резултат уништавања неурона у неким подручјима сиве материје, постоје мотње у моторичкој активности, а контрола аутономних функција, на пример, артеријски притисак или процес уринирања, је изгубљена.

Симптоматски, болест је толико разнолика да се неке од комбинација манифестација могу прво разликовати. Дакле, патолошки процес изражава аутономне дисфункције, у облику Паркинсонове синдрома са развојем хипертензије дрхтавим и успоравања физичке активности, као и у облику атаксије - нестационарном ходања и некоординација.

Иницијална фаза болести се манифестује као акинетично-ригидни синдром, који се одликују одложеним покретима и има неке симптоме Паркинсонове болести. Поред тога, постоје проблеми са координацијом и генитоуринарним системом. Код мушкараца, еректилна дисфункција може постати прва манифестација, када нема способности да се постигне и задржи ерекцију.

Што се тиче уринарног система, вреди помињати уринарну инконтиненцију. У неким случајевима, први знак патологије може бити изненадни пад особе током целе године.

Уз даљи развој, мултисистемска атрофија мозга стиче све нове симптоме, који се могу подијелити у 3 групе. Први је паркинсонизам, који се манифестује у спорим неугодним покретима и променама у рукопису. Друга група укључује кашњење уринирања, уринарну инконтиненцију, импотенцију, запртје и парализу вокалних жица. И, коначно, трећа - састоји се од дисфункције церебелума, које карактерише тешкоћа у координацији, губитак осећаја простирања, вртоглавице и несвестице.

Поред когнитивног оштећења, могући су и други симптоми, као што су суво у устима, кожа, промене у знојењу, изглед хркања, отежан задах током спавања и двоструки вид.

Диффусивна атрофија мозга

Физиолошки или патолошки процеси у телу, нарочито у енцефалону, могу изазвати иницијацију неуронске дегенерације. Дифузна атрофија мозга може се јавити као резултат промена у вези са узрастом, генетском предиспозицијом или под утицајем провокативних фактора. То укључује заразне болести, повреде, ињекције, болести других органа, као и негативан утицај околине.

Због уништавања нервних ћелија, активност мозга се смањује, способност критичког размишљања и контрола над акцијама је изгубљена. У старости људи понекад мењају своје понашање, што није увек јасно за људе који окружују.

Почетак болести може се локализовати у различитим подручјима, што узрокује одређену симптоматологију. Како је у патолошки процес укључено више структура, појављују се нови клинички знаци. Тако се постепено погађају здрави дијелови сиве материје, што на крају доводи до деменције и губитка особина личности.

Диффусна атрофија мозга се иницијално карактерише појавом симптома сличних кортикалној атрофији церебелума, када је шетање прекинуто и изгубљена је просторна сензација. Даље манифестације постају све више, јер болест постепено покрива нове области сиве материје.

[39], [40], [41], [42], [43]

Атрофија леве мождане хемисфере

Свака област енцепхалон-а је одговорна за одређену функцију, тако да када је повређена, особа изгуби способност да изврши било шта, физички или ментално.

Патолошки процес у левој хемисфери доводи до појаве поремећаја говора, као моторне афазије. Када болест напредује, говор се може састојати од одвојених речи. Уз то, логично размишљање пати, а депресивно стање се развија, посебно ако је атрофија локализована углавном у временском региону.

Атрофија леве хемисфере мозга доводи до недостатка перцепције пуне слике, околни објекти се перципирају одвојено. Паралелно, повређена је способност чита за читање, рукопис се мења. Стога, аналитичко размишљање пати, могућност логичног размишљања, анализира долазне информације и манипулише датумима и бројевима је изгубљен.

Човек не може правилно да сагледа и доследно обрађује информације, што доводи до немогућности да је запамти. Говор упућен таквој особи се посебно разматра сугестијама и чак речи, због чега не постоји адекватна реакција на жалбу.

Атрофија леве мождане хемисфере у озбиљној мери може изазвати потпуну или парцијалну парализу десне стране са оштећеном моторичком активношћу због промјена у мишићном тону и сензорном перцепцији.

[44], [45], [46], [47]

Мијешана атрофија мозга

Церебрални поремећаји могу се јавити као резултат промена повезаних са узрастом, под утицајем генетског фактора или истовремене патологије. Мешана атрофија мозга је процес постепене смрти неурона и њихових једињења, у којима трпе кортекс и субкортикалне структуре.

Дегенерација нервног ткива се јавља углавном код жена старијих од 55 година. Због атрофије се развија деменција, а то знатно погоршава квалитет живота. Са узрастом, запремина и маса мозга се смањују због постепеног уништавања неурона.

Патолошки процес се може посматрати у детињству када се ради о генетском путу преноса болести. Поред тога, постоји истоветна патологија и околни фактори, на примјер, зрачење.

Мјешана атрофија мозга обухвата функционалне области енцефалона, одговорне за контролу мотора и менталне активности, планирање, анализу и критику понашања и мисли.

Почетну фазу болести карактерише појављивање летаргија, апатија и смањење активности. У неким случајевима примећује се неморално понашање, пошто особа постепено губи самокритичност и контролу над акцијама.

Касније се смањује квантитативни и квалитативни састав речника, изгубљују се способност продуктивног размишљања, самокритичност и процена понашања, а моторичке вештине се погоршавају, што доводи до промене рукописа. Затим, особа престаје да препозна уобичајене ствари за њега и на крају добије лудило, када постоји виртуелна деградација особе.

Атрофија паренхима мозга

Узроци оштећења паренхима су промене везане за узраст, присуство истовремене патологије, које директно или индиректно утиче на енцефалон, генетске и штетне факторе окружења.

Атрофија паренхима мозга може се посматрати због неухрањености неурона, јер је то паренхима која је најосетљивија на хипоксију и недовољно унос хранљивих материја. Као резултат, ћелије смањују величину услед збијања цитоплазме, једра и уништавања цитоплаземских структура.

Поред квалитативних промена у неуронима, ћелије могу потпуно нестати, смањујући волумен органа. Тако, атрофија паренхима мозга постепено доводи до смањења тежине мозга. Клинички, оштећења паренхима се може манифестовати кршењем осјетљивости у одређеним подручјима тела, поремећајима когнитивних функција, губитком самокритичности и контроло понашања и функције говора.

Ток атрофије константно доводи до деградације личности и завршава са фаталним исходом. Уз помоћ лекова, можете покушати да успорите развој патолошког процеса и подржите функционисање других органа и система. Симптоматска терапија се такође користи за ублажавање стања особе.

[48], [49], [50], [51],

Атрофија кичмене мождине

Рефлексна кичмена мождина може да изврши моторне и аутономне рефлексе. Моторне ћелијске ћелије иннервирају мишићни систем тела, укључујући и дијафрагму и међурегионалне мишиће.

Поред тога, постоје симпатични и парасимпатички центри који су одговорни за инернацију срца, крвних судова, органа за варење и других структура. На пример, у грудном сегменту постоји центар дилатације ученика и симпатички центри за иннервацију срца. Сакрално одељење има парасимпатичке центре одговорне за функционалност уринарног и репродуктивног система.

Атрофија кичмене мождине, у зависности од локализације уништења, може се манифестовати смањењем осетљивости - са уништавањем неурона задњег корена или моторичке активности предњих коријена. Као резултат постепеног уништавања појединих сегмената кичмене мождине, постоје повреде функционалности органа који је иннервиран на овом нивоу.

Дакле, нестанак рефлекса колена настаје услед уништавања неурона на лумбалном сегментима 2-3, плантар - 5 лумбални и абдомена повреде контракција мишића примећено у атрофије нервних ћелија 8-12 торакални сегмената. Посебно је опасно уништење неурона на нивоу 3-4 цервикалног сегмента, гдје се налази моторни центар иннервације дијафрагме, који угрожава људски живот.

Алкохолна атрофија мозга

Најосетљивији орган за алкохол је енцефалон. Под утицајем алкохола постоји промена метаболизма у неуронима, што доводи до формирања зависности од алкохола.

У почетку постоји развој алкохолне енцефалопатије узрокованих патолошким процесима у различитим областима мозга, мембрана, алкохолних пића и васкуларних система.

Под утицајем алкохола утичу се ћелије субкортичких структура и кортекса. Уништавање влакана примећује се у мозгу и кичмену мождину. Мртви неурони формирају острва око захваћених судова са акумулацијама производа распадања. У неким неуронима, процеси скупљања, померања и лизи језгра.

Атрофија алкохолног мозга узрокује постепено повећање симптома, која почиње са алкохоличким делириумом и енцефалопатијом, а завршава се са фаталним исходом.

Поред тога, постоји склероза посуда са депозицијом око смеђег пигмента и хемосидерина, као последица крварења и присуства циста у васкуларним плексусима. У пртљажнику енцефалона, исхемијским промјенама и дегенерацији неурона могу бити крварења.

Важно је нагласити синдром Макијафав-Биниама, који се јавља као резултат честе употребе алкохола у великим количинама. Морфолошки, откривена је централна некроза корпусног калозума, његова отопина, демијелинација и крварење.

[52], [53], [54], [55], [56], [57],

Атрофија мозга код деце

Ријетка атрофија мозга се дешава код деце, али то не значи да се не може развити ако постоји неуролошка патологија. Ова чињенична неуролога треба да размотри и спречи развој ове патологије у раним фазама.

Да би направили дијагнозу, они користе преглед притужби, редослед симптома, њихово трајање, као и њихову тежину и прогресију. Код деце, атрофија се може развити на крају почетне фазе формирања нервног система.

Атрофија мозга код деце у првој фази можда неће имати клиничке манифестације, што компликује дијагнозу, јер родитељи са стране не примећују одступања, а процес уништења је већ започео. У том случају помоћу магнетне резонанце ће се помоћи, захваљујући којој је енцефалон слој по слоју, а откривене су патолошке жаришта.

Како болест напредује, дјеца постају нервозна, надражујућа, наступају сукоби са вршњацима, што води у самицу бебе. Надаље, у зависности од активности патолошког процеса, могу се додати когнитивни и физички поремећаји. Циљ лечења је успоравање прогресије ове патологије, максимална елиминација симптома и одржавање функционисања других органа и система.

[58], [59], [60], [61], [62], [63],

Атрофија мозга код новорођенчета

Најчешће атрофија мозга код новорођенчади узрокује хидроцефалус или едем мозга. Изражава се повећаном количином цереброспиналне течности, захваљујући којој је обезбеђена заштита енцефалона од оштећења.

Разлози за развој дропси су доста. Може се формирати током трудноће, када плод расте и развија, а дијагностикује га ултразвуком. Поред тога, узрок може бити различита кварова у обележавању и развој нервног система или интраутериних инфекција у облику херпеса или цитомегалије.

Такођер, едем и атрофија мозга, респективно, код новорођенчади може доћи услед дефектних мозга или кичмене мождине, рођење повреде које укључују крварење и појава менингитиса.

Таква беба треба да се налази у јединици интензивне неге, јер захтева контролу неуропатолога и ресусцитатора. Ефикасно лечење, па ова патологија постепено доводи до озбиљних кршења функционисања органа и система због њиховог неадекватног развоја.

[64], [65], [66], [67], [68]

Дијагностика атрофија мозга

Када се појаве први симптоми болести, консултујте лекара како бисте установили дијагнозу и изабрали ефикасан третман. Приликом првог контакта са пацијентом неопходно је сазнати о жалбама које су узнемирујуће, времену њиховог појаве и присутности већ познате хроничне патологије.

Надаље, дијагноза атрофије мозга је употреба рентгенске студије, кроз коју је енцефалон слој-слој за детекцију додатних формација (хематоми, тумори), као и оштећења са структурним промјенама. За ову сврху може се користити магнетна резонанца.

Поред тога, спроведени су когнитивни тестови, помоћу којих лекар одређује ниво размишљања и подразумева тежину ове патологије. Да би се искључила васкуларна генеза атрофије, препоручује се доплерографија судова врата и мозга. Тако се визуелизује лумен посуда, који помаже у откривању атеросклеротских лезија или присуству анатомских констрикција.

[69], [70], [71], [72], [73]

Третман атрофија мозга

У генетичкој генези болести, патогенетске терапије не постоји, могуће је само одржавати нормално функционисање органа и система у одређеном периоду. Уз помоћ лекова, патолошки процес може успорити регресију, што вам омогућава да дуже водите активни живот.

У случају промена у вези са узрастом, третман атрофије мозга се састоји у употреби лекова, обезбеђивања пуне скрби за особу, елиминације иритативних фактора и заштите од проблема.

Људима је потребна подршка блиских људи, па стога, када се појаве први знаци ове патологије, немојте одмах давати сродника дому за његу. Препоручљиво је водити курс лекова како би одржали функционисање енцефалона и елиминисали симптоме болести.

С куративном сврхом, широко се користе антидепресиви, седативи, укључујући смирујуће средство, због чега се особа опушта и не болно реагује на оно што се дешава. Треба да буде у познатом окружењу, да се ангажује у свакодневним активностима и пожељно спавати током дана.

Ефективан третман у нашем времену још увек није развијен, јер је врло тешко рјешавати уништење неурона. Једини начин за успоравање патолошког процеса је коришћење васкуларних лекова који побољшавају церебралну циркулацију (Цавинтон), ноотропије (Цераксон) и метаболичке дроге. Као витаминска терапија, препоручује се да се група Б користи за одржавање структуре нервних влакана.

Наравно, уз помоћ лекова, можете успорити прогресију болести, али не дуго.

Лечење атрофије кичмене мождине

Разарање неурона у мозгу и кичменој мождини нема патогенетску терапију с обзиром на то да је изузетно тешко борити се против генетских, старосних и других узрочних фактора. Када сте изложени негативном спољашњем фактору, можете га покушати елиминисати, у присуству истовремене патологије, која је допринела уништењу неурона, требало би да смањите његову активност.

Лечење атрофије кичмене мождине углавном засновано на ставу других око њих, јер је немогуће зауставити патолошки процес и на крају особа може остати онеспособљена. Добар став, брига и познато окружење су најбоље што рођаци могу учинити.

Што се тиче терапије лековима, третман атрофије кичмене мождине је употреба витамина Б, неуротропних и васкуларних лијекова. У зависности од узрока ове патологије, прва ствар коју треба урадити је елиминисање или смањење ефекта штетног фактора.

Превенција

С обзиром на чињеницу да је процес болест је готово немогуће да се спречи или заустави превенцију можданог атрофије може бити само у погледу неких препорука, са којима можете одложити почетак ове болести у случају настанка старости или мало паузе - у другим случајевима.

Профилактичке методе се састоје у благовременом лечењу хроничне патолошке природе, пошто погоршање болести може изазвати развој ове патологије. Поред тога, неопходно је да се редовно подвргавају превентивним прегледима ради идентификације нових болести и њиховог лечења.

Поред тога, спречавање атрофије мозга укључује поштовање активног начина живота, правилне исхране и правилног одмора. Са годинама, атрофични процеси се могу посматрати у свим органима, посебно у сивој материји. Чести узрок ових болести је атеросклероза церебралних судова.

Због тога се препоручује да се придржавате одређених препорука за успоравање процеса васкуларних лезија атеросклеротским депозитима. Да бисте то урадили, морате контролисати телесну тежину, третирати болести ендокриног система, метаболизам, који доприносе гојазности.

Такође, потребно је борити се са повећаним притиском, одустајати од алкохола и пушити, ојачати имунолошки систем и избјегавати психо-емоционалне превише.

[74], [75], [76], [77]

Прогноза

У зависности од подручја мозга који је највише погођен уништењем, треба размотрити прогнозу и брзину развоја патолошког процеса. На пример, код Пицкове болести, неуронска фронтална и темпорална подручја су уништена, тако да се по први пут појављују личне промјене (размишљање и памћење погоршавају).

Прогресија болести се веома брзо посматра, као резултат - деградација појединца. Говор и физичка активност стичу сјајну хладовину, а исцрпљивање вокабулара олакшава употребу монозитних фраза.

Што се тиче Алцхајмерове болести, оштећење меморије је најизраженије овде, али лични квалитети не трпе много чак и са 2 степена озбиљности. То се углавном односи на празнине у интер-неуралним везама, него на смрт неурона.

Упркос садашњој болести, прогноза атрофије мозга је увијек неповољна, јер полако или брзо доводи до појаве деменције и смрти особе. Једина разлика је трајање патолошког процеса, а исход је исти у свим случајевима.

[78], [79], [80], [81]