Дијагноза акутног гломерулонефритиса

Клинички преглед акутног гломерулонефритиса код деце

Дијагноза акутног пост-стрептококалне гломерулонефритиса је сет заснива на историји стрептококалне инфекције (2-4 недеље након погоршања ангине или хроничне крајника, 3-6 недеље - након красте импетиго), карактеристичном клиничком сликом болести са развојем непхротиц синдрома и гломерулонефритис реверзибилне секвенцијалне дисплеја са резолуцијом опоравка ренал фунцтион.

Лабораторијска дијагностика

Дијагноза акутног постстрептококног гломерулонефритиса потврђује:

• смањење концентрације Ц _{3, компоненту} система комплемента у крви при нормалној концентрација Ц ₄ -компонента на 1. Недељи болести;
• повећање титра АСЛО у динамици (у року од 2-3 недеље);
• откривање мрље из грла бета-хемолитичке групе А стрептококуса у бактериолошким студијама.

Инструменталне методе

Код ултразвука бубрећа нормалне величине може доћи до благог повећања запремине уз повећање ехогености.

Студије радиоизотопа за дијагнозу пост-стрептококног гломерулонефритиса су неинформативне и одражавају само степен оштећења функционалног стања бубрега.

Са развојем нису типичне манифестација после стрептококних гломерулонефритиса раде пробијање бубрега биопсија да одреди морфолошка варијанту гломерулопатијом, дестинације адекватан третман и евалуацију прогнозе. Индикације за биопсију бубрега:

• смањење брзине гломеруларне филтрације (ГФР) је мање од 50% старосне норме;
• дугорочно смањење концентрације Ц _3- компоненте комплементног система у крви, које траје више од 3 месеца;
• трајна макрохематуриа више од 3 месеца;
• развој нефротског синдрома.

Морфолошки, акутна пост-стрептококуса гломерулонефритис - ексудативни-пролиферативни гломерулонефритис ендокапиллиарни уз пролиферацију ендотелних и мезангијских ћелија. У неким случајевима у капсули Бовман-Схумлиански примећују се екстракапиларни семилунови. Са електронском микроскопијом (ЕМ) субендотелијалним, субепителним и месангијумом пронађени су депоји имунских комплекса. Имунофлуоресценцијом детецтед зрнастих сијају ИгГ и Ц ₃ -компонента комплемента локализована дуж гломеруларне капиларне зидове, често преко мезангијалног области.

Критеријуми за дијагнозу акутног гломерулонефритиса код деце:

• присуство претходне стрептококне инфекције;
• латентни период након инфекције 2-3 недеље;
• акутни почетак, карактеристична клиничка и лабораторијска слика нефритичног синдрома (едем, хипертензија, хематурија);
• краткотрајна бубрежна дисфункција у акутном периоду;
• детекција у серуму крви ЦИК-а, низак ниво НВ комплементарне фракције;
• ендокапиларни дифузни пролиферативни гломерулонефритис, "хумпс" на епителној страни подрумске мембране капилара (фракција комплемента ИгГ и С3).

Критеријуми за активност акутног гломерулонефритиса:

• повећани титри стрептококних антитела (анти-стрептолизин, антистрептокиназа);
• смањење фракција комплемента С3, Ц5; подизање нивоа ЦИК-а;
• повећање садржаја Ц-реактивног протеина; у крви леукоцитоза, неутрофилија, повећани ЕСР;
• активација хемостатског система (хиперагрегација тромбоцита, хиперкоагулабилне смјене);
• резистентна лимфоцитурија;
• ферментија - излучивање уранине трансаминидазе;
• повећано излучивање мокраћних хемотактичких фактора.

Могуће компликације акутне фазе пост-стрептококног нефритиса:

• акутна бубрежна инсуфицијенција, анурија је ретка;
• бубрега еклампсија старија деца - висок артеријске хипертензије, повећања главобоља, мучнина, повраћање, брадикардија, а затим долази немир, губитак свести, напада, тоника и клоничне карактера развија кому; чешће се дешава у адолесценцији.
• Акутна конгестивна срчана инсуфицијенција и едем плућа код деце су ретки.

Диференцијална дијагностика

ИгА нефропатија (Бергерова болест)

Карактерише га торпидна микрохематурија и упорна макрохематуриа на позадини акутних респираторних инфекција. Диференцијална дијагностика се може изводити само са биопсијом бубрега са лаком микроскопијом и имунофлуоресценцијом. ИгА-нефропатија карактерише грануларна фиксација ИгА депозита у месангијуму на позадини пролиферације месангиоцита.

Мембранопролиферативни гломерулонефритис (МПГХ) (месангиоцапиллари)

Пролази са нефритичким синдромом, али је праћен изразитијим едемом, артеријском хипертензијом и протеинурии, као и значајним порастом концентрације креатинина у крви. Када МПГН означена дугорочни (> 6 недеља) смањила концентрација Ц ₃ -компонента комплемента у крви, за разлику од пролазно смањи Ц ₃ -компонента комплемента у акутном након стрептокока ГН. За дијагнозу ИГОС-а потребна је нефробиопсија.

Болест танких базалних мембрана

Карактерише га торпидна микрохематурија породичног карактера у односу на позадину очуваних функција бубрега. Биопсија открива типичне промене реналног ткива у облику униформних дифузног разренивање гломеруларне базалне мембране (<200-250 нм је више од 50% гломеруларне капилари). Уз екстраарне манифестације патологије, неопходно је искључити оштећење бубрега у контексту системских болести и хеморагичног васкулитиса. Да би се отклониле системског патологију прегледане на присуство крви маркера: ЛЕ-ћелија, антитела ДНК, АНФ, лупус антикоагуланс, анти-неутрофила цитоплазми антитела (АНЦА) антифосфолипида и антикардиолипинских антитела. Одређена је и концентрација криопреципитата.

Наследан нефритис

Може се прво појавити након САРС-а или стрептококне инфекције, укључујући у облику макрохематуриа. Међутим, уз наследни нефритис није типичан развој нефритичног синдрома, а хематурија је персистентне природе. Поред тога, породице пацијената обично имају исту врсту обољења бубрега, случајеве хроничне бубрежне инсуфицијенције, неуросензорног губитка слуха. Најчешћи Кс-везани доминантни тип наслеђивања наследног нефритиса, аутосомалне рецесивне и аутосомалне доминантне варијанте су мање честе. Претпостављена дијагноза заснива се на анализи педигреа. За дијагнозу наследног нефритиса потребно је 3 од 5 симптома:

• хематурија међу неколико чланова породице;
• пацијенти са хроничном инсуфицијенцијом бубрега у породици;
• редчење и / или поремећај структуре (цепање) гломеруларне подлошке мембране (ГБМ) са електронском микроскопијом нефробиоптата;
• билатерални неуросензивни губитак слуха, одређен аудиометријом;
• Конгенитална патологија вида у облику спреда лентикона.

Са наследним нефритисом, нарочито код дјечака, током протеина пролази протеинурија, појављује се артеријска хипертензија и ГФР се смањује. Ово није типично за акутни постстрептококни гломерулонефритис, који наставља са узастопним нестанком уринарног синдрома и рестаурацијом функције бубрега.

Детекција мутације у гену колагена типа 4 (ЦОЛ4А3 и ЦОЛ4А4) потврђује дијагнозу наследног нефритиса са одговарајућим симптоматским комплексом болести.

Брзо прогресивни гломерулонефритис

Са развојем бубрежне инсуфицијенције са акутним пост стрептококалне гломерулонефритиса, брзо прогресивни гломерулонефритис треба искључити (БПГН) показују прогресивно повећање концентрације серумског креатинина у кратком времену, и нефротски синдром. У акутном постстрептококном гломерулонефритису, акутна бубрежна инсуфицијенција има краткотрајни карактер и бубрежна функција се брзо обнавља. Код ТГП-а повезаних са микроскопским полиангитисом карактеристике системске патологије и АНЦА у крви су карактеристичне.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],