Акутни постстрептококни гломерулонефритис код деце

Акутна пост-стрептококуса гломерулонефритис (акутни гломерулонефритис, акутна нефритис, пост-инфективна гломерулонефритис) - иммуноцомплек болест са дифузним бубрежне болести, претежно гломерула јавља 10-14 дана после стрептококалне инфекције (крајника, импетиго, шарлах и Пиодерма ал.) И карактерише бубрежни синдром.

ИЦД-10 кодови

• Н00. Акутни нефритички синдром.
• Н00.0. Акутни нефритички синдром са мањим гломеруларним поремећајима.
• Н04. Непхротски синдром.

Епидемиологија акутног гломерулонефритиса код деце

Инциденција пост-стрептококног гломерулонефритиса у просјеку је износила 32.4 случаја на 100.000 дјеце. Већина случајева спорадичних епидемијских епидемија се ретко јавља. Зими и пролеће, појављивање пост-стрептококног гломерулонефритиса је повезано са АРВИ, љети и јесењем - са пиодерма. У последњих неколико деценија у развијеним земљама, постоји смањење учесталости гломерулонефритиса до 10-15% гломерулонефритиса, који је повезан са побољшањем социо-економских услова. У земљама у развоју пост-стрептококни гломерулонефритис је узрок 40-70% свих гломерулонефритиса. Максимална инциденца пада на предшколско и основно школско узраст (5-9 година), мање од 5% деце пати од гломерулонефритиса пре 2. Године живота. Пост-стрептококни гломерулонефритис је два пута чешћи код дечака. У последњих неколико година, Русија је повећала појаву акутног пост-стрептококалне гломерулонефритиса, који је повезан са повећаном инциденцом стрептококне инфекције код деце због појаве резистентних сојева на главне антибиотике користе у клиничкој пракси.

[1], [2], [3], [4], [5]

Узроци акутног гломерулонефритиса код деце

Етиолошки фактор може се установити у 80-90% случајева акутног гломерулонефритиса и само 5-10% - хронично.

Главни етиолошки фактори акутног гломерулонефритиса

• Инфецтиоус.
  • Бактерије: бета-хемолитичке Стрептоцоццус групе А, ентеро пнеумококе, стафилококе, Цоринебацтериум, Клебсиелла, Салмонелла, Мицопласма, иерсении, менингоцоццус.
  • Вируси: хепатитис Б, малигни вируси, Епстеин-Барр, Цоксацкие, рубела, пилића, цитомегаловирус, мање често - херпес симплек вирус.
  • Паразити: плазмодијум маларије, токсоплазма, шистосоми.
  • Печурке: Цандида.
• Неинфективно.
• Алиен протеини.
• Серуми.

Најчешћи узрок развоја акутног гломерулонефритиса код деце јесте стрептококна инфекција, па се у свим смерницама изолује акутни акутни постстрептококни ГБ. Најчешће, 1-3 недеље пре акутног гломерулонефритиса, деца доживљавају ангину, фарингитис, кожне инфекције, често скалну грозницу. Ове болести узрокују Бета-хемолитичке група А Стрептоцоццус често М Тип изолата 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 после инфекција горњег респираторног тракта као сојеви М-типа 2, 49, 55 после инфекције коже. Ови типови се називају нефритогени, од којих су најчешћи сојци 12 и 49.

Остали бактеријски антигени често погађају болест.

Вирусни антигени узрокују развој акутног гломерулонефритиса код деце у малом проценту случајева. На пункту се пронађу биопсијски антигени вируса у депозитима код имунофлуоресценције. Још мање важну улогу у етиологији ОГН узроковане су болести које проузрокују протозоа и гљивица.

Решавајући фактори могу бити: хлађење, прекомерна инсолација, физичка траума.

Врх акутног гломерулонефритиса код деце се јавља током јесенско-зимског периода, при ниским температурама и високој влажности.

Шта узрокује акутни гломерулонефритис?

[6]

Патогенеза акутног гломерулонефритиса

У патогенези акутног гломерулонефритиса код деце, могу се разликовати два механизма: имунокомплекс и не-имунокомплекс.

Већина истинског гломерулонефритиса су имунокомплекс, док се растворљиви имуни комплекси "антиген-антитело" депонују у гломерулима. Имуни комплекси се могу формирати у циркулацији имунолошких комплекса који циркулишу крв (ЦИЦ) - или локално у ткиву бубрега. У срцу формирања ЦИК-а је заштитни механизам усмјерен на уклањање антигена. У условима вишка антигена, продукција антитела се повећава, величина комплекса се повећава, активира комплемент и уклања се из циркулације мононуклеарним фагоцитним системом. Дио имунских комплекса који нису подвргнути фагоцитози стављају се кроз ток крви у бубреге и депонују се у капиларе гломерулуса, што узрокује гломерулонефритис. Постоје и други фактори који доводе до депозиције ЦИК-а:

• велика ендотелна површина капиларних капилара;
• велика количина крви пролази кроз гломеруле;
• позитивног електричног наелектрисања антигена, с обзиром да су комплекси са позитивно наелектрисаним антигеном депоновани на негативно набијеним зидовима гломеруларних капилара. Имунокомплексни гломерулонефритис се разликује зависно од локације имуних комплекса (ИР), класе имуноглобулина и присуства компонената комплемента у бубрежном ткиву.

Имуни комплекси се могу формирати и депоновати у бубрегу на различите начине иу различитим гломеруларним структурама:

• из циркулације (ЦИК), док се налазе подендотели и / или у месангијуму;
• А К се може формирати "ин ситу" антитела на гломерне антигене или на антигене који нису повезани са гломеруларном базном мембраном. У овом случају, ИК су субепителни;
• може се променити имуноглобулини, а не имуни комплекси. На пример, депозиција полимерних облика имуноглобулина А у месангијуму.

Имуни комплекси привлачи средиште својих таложења инфламаторних ћелија (неутрофили, моноцити, тромбоцитима) који производе проинфламаторних цитокина (ИЛ-1, ТНФ, ТГФ-а). Цитокини активирају акумулацију вазоактивних супстанци, што доводи до оштећења, појављивања пукотина и повећане пропустљивости базалних мембрана. Бубрези реагују на оштећење пролиферацијом мезангијалних и ендотелних ћелија. Развија се инфламаторни инфилтрат. Оштећење ендотела капилара доводи до локалног активирања коагулационог система и формирања париеталног тромба, сужења лумена посуда. Као резултат запаљења, јављају се хематурија, протеинурија и бубрежна дисфункција. Слика акутног пролиферативног ГБ се развија, чешће са клиничком слику ОНС-а.

Са не-имунокомплексним гломерулонефритисом се развијају имуни одговори посредовани ћелијама. У овом случају, водећа улога се односи на настанак патолошког клона Т-лимфоцита, који стимулише хиперпродукцију лимфокина који оштећују гломеруле.

Абнормално Т лимфоцита клон могу постојати као примарни или дефект јављају под утицајем таквих имуних комплекса који нису локализоване у гломерула, али имају способност да активирају абнормалног клона Т-лимфоцита. Дисфункција Т ћелија промовише хиперпродукцију вазоактивног интерлеукина. Циљ дејства цитокина је гломеруларна епителна ћелија одговорна за синтезу негативно наелектрисаних протеогликана и сијалопротеина који чине део гломеруларних базалних мембрана. Ово доводи до губитка негативног набоја на базалној мембрани (БМ) и подоцити. Такође је могуће директно утицати на неураминидазу БМ, виротокин. Губитак негативног наелектрисања на БМ и подоците доводи до селективног губитка великих количина фино диспергованих протеина (углавном албумина). Изражена протеинурија изазива развој клиничког и лабораторијског синдрома, названог нефротичног (НС).

Патоморфологија акутног гломерулонефритиса

Акутни постстрептококни гломерулонефритис код деце се карактерише дифузним ендокапилним пролиферативним процесом. Пролиферација мезангиалних и ендотелних ћелија се изражава у гломерулусу. Зглобови капилара у гломерулима изгледају отечени, са задебљаним зидовима. Лумен капилара је сужен. У првих 4 недеље болести на месту запаљења гломеруларних ћелија: неутрофили, еозинофили, лимфоцити, макрофаги. Пролиферација епителних ћелија је минимална. Уски и субкапсулирани простор. БМ згушнути или разређени, у њима се налазе сузе.

Електронска микроскопија открива велике депозите у облику хумпбацкова (ИР + Ц +) која се налазе на унутрашњој или спољашњој страни БМ и, ретко, унутар ње у облику кокосових наслага.

У имунохистолошком прегледу, у депозиту се одређују компоненте комплемента, различити имуноглобулини (ин, М, А, Е), антигени стрептококса или други антигени.

Морфолошка варијанта акутног гломерулонефритиса са нефротским синдромом најчешће се манифестује минималним променама код деце. Зове се болест "малих ногу подоцита". Светлосна микроскопија не омогућава откривање патологије. Само увођење електронске микроскопије омогућено је проучавање промена у подоцитима. Електронска микроскопија се користи за откривање озбиљних промена у подоцитима у облику деформације, фузије и губитка малих ногу дуж целе дужине капиларног зида. Међусобно повезивање, мале ноге чине неједнак слој дебљине који покрива БМ.

БМ остаје непромењен, задржава структуру и дебљину. У ћелијама тубуларног епитела, изражавају се протеина и масна дегенерација. Ово је последица преоптерећења тубуларног епитела са масивном протеинуријом и липидуријом. Глукокортикоидна терапија резултира нормализацијом структуре потоцита.

Акутни гломерулонефритис са нефритичким синдромом

Акутни нефритички синдром (ОНС) је класична манифестација акутног гломерулонефритиса. Често се дешавају деца школског узраста од 7 до 14 година. ОНС се развија за 1-6 недеља након инфекције (чешће стрептококни). У латентном периоду стање деце је и даље задовољавајуће. Често почињу да похађају школу, али онда поново долази до погоршања: летаргија, слабост, губитак апетита.

Главни критеријуми за дијагнозу акутног гломерулонефритиса са нефротским синдромом:

• умерени едем на нормалном нивоу протеина и албумин на позадини повећане БЦЦ;
• артеријска хипертензија;
• уринарни синдром у облику макро- или микрохематурије, протеинурија мање од 2 г / дан, неселективна природа.

Почетак болести може бити турбулентан, акутан, са класичном тријадом симптома: едем, артеријска хипертензија, макрогематурија. Деца се жале на слабост, главобољу, мучнину, повраћање, промену боје урина, смањење његове количине. Степен изражавања ових симптома је различит.

Мање често постепено развија болест с слабим клиничким и лабораторијским променама.

У току испитивања увек се проналази едем очних капака, гримова, бледица коже услед грчева судова. Спазм крвних судова се изражава и на мрежњачици фундуса. Пацијенти се могу жалити на главобољу и болове у леђима, што се објашњава експанзијом капсула бубрега због њиховог едема.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенеза главних симптома код акутног нефритичног синдрома

Отеки

Едемас - једна од главних манифестација ОНС - се јавља код 60-80% пацијената. Степен изражености може се разликовати у широким границама: од едема очних капака ујутро до изразене грчевитости лица, глежња, предњег абдоминалног зида. Веома ријетко, али могу развити кавитацијски едем: хидроторакс, хидроперикардијум, асцит. Током периода отицања, пацијенти могу добити 2-5 кг тежине. Појав едема се јавља постепено. Густи су, седентарни.

Механизам формирања едема:

• повећање запремине циркулације крви као резултат смањене гломеруларне филтрације - хиперволемија;
• задржавање натријума и воде (хипералдостеронизам, повећана секреција АДХ);
• повећана васкуларна пропустљивост као резултат активности хијалуронидазе стрептококуса, отпуштања хистамина и активације калликреин-кинин система.

Формирање периферног едема може се сматрати компензацијским механизмом, пошто се део течности из васкуларног кревета помера на ткива, смањујући хиперволемију, што спречава развој компликација. Са депозицијом течности такође може бити повезано са повећањем јетре и слезине. Едем се обично лако излечи именовањем безалкохолне исхране и диуретичких лијекова. Трајање едема је 5-14 дана.

[13], [14]

Артеријска хипертензија

Артеријска хипертензија - један од страшних симптома акутног гломерулонефритиса (ОГН) - јавља се код 60-70% пацијената. Пацијенти се жале на главобољу, мучнину, повраћање. Развој хипертензије се јавља брзо. Са њеним најчешће повезаним компликацијама: еклампсијом и акутном срчаним попуштањем. Артеријска хипертензија је систолично-дијастолна, али са великим порастом систолног притиска. Механизам артеријске хипертензије у ОНС-у:

• хиперволемија, тј. Повећање волумена крвотокова (БЦЦ) долази због пада гломеруларне филтрације, кашњења у води и натријума;
• много мању улогу игра активација система ренин-ангиотензин-алдостерон.

Због чињенице да хиперволемија служи као главни механизам за развој хипертензије, може се лако третирати (исхрана без исхране, диуретици), мање је потребе да се прописују антихипертензивни лекови. Немојте давати лекове који повећавају БЦЦ. Трајање синдрома хипертензије је 7-14 дана.

[15], [16], [17]

Уринарни синдром

Олигурија - смањење нормалне диурезе за 20-50% норме. Постоји олигурија због опадања гломеруларне филтрације и повећане реабсорпције воде и натријума, развоја "антидиурезе" и повећане секреције АДХ-а. Релативна густина урина је висока. Олигурија се јавља у првим данима болести и траје 3-7 дана.

Хематурија - једна од главних манифестација уринарног синдрома - се јавља код 100% пацијената. Макрогематурија се налази на почетку болести код 60-80% пацијената, а његова тежина постепено опада до 3-4 недеље. У већини пацијената, хематурија се потпуно зауставља до 8. До 10. Седмице, али у неким случајевима микрометурија остаје 6-12 месеци.

Хематурија је повезана са повећаном пропустношћу БМ, његовим руптурима. У уринима се јављају дисморпхиц еритроцити (измењени, неправилан облик), што је последица њиховог гломеруларног порекла. Могу се појавити и цилиндри еритроцита.

Протеинурија је један од водећих знакова оштећења бубрега, у свим случајевима неопходно је установити дневни губитак протеина. У норми је 100-200 мг / дан. Код ОНС, дневна протеинурија се креће од 1 до 2,5 г / дан. Протеин, изгубљен са урином, плазма порекла и садржи мале и велике протеине, тј. Протеинурија неселективна. Водеци механизам протеинурије је структурна промена у подрумској мембрани (повецање пора, пукотина) и функционалне промјене (губитак негативног наелектрисања). Протеинурија се постепено смањује на другу или трећу недељу болести. Продужена протеинурија до 1,5-2 г / дан је слаб прогностички знак.

Леукоцитурија са ОНС може се јавити у првој седмици болести и има абак- тијалну природу. Објашњава се активним имунолошким инфламацијом уз укључивање неутрофила, лимфоцита и моноцита у фокусу упале у 1-2 недељу.

Цилиндрариум може бити присутан (30-60%) у почетном периоду. Према својој структури, цилиндри су цевасти протеин (тамм-Хорсфалл уропротеин) са инкорпорирањем обликованих елемената, епителних ћелија, детритуса. Са ОГН може се појавити еритроцит, грануларни цилиндри.

Патогенеза акутног гломерулонефритиса

Симптоми акутног гломерулонефритиса код деце

Курс ОНС-а је, по правилу, цикличан, са постепеним смањењем клиничких и лабораторијских индикатора.

Пре свега, нестанак клиничких симптома, у првој седмици болести, диурезу, крвном притиску, нестају едем, концентрација уреје и креатинина се смањује. Нормализација количине комплемента се јавља до 6.-8. Седмице, нестанак промјена у седименту мокраће се дешава спорије. Макрогематурија пролази кроз 2-3 недеље, протеинурија - у року од 3-6 месеци, нестанак микрохематурија се јавља у року од годину дана.

Симптоми акутног гломерулонефритиса

Класификација

Клиничка класификација акутног гломерулонефритиса

Клиничке манифестације акутног постстрептококног гломерулонефритиса	Активност патолошког процеса	Статус бубрега
Непритични синдром (ХЦ) Изоловани уринарни синдром Непритични синдром са хематуријом и артеријском хипертензијом	Период почетних манифестација. Период повратног развоја. Прелазак на хронични гломерулонефритис	Без поремећене функције бубрега. Са поремећеном функцијом бубрега. Акутна инсуфицијенција бубрега

[18], [19], [20], [21], [22],

Дијагноза акутног гломерулонефритиса код деце

Да би се дијагностиковала, поред клиничке слике, велики је значај лабораторијске дијагнозе.

У општој анализи крви у првим данима болести, може се дијагностиковати анемија повезана са хиперволемијом, и. Анемија је релативна. Мала леукоцитоза и повећање ЕСР могу се открити.

Етиолошка улога стрептококуса потврђује повећање концентрације АСЛ-О, као и сетва са грла и нос хемолитичког стрептококуса.

Повишен ЦРП анд серомуцоид показује упалу, и повећање броја ЦРЦ имуноглобулина (Г, М), смањена концентрација СОЦ комплемента компоненте имуног указују његов карактер. Садржај укупних протеина и албумина може бити донекле смањен, а холестерол - повећан.

У почетном периоду са олигуријом, повећање концентрације уреје и креатинина је могуће са високом специфичном тежином урина, што се сматра бубрежном инсуфицијенцијом акутног периода.

Код ултразвучне дијагнозе се примећује повећање величине бубрега и кршење диференцијације структура.

Дијагноза акутног гломерулонефритиса

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Индикације за консултације са другим специјалистима

Уз упорно истрајну артеријску хипертензију, неопходно је консултовати офталмолога за преглед фундуса како би се искључила ангиопатија мрежничких судова. Консултација отоларинголога неопходна је за сумњу на хронични тонзилитис, аденоидитис за избор методе лечења (конзервативни, хируршки). Ако дијете има зубне зубе, потребно је консултовати зубара како би санирали оралну шупљину.

Лечење акутног гломерулонефритиса код деце

Општи принципи лечења акутног постстрептококног гломерулонефритиса укључују усклађеност са исхраном и режимом, етиотропном и патогенетском терапијом у зависности од клиничког тока и компликација болести.

Индикације за хоспитализацију

Када је упорна хипертензија, протеинурија, смањеном функцијом бубрега, продужено мацрохематуриа дете мора бити хоспитализовани за диференцијалну дијагнозу гломерулонефритиса са другим решењима, оптимални третман, одређују бубрежне функције током времена.

Не-фармаколошки третман акутног гломерулонефритиса

Код акутног постстрептококног гломерулонефритиса са нефритичким синдромом и хипертензијом, неопходно је ускладити са постељицом до нормализације крвног притиска (> 1 недеља). Уз побољшање благостања и снижавање крвног притиска, режим се постепено проширује.

Неопходно је ограничити унос течности, соли и протеина. Течност се прописује на основу диурезе за претходни дан, узимајући у обзир изван бубрежних губитака (око 500 мл за школску децу). Када се постигне нормалан крвни притисак, нестајање едематозног синдрома постепено повећава унос соли почевши од 1 г / дан. Ограничити употребу животињских протеина (до 0,5 г / кг дневно) не треба више од 2-4 недеље пре нормализације концентрације креатинина и уреје у крви.

Са изолованим уринарним синдромом без екстра-реналних манифестација акутног постстрептококног гломерулонефритиса, обично нема потребе за ограничавање режима и исхране. Додијелите табелу број 5 на Певзнеру.

Терапија лијеком акутног гломерулонефритиса

Код пацијената са хипертензијом код деце са акутним постстрептококним гломерулонефритисом као антихипертензиви, користе се тиазидни диуретици и спори блокатори калцијумских канала.

Од тиазидних диуретика фуросемид примењене орално (В / м ор / индикацији) од 1-2 мг / кг телесне тежине 1-2 пута дневно, ако је потребно да повећа доза 3-5 мг / кг. Јер блокатори калцијумових канала слов усед нифедипин сублингвално у дози од 0.25-0.5 мг / кг на дан, дељењем укупну дозу у 2-3 сата или амлодипина изнутра 2.5-5 мг 1 пут дневно, да нормализује крв притисак. Одржавајући бубрежна функција и хиперкалаемиа одсуство иу случају недовољног ефективности блокатори калцијумових канала споре прописани инхибитори АЦЕ: каптоприл унутар 0,5-1,0 мг / кг дневно у 3 сата еналаприл или унутар 5-10 мг / кг за један дан у 1-2 пријема.

Као антихипертензиви код адолесцената са акутним стрептококуса гломерулонефритис могућег коришћења блокера ангиотензин ИИ рецептора (лосартан унутар 25-50 мг 1 пут дневно, валсартан унутар 40-80 мг 1 пут дневно). Значајно мање чешће код деце користе се бета-блокатори.

Без обзира на клинички ток болести је потребно спровести антибиотску терапију, узимајући у обзир осетљивост стрептококних флоре. Већина ползујут пеницилин антибиотици: амоксицилин оралне дозе од 30 мг / кг дневно у 2-3 сата 2 седмице или амоксицилин + клавуланске киселине внутри 20-40 мг / кг дневно у 3 Хоур 2 недеље (амокицлав, аугментин, флемоцлав солутеба). Други курс је оптималан за кориштење макролида ИИ или ИИИ генерација:

• јосамицин изнутра на 30-50 мг / кг дневно у 3 дозе током 2 недеље;
• мидекамицин орално 2 пута дневно пре оброка: дјеца млађа од 12 година старости 30-50 мг / кг дневно, дјеца преко 12 година 400 мг 3 пута дневно за 7-10 дана;
• рокситромицин изнутра на 5-8 мг / кг дневно 2 пута дневно не више од 10 дана.

Трајање антибиотске терапије је 4-6 недеља. Неки специјалисти преписују бицилин-5 интрамускуларно током 4-5 месеци:

• деца предшколског узраста до 600 000 јединица сваке 3 недеље;
• деца од 8 година - до 1 200 000 јединица 1 пут у 4 недеље.

Код изражене хиперкоагулације са повећањем концентрације фибриногена у крви више од 4 г / л користите:

• антиагрегантни - дипиридамол унутар 5-7 мг / кг дневно у 3-4 пријема на Снаке;
• антикоагуланти:
• хепарин натријум на 200-250 јединица / кг дневно 4 пута дневно субкутано;
• ЛМВХ - надропарин калцијум (с.ц. 1 пут дневно у дози од 171 ИУ / кг или 0,01 мл / кг при брзини од 3-4 недеља), натријум Далтепарин (с.ц. 1 пут дневно у дози од 150-200 ИЈ / кг сингле доза не би требало да прелази 18 000 МЕ, курс - 3-4 недеље).

Пацијенти са непхротиц синдромом, траје дуже од 2 недеље, стабилан пораст концентрације креатинина у крви (без тенденцијом повећања и нормализације) без могућности бубрега биопсија треба да одреди усмену преднизолон у дози од 1 мг / кг на дан (деца до 3 године <2 мг / кг дневно) у трајању од 2-3 недеље до враћања функције бубрега.

Како се акутни гломерулонефритис лечи код деце?

[31], [32], [33]

Хируршки третман акутног гломерулонефритиса

Тонсилектомија је неопходна:

• са хроничним тонзилитисом;
• утврђена веза гломерулонефритиса уз погоршање хроничног тонзилитиса или ангином;
• повећао АСО у крви и позитиван мраз од грла до хемолитичке стрептококне групе А.

Тонсилектомија се изводи не раније од 8-12 недеља од појаве акутног постстрептококног гломерулонефритиса.

Како спречити акутни гломерулонефритис код детета?

Правовремена дијагноза и лечење стрептококних болести. Лечење ангине најмање 10 дана антибиотика. Санација хроничних жаришта инфекције. Анализа урина након акутне егзацербације хроничне ангине и крајника на друге и треће недеље после стрептококних инфекција у циљу раног откривања акутни гломерулонефритис могуће.

Прогноза акутног гломерулонефритиса код деце

90-95% деце са акутним после стрептококалне гломерулонефритиса, бубрежне синдром тече постепено смањује и манифестација болести 5-10 дана нестају едематозног синдром, 2-4 седмице нормалним крвним притиском од почетка болести нестаје хематурија и обновљен функције бубрега . Мање од 1% пацијената са болестом напредује до развоја хроничне отказивања бубрега.

Један од главних фактора прогресије су тубоинтеринтеријалне промене:

• смањење оптичке густине урина;
• леукоцитуриа;
• смањење функције осмотске концентрације;
• повећана излучивање фибронектина у урину - у фокалним лезијама од 0,040 г / дан, са дифузним 0.250 г / дан;
• Ултразвучно-документовано присуство хипертрофичних бубрежних пирамида;
• отпорност на патогенетску терапију.

Надзор над диспанзером

Након пражњења из болнице, пацијент се шаље у локални санаторијум за пацијенте са бубрежном болешћу. Након испуштања из санаторијума, дијете надгледају педијатар и нефролог - прву годину једном мјесечно, на другом - једном четвртину. Инспектор ЕНТ доктор и зубар 1 пут у б мјесецима. У току било какве интеркурентне болести, обавезно је испитати урин, мерити крвни притисак.

Опсервација се врши 5 година. До краја овог периода потребно је свеобухватно испитивање са функционалним бубрежним тестовима у болници или у дијагностичком центру. У одсуству абнормалности из резултата студије, дете се може сматрати опорављеним и уклоњеним из диспанзерја.

[34], [35]