Дијагноза бол у срцу

Диференцијална дијагностичка бол у региону срца

Атипична варијанта ангине пекторис

Одмах треба истаћи да је бол у срцу у почетку захтевају кардиолошки клинички и парацлиницал анализу. У некој фази неуролошког посматрања, пацијент може имати бол повезан с оштећењем срца. Велики број манифестација захтева посебну пажњу као показивање могуће коронрогене природе бола. Дакле, кратки напади (у неким случајевима, продужени - до сат времена) иза грудне кости или парастернални притиском, стискање, гори бол (понекад и на другим локацијама) у вези са физичком активношћу, емоционална (понекад без јасног разлога), захтевајући прекид пацијента хода стопед нитроглицерин, зрачи у леву руку, раме, вилици (постоје и други могући локализација или не зрачења), треба проценити како би се избегло могуће стенокардицхеские карактер.

Остеохондроза кичме

Остеохондроза кичме (цервикални, торакалне), у неким случајевима, уз карактеристичним неуролошких поремећаја може узроковати бол у срцу. Ова чињеница довео је у последњих година хипердиагносис остеохондроза као могући узрок бола у срцу, што узрокује честе грешке у дијагностици како органског кардиолошких и аутономних дијагностичке болести. Бол комуникација из кичмене покрета (савијање, проширење, ротације врата и трупа), повећан бол при кашљања, кијања, напорног, доступност осетљиве (субјективне болове и детектован од стране објективног прегледа) поремећаја у одговарајућим зонама, рефлекса промена, локалне нежности у Перцуссион спинозног процеса и palpacija паравертебралних бодова променити на спондилограмс - ове и друге карактеристике омогућавају да се утврди присуство симптома пацијента од остеоартритиса одређеној локацији.

Треба нагласити да откривање ових знакова још увијек није довољан аргумент за повезивање болова који се јављају у региону срца са присутношћу дегенеративних промјена у кичми. Детаљна историја којом утврдити временску секвенцу појаве симптома, карактеристике феномена бола и блиског односа са динамиком других клиничких манифестација, смањење симптома у третману остеоартритиса сугеришу спондилогениц природу бола у срцу.

Миофасциални синдроми

Миофасциални синдроми могу бити једна од манифестација остеохондрозе кичме, али могу имати другачију генезу. Последњих година, они су почели да се разматрају унутар концепта, клинички изражен у манифестацијама локалне мишићне хипертоније. Често су болови повезани са миофасциалним промјенама у великим и малим прјекталним мишићима. Рефлексни болови у овој области наведени су у литератури као пекталгични синдром, или синдром предњег зида грудног коша. Дијагностичка вредност је бол мишића током палпације, значајно смањење бола приликом блокаде, ручна терапија, методе пост-изометријске релаксације.

Синдром поремећаја вегетативне регулације ритма срца

Најчешће манифестације поремећаја срчаног ритма у оквиру вегетативних поремећаја су тахикардија, брадикардија и екстрасистола.

Тахикардија

Синусна тахикардија (по правилу од 90 до 130-140 за 1 мин) може се посматрати и код трајних и пароксизмалних вегетативних поремећаја. Субјективна осећања се изражавају у присуству жалби на палпитације срца, осећању да "срце удара на груди" итд. По правилу, случајност субјективних сензација убрзаног рада срца са објективним студијама на ЕКГ јавља се само код половине пацијената. Осим ових жалби, пацијенти доживљавају и друга непријатна осећања - општа слабост, недостатак ваздуха, вртоглавица и страх од смрти у случају вегетативне кризе. Важна карактеристика тахикардије је његова лабилност и флуктуација, у зависности од присуства више фактора који изазивају (узбуђење, вежбање, једење, пити кафу, чај, алкохол, итд.). Код неких пацијената, тест хипервентилације је снажан провокатар тахикардије. Треба додати да код неких пацијената тахикардија може бити прилично упорна, а не реаговати на дигиталис и новоцаинамиде лекове, али може одговорити на постављање блокатора бета. У таквим случајевима, поред искључивања органских болести срца, требала би се направити диференцијална дијагноза с тиротоксикозом.

Тахикардија, која се јавља пароксизмално у структури вегетативне кризе, захтева диференцијацију од напада пароксизмалне тахикардије. Потоњи се разликује изненадно појављивање и нестајање веће тежине тахикардије (130-180 у 1 мин на 160-220 коморе и 1 минута - када атријална тахикардија) (. Деформације или нарушава П-таласа, смањеном проводљивости и др), ЕКГ промена.

Брадикардија

Успорење срчаног удара (мање од 60 по 1 мин) у синдрому аутономне дистоније је много мање уобичајено од тахикардије. Најчешћа жалба је осећај палпитација, осећај да се импулс слаби или нестаје. Таква непријатна, болно осећање нарочито оштро појачао кад примену аутономних криза вагоинсулиарние природе или кризе са тешком хипервентилацији, када пацијент је ретка, дубоко и тешко дисање.

Перзистентна брадикардија захтева дубоку кардијалну анализу да би се искључио синдром слабости синусног синдрома, који су праћени и другим срчаним поремећајима.

Ектрасистолна аритмија

Појава екстрасистола - најчешћи патофизиолошки основа за настанак већине непријатних осећања срца: грешке, потреса, лупање срца, "нестаје", отежано дисање, вртоглавица, врелине у главу, и други.

Учесталост екстразистола код пацијената са аутономном дисфункцијом достиже 30%. Ово се дешава због чињенице да се субклинички ектрасистоли јављају прилично широком популацијом, и да се достигне (у току 24-часовног мониторинга) у стању мировања 31%, а са оптерећењем од 33,8%.

Као и друге повреде ритма, екстрасистоле аритмија је у синдром аутономних поремећаја, и уско је повезан са симптомима психо-вегетативних, у зависности од њихових динамике и редукован под утицајем психотропика психотерапију и вежбе дисања.

Синдром поремећаја вегетативне регулације артеријског притиска

Варијације крвног притиска као манифестације дисдинамског синдрома (заједно са кардијалним и дисритмичним синдромом) у аутономној дистони се јављају код 36% пацијената.

Синдром артеријске хипертензије

Синдром артеријске хипертензије у аутономној дисфункцији (пролазна, лабилна, нестабилна, психогена хипертензија) се налази код 16% пацијената. Најчешће притужбе су изражени у присуству главобоље (пресовање, стискање, лупање, спаљивање, пуцања), тежине, конфузије у глави, општа слабост, и другим манифестацијама психо-вегетативног синдром. Специфичност психичке промене изражава афективне затезних пацијентима унутар најразличитије неуротичне синдрома (хипохондријски, анксиозни, депресивни, астхениц). Неки пацијенти су изразили кршење фобијског плана, пацијенти активно траже узрок болести и начине његовог лечења. Вегетативни симптоми су различити и одражавају трајне и пароксизмалне манифестације психовегетативног синдрома пацијента. Подаци о крвном притиску, по правилу, су умерени - 150-160 / 90-95 мм Хг. Чл. Пораст крвног притиска најизраженији је током аутономне пароксизме; изван пароксизма, утврђена је висока лабилност артеријског притиска, често зависно од емоционалног стања пацијената. У структури психо-вегетативног синдрома, прилично често се јављају алгичне појаве: главобоље, болови у пределу срца, у кичми.

Да би се утврдила лабилност крвног притиска, поновљено мерење крвног притиска може се користити - на самом почетку разговора са пацијентом и још три пута на крају разговора.

У циљу диференцијалне дијагнозе, потребно је разликовати дистонску хипертензију и хипертензију као рану манифестацију хипертензивне болести. Посљедње карактеришу стабилније фигуре за повећање крвног притиска, присуство промјена на фундусу, на ЕКГ. Хипертонске кризе, за разлику од аутономних пароксизама, су краће (вегетативни пароксизми могу трајати од 30 минута до неколико сати). Артеријски крвни притисак обично достиже веће цифре, може доћи до јаких главобоља са повраћањем; афективне манифестације су мање изражене. Због могућег комбинације два типа пароксизама (хипертоних и аутономном) у једног пацијента треба да се руководи критеријумима откривених у непароксизмални периоду узимајући у обзир наведене карактеристике у динамици.

Синдром артеријске хипотензије

Овај синдром (105-90 / 60-50 мм Хг) најчешће се јавља код људи са астеничним конституцијом и са доминацијом парасимпатичког тона аутономног нервног система. Артеријска хипотензија, која је израз психо-вегетативног синдрома у "хроничном", односно стално, облика, посматра се у комбинацији са упорним астеничним поремећајима.

Пацијенти се жале на главобољу другачије природе, али најчешће превладавају цефалгија типа васкуларног-мигрена. Пулсирајућа главобоља у неким случајевима повећава и достигне скоро мигренски ниво интензитета (хипотензија и мигрена су прилично честа ситуација). Акутно спуштање крвног притиска може довести до појаве синкопалних стања. Пацијенти често имају ортостатске манифестације, које се изражавају вртоглавицама или липотипским условима.

Главобоља се често комбинује са вртоглавицама, нестабилним ходањем, болом у срцу, палпитацијом, осећајем недостатка ваздуха.

Стално смањење крвног притиска захтева искључење латентне хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде код пацијената.

Синдром лабилности крвног притиска

Најочитнија манифестација аутономне дистоније је лабилност крвног притиска. Пролазно епизоде његовог повећања или смањења, како је претходно описано - суштински различите манифестације синдрома лабилности крвног притиска, која заједно са лабилности регулације откуцаја срца и представљају прави садржај концепта кардиоваскуларне дистоније.

Важно је напоменути да је дистонска нестабилност одраз исте лабилности емоционалне сфере и механизама неуроендокрине регулације. У овом случају, фактори који узрокују флуктуације крвног притиска могу бити изузетно полиморфни: психогени ефекти, метеоролошке флуктуације, ендокрине дисфункције итд.

По правилу, пацијенти имају комбинацију различитих поремећаја и код кардиоваскуларних и других висцералних система.

Синдром електрокардиографских поремећаја

Специјална ЕЦГ студија код пацијената са вегетативним поремећајима омогућила је идентификацију следећих варијанти ЕКГ промена:

1. Повећање амплитуде позитивног Т таласа обично се уписује у десне торакалне воде и комбинује се са порастом С- Т сегмента у истим водовима.
2. Поремећаји ритма и аутоматизма изражени су у регистрацији ЕКГ аритмија различитих типова, екстразистола, синусног тахића и брадикардије.
3. Промена СТ сегмента и Т таласа најчешће је код пацијената са аутономном дисфункцијом. Било је привремено смањење, флуктуација сегмента Ст и инверзија позитивних зуба Т. такође јавља псевдокоронарни елевација Ст изнад исолинес - синдром рано или прерано реполаризацију. Истраживачи повезују овај синдром са неусаглашеностм неуровегетативне контроле електричног активирања срца са доминацијом парасимпатичких утицаја.

Проблеми патогенезе и формирања симптома кардиоваскуларних тоничних манифестација

Кардиоваскуларне дистоничне манифестације посљедњих година послужиле су предмету циљаних студија руске школе вектологије.

У суштини, то је анализа кардиоваскуларних поремећаја и развили основни концепт ширег проблема - вегетативног дистоније уопште. У монографији АМ Веин ет ал. (1981) сумирао 20 година истраживања о питању аутономних поремећаја, и у каснијим издањима руских тим вегетативни центара савременим концептима патогенезе аутономног изложен детаљно (укључујући кардиваскулиарних) поремећаји, од којих је већина психогеног порекло. Показује мултидимензионалне структуре патогенетски механизме аутономни дистонија синдром. Коришћење функционалног неуролошког приступа дозвољено да открију основне механизме патогенезе, који су изражени у супротности можданог активација хомеостаза повреда интегративну функцију неспецифичних можданих система (дезинтеграција синдром), као и да утврди улогу и ерготропиц тропхотропиц системе у механизмима аутономни поремећаја. Показује присуство поремећаја циркадијанског организације аутономне функције, неквалитетну интерхемиспхериц интеракција код пацијената са аутономном поремећајима.

У последњих неколико година, он је открио важну улогу респираторне дисфункције - обавезан манифестација поремећаја психо-вегетативних - у неким механизмима симптом у аутономних, укључујући кардиоваскуларне, фрустрација. С обзиром на допринос респираторне дисфункције, тачније хипервентилационих манифестација, треба разликовати симптомогенезу различитих клиничких феномена:

1. цханге (дисторзија) паттерн дисање, који се састоји у смањењу покретљивости дијафрагме (Инертиа дијафрагма блокаде), која се јавља у 80% болесника са аутономног дисфункцијом (ундер Флуороскопска студије). То доводи до кршења кардио-дијафрагматичних односа;
2. Дијафрагмално дисање офф делове претраге компензацијских хиперфункција међуребарна, степеништа, грудних мишића и раменом мишића, што изазива бол и миалгиц локална хипертоницити - основе бола у грудима, у пределу срца;
3. хипоцапниц (респираторни) алкалоза према неколико аутора, може да утиче доток крви у миокарда кисеоника спазам коронарних артерија и повећања афинитета хемоглобина за кисеоник, природне када је хиперкапнију и алкалозе (на Бора ефекат). Хиперкапнију улогу у широком и мулти-симптома механизмима који су виђени у Л. Фрееман, П. Никона (1985).

Занимљиве могућности новог приступа у анализи патогенезе и формирања симптома кардиоваскуларних поремећаја су студије периферне вегетативне инсуфицијенције. Истовремено, анализа кардиоваскуларних рефлекса код пацијената са аутономним пароксизмом показала је индиректне знакове вегетативне инсуфицијенције претежно парасимпатетичке поделе, што може указати на његову функционалну природу.

Са практичне тачке гледишта, пре свега, важна је пажљива карактеризација болова у грудима, што одмах дозвољава пацијенту да се додели у једну од следећих категорија: са типичним нападима ангине у свим параметрима; са јасно атипичном и нехарактеристичном ангином пекторисом у срцу.

У циљу добијања ових карактеристика, потребно је разјашњавање лекарских питања о свим околностима почетка, престанка и свих карактеристика бола, тј. Доктора никада не би требало задовољити само причу пацијента. Да бисте утврдили тачну локацију болова, затражите од пацијента да покаже прст тамо где боли и гдје се даје бол. Требали бисте увек поново проверити пацијента и питати поново ако постоје болови на другим мјестима и гдје тачно. Такође је важно сазнати стварни однос бола према физичкој активности: да ли постоје болови у процесу његове примјене и да ли их зауставља, или пацијент упозна појаву болова неко вријеме након вјежбе. У другом случају, вероватноћа ангине се значајно смањује. То такође значи да ли се бол увек јавља на приближно истом оптерећењу, или опсег другог варира у различитим случајевима. Важно је да се сазна да ли се заиста ради физичка активност захтева одређену потрошњу енергије, или само промена у положају тела, покретима руку и тако даље. Важно је да се идентификују одређене стереотипних услове настанка и престанка бола и клиничких карактеристика. Одсуство овог стереотипа, променљивих услова за појаву и престанку бола, другачије локализације, зрачења и природе бола увијек чине једну сумњу у дијагнозу.

Диференцијална дијагноза болова у грудима према испитивањима

Опције управљања бојом	Карактеристика ангинске пекторис	Нехарактеристична ангина
Карактер	Компресивна, компресивна	Шивање, бубрега, пирсинга, пуцања
Локализација	Доња трећина грудне кости, предња површина грудног коша	Врх, испод леве кости, испод подлоге, само испод скапа, у левом рамену, на различитим местима
Иррадиација	У левом рамену, руци, ИВ и В прсту, врату, доњој вилици	У И и ИИ прст леве руке, ретко у врату и вилици
Услови изгледања	Током физичког напора, са хипертензивним кризама, напади тахикардије	Код савијања, савијања, кретања руку, дубоког дисања, кашља, обилне хране, леже
Трајање	До 10-15 минута	Краткорочни (секунди) или дуги (сати, дана) или различито трајање
Понашање пацијента током болова	Жеља за миром, немогућност наставка оптерећења	Дуготрајна анксиозност, проналажење угодне позиције
Услови за прекид болова	Заустављање оптерећења, одмор, узимање нитроглицерина (1-1.5 минута)	Идемо на седећи или стојећи положај, ходајући, било који други погодан положај, узимајући аналгетике, антациде
Истовремени симптоми	Тешкоће у дисању, палпитацијама, прекидима

Такође треба појаснити стварни ефекат нитроглицерина и никада не бити задовољан пацијентовим речима које он помаже. Дијагностичка вредност има одређени прекид болова у срцу 1-1,5 минута након што је узет.

Разјашњење специфичности бола у срцу захтева, наравно, вријеме и стрпљење доктора, али ови напори сигурно ће бити оправдани у накнадном запажању пацијента, стварајући чврсту дијагностичку основу.

Ако је бол непотпун, потпун или непотпун, нарочито ако нема фактора ризика или ниске (на пример, код жена средњих година), треба анализирати и друге могуће узроке порекло бола у срцу.

Треба имати на уму да најчешће у клиничкој пракси постоје 3 врсте екстракардијског бола, који могу симулирати ЦХД: бол у болестима једњака, кичме и неуротичног бола. Потешкоће у расветљавању стварних узрока бола у грудима, у вези са чињеницом да висцерални структуре (плућа, срце, дијафрагма, езофагуса) унутар груди се преклапају инервацију са укључењем аутономног нервног система. Са патологијом ових структура, сензације бола с потпуно другачијим пореклом могу имати неке сличности у локализацији и другим карактеристикама. Пацијенту, по правилу, је тешко локализовати бол од унутрашњих, дубоких органа и много лакше - од површних формација (ребара, мишића, кичме). Ове особине и одредити могућност диференцијалне дијагнозе болова у срцу из клиничких података.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]