Борба против компликација акутне пнеумоније

Лечење инфективно-токсичног шока

Према З. Абовској (1987), инфективно-токсични шок се развија код 10% пацијената са акутном пнеумонијом, ау 11,9% случајева може довести до смрти. Опажен је код пацијената са најтежим токовима обољења, често са етиологијом легионелозе. Дривинг механизам - ацуте токсичне васкуларна инсуфицијенција са прогресивним смањењем венског крвотока крвног микроциркулације неорганизованост, пропраћено развојем метаболичка ацидоза, ДИЦ синдром, мултиплих лезија органа.

Шок се одвија у висини интоксикације, претходе грозници од хектичног типа, мрзлица. Са инфективно-токсичним шоком постоји редистрибуција крви у васкуларном кревету и повреда адекватне перфузије ткива. Развој шока је због бактеријске, мање често вирусне интоксикације.

Када организујете лечење у случају заразног токсичног шока, требали бисте запамтити о три фазе.

• Фаза И почиње од мрзлица, често се нагло повећава телесна температура, често се јавља мучнина, повраћање, дијареја, главобоља, анксиозност и краткоћа даха. Крвни притисак је нормалан или мало смањен, можда чак и благи пораст (стадијум "топлих хипертензија").
• ИИ фаза карактерише бледица коже са акроцианосомом, диспнеја, тахикардија, олигурија, артеријска хипотензија (стадијум "топлих хипотензија").
• Фаза ИИИ је различита у томе што су пацијенти у боли или коми, олигурија је изразито изражена, кожа је бледа, хладна, крвни притисак је оштро смањен, не може се одредити (стадијум "хладне хипотензије").

Са инфективно-токсичним шоком се спроводе следеће мере лечења.

Обнављање волумена крвотокне крви (интраваскуларни волумен)

Произведена субцлавиан веин катетеризација измерити Централни венски притисак (ЦВП) и додељене интравенске болус реополиглиукина брзини од 10 мл по 1 кг тежине по стопи од 15-20 мл по минути.

Реополиглукин (декстран-40, реомакродек) је 10% раствор делимично хидролизованог декстрана са молекулском тежином од 30.000-40.000. Лијек такође има анти-агрегацијски ефекат, побољшава микроциркулацију, враћа транскапиларни проток крви. Време циркулације у крви је 4-6 сати. У тешким шоковима, нарочито у касној фази, лечење почиње са ињектирањем реополиглузина у комбинацији са полиглуином.

Полиглуцин је 6% раствор средње молекуларне фракције делимично хидролизираног декстрана са молекулском тежином од 60.000 (у близини молекулске тежине албумин). Полиглукин полако продире кроз васкуларне зидове и када се уводи у крвоток, дуго га циркулише (до неколико дана).

Поред синтетичких колоида, користи се и интравенозна инфузија од 100-150 мл 25% раствора албумин. Због релативно већи пораст онцотиц притиска него приликом примене плазме, албумин активно привлачи крвоток међућелијску флуид (1 мл 25% раствора албумина привлачи око 20 мл интраваскуларног течности). У одсуству албума, може се користити интравенозна плазма.

Заједно са ињекцијама колоидних крвних супститута, албумина, плазма се добија интравенозном инфузијом укапавањем кристалоидан плазма експандерима - изотонични раствор натријум хлорида, Рингеров раствор, 5-10% раствор глукозе. Уз интравенску примену кристалоидних раствора, они се само делимично задржавају у васкуларном кревету, углавном се крећу у интерстицијалне просторе, што може довести до вишка воде и натријума у њима.

Према томе, препоручује се опоравак циркулишућег волумена крви како би се започело са увођењем рхеополиглузина, комбинујући га са полиглуином, користећи препарате албумин, повезујући даље кристалидне растворе.

Инфузија замена плазме се врши под контролом ЦВП и сатно снимање диурезе. Укупна количина течности која се примењује интравенски за инфективно-токсични шок не сме прелазити 25-30 мл / кг дневно. Инфузија замена плазме зауставља када се ЦВП подигне на оптимални ниво, пулс се појављује на периферним артеријама, систолни крвни притисак се повећава на 90-110 мм Хг. Чл.

У касној фази заразно-токсичног шока, кад је рефрактарна за интравенозну примену флуида замјењивих у плазми, индиректна примјена 800 мл полиглуцин-а је индицирана.

Нормализација васкуларног тона и крвног притиска

Приликом допуњавања волумена циркулационе крви, крвни притисак може доћи до потпуне нормализације.

У случају озбиљности артеријске хипотензије, неодговарајуће предузете мере, неопходно је ињектирати интравенски допамин. За ту сврху 40 мг лека се раствори у 200 мл 5% раствора глукозе (добијена концентровањем 200 уг / мл) је примењен интравенозно при брзини од 2-3 г / кг по минуту (тј 15-17 капи по минути) и постепено повећава брзину примене под контролом артеријског притиска и брзине пулсирања. Да бисте нормализовали крвни притисак, понекад морате повећати брзину инфузије на 20-30 или више капи у минути.

Уз повећање артеријског притиска, лек проширује крвне судове бубрега, побољшава циркулацију крви у њима, повећава контрактилне способности миокарда, стимулира рецепторе бета1.

Поред тога, са дубоком артеријалном хипотензијом се препоручује интравенозна примена 120-240 мг преднизолона. У будућности, уколико је потребно, поновљено уношење преднизолона у интервалима од 2-4 х.

У одсуству допмина и одржавање дубоку хипотензија може да покуша ординирати интравенозно норепинефрина (1 мл раствора 0,2% у 250 мл 5% раствора глукозе), у почетној стопи од 20-40 капи у минути.

Међутим, администрација норепинефрина је мање пожељна од допмина у вези са израженим вазоконстрикцијским ефектом норепинефрина и погоршањем система микроциркулације.

Повећана контрактура миокарда

Важно је повећање контрактилности миокарда у инфективно-токсичном шоку. За ту сврху се препоручује допмина инфузију при брзини до 10 уг / кг у минути, и споре интравенске администрације (током 3-5 минута) 0,3 мл 0,05% раствора стропхантхин у 20 мл 40% раствора глукозе или изотонични раствор натријум хлорида.

Окигенотхерапи

Оксикотерапија се врши удисањем влажног кисеоника помоћу назалних катетера.

Коришћење инхибитора протеолитичких ензима

Инхибитори протеолитичких ензима блокирају каликреин, ензим крви и ткива који катализују стварање кинина из њихових прекурсора. Кинини (брадикинин, каллидин) су полипептиди који су посредници шока. Они узрокују проширење капилара, повећавају њихову пропусност, смањују периферни отпор, узрокујући пад крвног притиска. Калликреин-кинин систем помоћу Хагемановог фактора и општих инхибитора повезан је са коагулационим и антикоагулационим системима крви и одређује стање микроциркулације.

У лечењу инфективног и токсичног шока препоручено инфузију 100.000-200.000 ИУ трасилол или 50,000-100,000 ИУ контрикала 300-500 мл 5% раствора глукозе, углавном у раној фази шока.

Корекција метаболичке ацидозе

Корекција метаболичке ацидозе се врши под контролом пХ крви, недостатак пуферских база. Уведен интравенозно капање од 200 до 400 мл дневно 4% раствора натријум бикарбоната.

Лечење "шокова плућа"

Ако се појави слика "шок плућа", треба извршити интубацију и започети вештачку вентилацију плућа са позитивним притиском издисавања.

Лечење акутне респираторне инсуфицијенције

Акутна респираторна инсуфицијенција (ОДН) је озбиљна компликација акутне пнеумоније. Постоји 3 степена акутне респираторне инсуфицијенције.

И степен акутне респираторне инсуфицијенције. Карактерише га жалбе због осећаја недостатка ваздуха, анксиозности, еуфорије. Кожа влажна, бледа, са лаком акроцианосис. Повећава кратак удах - 25-30 удисаја у минути, умјерено повећава крвни притисак. РаО _{2 је} смањен на 70 мм Хг. Ст, Разо ₂ - до 35 мм Хг. Чл. И ниже.

ИИ степен акутне респираторне инсуфицијенције. Пацијент је узбуђен, глупост, халуцинације. Постоји зубни зној, цијаноза (понекад са хиперемијом), изражена диспнеја (број удисаја у минути 35-40), тахикардија, артеријска хипертензија. РаО _{2 је} смањен на 60 мм Хг. Чл.

ИИИ степен акутне респираторне инсуфицијенције. Кома долази са клоничним и тониким грчевима, ученици су широки, цијаноза се изговара, дисање је површно, често (више од 40 минута), пре него што срце престане да дише постаје ретко. Крвни притисак је оштро смањен. ПаО _{2 је} мањи од 50 мм Хг. , РаЦО _{2 је} повећан на 100 мм Хг. Чл.

Акутна респираторна инсуфицијенција је узрокована смањењем перфузије плућа, што олакшава:

• искључивање већине плућа из вентилације;
• повећање агрегације крвних елемената;
• ослобађање вазоактивних медијатора: серотонин се ослобађа током агрегације тромбоцита и узрокује спазму постцапилларних (венних) сфинктера; хистамин, брадикинин, катехоламини узрокују вазо- и бронхоконстрикцију, промену пропусности алвеолар-капиларне мембране;
• опуштање у будућим артериоларним сфинктерима и очување спазма венских сфинктера, што узрокује стагнацију крви у плућима;
• повећање хипоксије и лактацидозе;
• повреда пропустљивости васкуларног зида и хидростатичког притиска услед стагнације крви доприноси ослобађању течности из васкуларног слоја у интерстицијски простор, течност се акумулира у плућима;
• због периваскуларног едема и смањења перфузије, продукција сурфактанта се смањује, алвеоли се смањују;
• интерстицијска течност компримује терминалне бронхиоле, што даље смањује волумен плућа.

Акутна респираторна инсуфицијенција компликује курс крупне пнеумоније, фокалне фокалне, вирусно-бактеријске, често легионелозе и других врста пнеумоније.

Саике, МцНицхол и Цампбелл (1974) идентификују четири узастопне фазе третмана акутне респираторне инсуфицијенције код акутне пнеумоније:

1. Суппрессион оф инфецтионс анд ресторатион оф трацхеобронцхиал пермеабилити би драинаге оф тхе респиратори трацт анд интродуцтион оф ацтиве бронцходилаторс.
2. Адекватна терапија кисеоником.
3. Стимулација дисања.
4. Ендотрахеална интубација или трахеостомија, прелазак на вештачку вентилацију.

Суппрессион оф инфецтионс анд ресторатион оф трацхеобронцхиал пассабленесс

Са развојем акутног респираторног инсуфицијенције код пацијента са акутним пнеумоније треба да настави интензивно антибиотску терапију, јер је сузбијање заразних-инфламаторног процеса у плућима, наравно, побољшање перфузије и размене гасова у плућима.

Потребно је наставити интравенозно убризгавање активних бронходилататора. Најчешће коришћени еуфилин је кап по кап (10-20 мл 2,4% раствора у 150 мл изотоничног раствора натријум хлорида).

Да би бронхијалне дренажног брзу интравенске примене од 10 мл раствора натријум јодида (екпецторант активно) амброксол оф 15-30 мг интравенозно 10% (припрема стимулише производњу сурфактаната течног спутума, олакшава искашљавање), у почетним фазама акутног респираторног инсуфицијенције могу да се користе инхалацију експекторанти. Користи мукосолвин - 2 мл 5% раствора интрамускуларно, а 2 пута дневно.

У одсуству ефекта горе наведених догађаја се одржава терапијски бронхоскопија са испирања од трахеобронхијално дрвета, која омогућава да се елиминише блокаду бронхија пурулентним или муко-гнојни тајна.

Адекватна терапија кисеоником

Адекватна терапија кисеоником је најважнији метод лечења акутне респираторне инсуфицијенције код акутне пнеумоније. Смањење ПаО _{2 је} испод 50 мм Хг. Чл. Угрожавајући живот пацијента, па је подизање РаО ₂ изнад овог критичног нивоа циљ терапије кисеоником. Међутим, треба избегавати пораст ПаО ₂ више од 80 мм Хг. Ст, јер не повећава садржај кисеоника у крви, већ ствара опасност од њеног токсичног ефекта.

Уобичајени метод у комплексној терапији респираторне инсуфицијенције је терапија кисеоником са влажним кисеоником помоћу назалних катетера или специјалних маски.

Μ. Μ. Тарасиук (1989) препоручује да се пропустљивост кисеоника кроз апарату Бобров испуњен топлим чорбе експекторанси (тимијана, боквица, мајка подбел, жалфије) уз додатак муко- и бронходилататора лекова. У одсуству биља Бобров апарат се може напунити 1% раствором натријум бикарбоната, топлом минералном водом. Кисеоник се испоручује у смеши са ваздухом 1: 1 брзином од 5-6 л / мин.

Последњих година, у лечењу болесника са тешком пнеумонијом, користи се метод кисеоника са константним позитивним притиском дихтова. Суштина методе је да пацијент издахне ваздух кроз уређај који ствара притисак на излучивање. За спонтаног дисања са континуираног позитивног апаратом притисак дисање се користи, "И Нимбус- ^".

Овај метод доводи до повећања алвеоларног притиска и експанзије спалних алвеола, спречава експирацијско затварање дисајних путева. Као посљедица, вентилација се побољшава, површина дисфузије плућа се повећава, смањује се плућна скромност и побољшава оксигенација крви.

Последњих година хипербарична оксигенација је коришћена у комори под притиском од 1,6-2 атм. Одговарајте дневно за 1-3 сесије у трајању од 40-60 минута. Метода доводи до повећања капацитета кисеоника крви.

Терапију кисеоником препоручљиво је комбиновати са употребом антихипоксаната (смањење мождане хипоксије): интравенозно натријум оксибутират, интравенозно цитокром Ц, итд.

Стимулација дисања

Иако Сике и коаутори сматрају да је употреба респираторних аналептика оправдана и неопходна за акутну респираторну инсуфицијенцију, већина аутора искључује ове лекове из арсенала метода за лечење акутне респираторне инсуфицијенције.

Већина оправдава употребу лекова који стимулишу респираторну центар са својом репресије, да постоји, по правилу, под најтежом акутна респираторна инсуфицијенције, кома, када је смањење стопе дисање може указати приближава смрт ан.

Најпознатији респираторни стимуланс је кордијамин, који се интравенозно примењује у количини од 4 мл са претњом за заустављање дисања.

Пребаци на вештачку вентилацију

Индикације за превод на механичкој вентилацији (АВ): израженом ексцитације или губитка свести, варијација ученика, повећање цијаноза, активно учешће у помоћним мишићима дисајних усред хиповентилације дисања већа од 35 минути, Пацо ₂ већа од 60 мм Хг. , ПаО ₂ мање од 60 мм Хг. ПХ је мањи од 7,2.

Најефикаснија вентилација са позитивним притиском на крају истека до 3 до 8 цм воде. Чл.

У случају изузетно тешке, али реверзибилне плућне патологије и одсуства дејства вентилације, екстракорпореална мембранска оксигенација крви се користи помоћу мембранских оксиданата ("вештачки плућа"). Уређај је оксигенатор опремљен са сложеним системом селективних семипермеабилних мембрана кроз које кисеоник дифундира у крв, осигуравајући његову оксигенацију.

Лечење едем плућа

Едем плућа се јавља као резултат знојења течног дела крви од капилара малих кругова и акумулације прво у плућном интерститиуму, а касније у алвеоли. Када се развија алвеоларни едем, алвеоларна колапса и колапс. Обично су алвеоли прекривени изнутра помоћу површинског средства, што смањује површински напон алвеола, стабилизује њихову структуру. Са развојем едема, сурфактант се опере од алвеола, што доводи до њиховог колапса. Поред тога, прелазак сурфактанта у течност за крварење чини мехуриће пене које блокирају пролаз гаса кроз стабилну алвеоларну мембрану, а хипоксемија је отежана.

Едем плућа код болесника са акутним пнеумоније може бити узроковано самим пнеумониа, инфламаторног процеса у плућном ткиву, у којима издваја број вазоактивних супстанци, што увелико повећавају пермеабилност крвних судова (гипертоксикоз плућног едема). Под овим условима, интензивно прожимање течности у алвеоле се јавља кроз високо пропустљиви зид плућних капилара. Ово нарочито важи за пнеумонију која се јавља са тешким грипом.

Едем плућа може бити узрокован акутним отказом леве коморе услед развоја дифузног миокардитиса код пацијента са акутном пнеумонијом.

Фаза интерстицијалног плућног едема карактерише повећање диспнеја, цијаноза, компресија у грудима, осећај недостатка ваздуха, анксиозност.

Са прелазом плућног едема у алвеоларну фазу, појављује се ортопна, изражена цијаноза, пацијент је прекривен хладним знојем. Пацијент је узнемирен снажним кашљем уз одвајање велике количине пенастог ружичастог спутума, пада крвног притиска, пулс је коничан, многи влажни пиштеви су чули у плућима. Тонови срца су глуви, често чују ритам канера.

Главне медицинске мере за плућни едем:

• смањење венског повратка крви у срце: полу-седећи положај пацијента са ногама доле; наметање турникета, компресовање вена удова; у одсуству хипотензије - инфузију од нитроглицерина (2 мл раствора 1% у 200 мл 5% глукозе при стопи од 10-20 капи у минути под контролом крвног притиска); интравенски брзо дјелујући диуретик - 60-80 мг фуросемида (Ласик);
• неуролептаналгезија. Уклања агитација смањује губитак даха: интравенски 1 мл 0,005% раствор аналгетика фентанила, и 1 мл 0.25% раствора неуролептицима дроперидол у 10 мл изотонични раствор натријум хлорида под контролом крвног притиска натријума (евентуално њен смањење);
• смањење цена у дисајним путевима. У том циљу "удисање кисеоника прошло је кроз 70% алкохола или 10% алкохолног раствора антифосилана;
• смањење притиска у малом кругу циркулације крви. Ово се постиже коришћењем нитроглицерина интравенозно, и ињектирањем у вену 10 мл 2,4% раствора еупилина у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида под контролом артеријског притиска;
• смањење алвеолар-капиларне пермеабилности уведено је интравенозно са 90-120 мг преднизолона, у одсуству ефекта, администрација се може поновити након 2-4 х;

Вентилатор са повећаном отпорношћу на излазу се производи када горе наведене мере не дају ефекат, тј. Са најтежим током плућног едема. Током вентилације, пена се такође уклања из респираторног тракта помоћу електричне пумпе.

Лечење ИЦЕ-синдрома

Третман ДИЦ-синдрома треба обавити узимајући у обзир показатеље коагулације.

На стадијуму хиперкоагулације, 10.000 јединица хепарина се ињектирају интравенозно, а затим 500-1000 јединица сваког сата. Третман се такође врши свеже замрзнутом плазмом, примењује се након загревања до 37 ° Ц интравенозно стронично у количини од 600-800 мл, а затим 300-400 мл на сваких 6-8 х.

Уз сваку трансфузију, 2500 хепарина треба убризгати у бочицу како би се активирао антитромбин ИИИ који је уведен у плазму. У наредним данима од 400 до 800 мл плазме се ињектирају у ударце.

Екстензивно коришћени инхибитори протеолитичких ензима, они инхибирају активност калликреин-кинин система, као и прекомерну фибринолитичку активност. Инхибитор протеолизе трасилола се интравенозно капи у великим дозама - до 80.000-100.000 јединица дневно, 3-4 пута дневно.

У фази хиперкоагулације се користе и антиплателет агенти: цурантил 100-300 мг 3 пута дневно, аспирин 0,160-0,3 г једном дневно.

Са развојем дефицита акутног хемостазе, отказана је интравенска млазна инфузија свеже замрзнуте плазме, инхибитори протеолизе, хепарина и антиагрегената.

[1], [2], [3], [4], [5],