Дијагноза пнеумоније

Дијагноза пнеумоније заснива се на идентификацији пет најсложенијих и довољно информативних клиничких и лабораторијских и инструменталних знакова, названих "златни стандард" дијагнозе:

1. Акутни почетак болести, праћен повећањем телесне температуре изнад 38 ° Ц.
2. Ненадни изглед или значајно повећање кашља са одвајањем спутума углавном гнојне и / или хеморагичне природе.
3. Појава претходно недостају локалне налаз (скраћивања) и удараљке звука феномене описане изнад аускултаторни карактеристичним дељене (лобар) или фокалне пнеумонију (респираторну депресију, бронхијалне дисање, црепитус, влажне фино звонким кркљање, плеурални трења).
4. Леукоцитоза или (мање честа) леукопенија у комбинацији са променом неутрофила.
5. Рентгенски знаци пнеумоније - фокусни инфламаторни инфилтрати у плућима, који раније нису били откривени.

Диференцијална дијагноза пнеумоније

Међутим, садашњи приступи узрочном лечењу пнеумонија пацијената захтевају број додатних лабораторијских и инструменталне тестова за могућу идентификацију патогена, диференцијалну дијагнозу оштећења плућа, процену функционалног стања респираторног система и правовремене дијагнозе компликација болести. У том циљу, поред рентгенског рендгенског сјаја, опће и биохемијске анализе крви, предвиђене су сљедеће додатне студије:

• испитивање спутума (микроскопија обојене припреме и сетве за идентификацију патогена);
• евалуација функције спољашњег дисања;
• Проучавање крвних гасова и засићења артеријске крви са кисеоником (у случајевима
• плућа са тешким путем која се лечи у ИЦУ;
• поновљени тестови крви "за стерилитет" (са сумњом на бактеремију и сепсу);
• Рентгенска рачунална томографија (са недовољном информативношћу традиционалне рентгенске студије);
• Плеурална пункција (у присуству излива) и неке друге.

Избор сваке од ових метода је индивидуалан и требало би да се заснива на анализи клиничке слике болести и ефикасности дијагнозе, диференцијалне дијагнозе и лечења.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Радиографска дијагноза плућа

Рентгенске методе истраживања су кључне у дијагнози плућа. Тренутно, клинике су широко коришћене методе као што су рендген и рентгенски рендген, томографија, рачунарска томографија. Практични лекар треба добро да представља могућности ових метода, како би одабрао најинтензивније у сваком конкретном случају болести и, ако је могуће, смањио оптерећење зрачења на пацијента.

Рентгенски преглед

Треба имати на уму да је једна од најприхватљивијих и најчешћих метода рентгенског прегледа - рендгенског грудног коша - бројне значајне мане, и то:

1. разликује се у добро познатом субјективитету интерпретације радиографске слике,
2. не пружа могућност објективног упоређивања радиографских података добијених током поновљених студија и
3. праћено великим зрачењем на пацијенту и медицинском особљу.

Стога, изгледа да обим Флуороскопска методе у клиничкој пракси ограничен на проучавању груди током њиховог кретања (нпр проучавање мобилност дијафрагме, природе срца покрета током њеног смањења и слично), и спецификација топографије патолошких промена у плућима када користите различите положаје пацијента.

Радиографија

Главни метод радиографског прегледа респираторног система је радиографија у две пројекције - директна и бочна, што омогућава добијање објективних и документованих информација о стању органа грудног коша. У овом случају неопходно је, колико је то могуће, да се окружује не само природа патолошког процеса, већ и тачно да одреди његову локализацију, што одговара пројекцији одређеног пропорција плућа и плућних сегмената.

Рентгенска дијагноза пнеумоније заснована је на резултатима студије плућних поља, укључујући процену:

• особине плућног узорка;
• стање корена плућа;
• присуство широко распрострањеног или ограниченог затамњења плућних поља (сабијање плућног ткива);
• присуство ограниченог или дифузног бељења плућног ткива (повећана зрачност).

Од великог значаја је и процена стања скелета груди и одређивање положаја дијафрагме. 

Корени плућа, која се налази у средини зони поља плућа између напред завршава ИИ и ИВ ребра формиране сенке плућне артерије гране и плућна вена, као и велика бронхија. У зависности од њихове локације у односу на равнину екрана, они су представљени на рендгенском облику у облику гранања траке или јасне округле или овалне формације. Сенке судова које чине корен плућа настављају и изнад својих граница у плућним пољима, формирајући плућа. Обично је добро означена у централној базној зони, а на периферији представља само неколико, врло малих, васкуларних грана.

Доле је кратак опис радиографског узорка карактеристичног за двије клиничке и морфолошке варијанте пнеумоније (крун и фокус), као и неке карактеристике радиографских промјена у плунима различите етиологије.

Томографија

Томографија - ово је додатни метод "раслојавања" радиолошких истраживачких органа, који се користи код пацијената са упалом плућа за детаљније проучавање обрасца плућа, природи патолошког процеса у плућног паренхима и интерстицијума, стања трахеобронхијално стабло, корена плућа, медијастинум итд

Принцип ове методе је да као резултат синхроних покрета рендгенске цеви и касету са филмом у супротном смеру на филму добијеног довољно јасан имиџ само оне делове тела (своје "слојеве"), који су распоређени на централном нивоу, односно цеви оса ротације и касета. Сви остали детаљи ("слон") који су изван ове равни су, како је то, "замазани", њихова слика постаје замућена.

Да би се добила вишеслојна слика, користе се посебне касете, у којима се неколико филмова поставља на одговарајућу удаљеност један од друге. Најчешће се користи такозвана уздужна томографија, где су одвојени слојеви у уздужном правцу. "Угао кретања" цеви (и касете) обично је 30-45 °. Ова метода се користи за проучавање плућних судова. Да би се проценила аорта, плућна артерија, доња и горња шупљина, боље је користити трансверзално томографију.

У свим случајевима, избор дубине томографског прегледа, вредности експозиције, угла кретања и других техничких параметара студије врши се само након анализе унапред израђеног рендгенског прегледа.

Респираторна обољења метода томографија је коришћен да појасни природу и појединачне делове патолошког процеса у плућима и да процене морфолошких промена у душник, бронхије, лимфни чворови, крвни судови итд Ова метода је нарочито важна у студији пацијената за које се сумња да имају тумор у плућима, бронхијама и плеури.

Програм прегледа за сумњиву пнеумонију

Према консензусу руског Конгреса пулмологије (1995), препоручује се следећа истраживања за пнеумонију.

1. Истраживање, обавезно за све пацијенте
   • Клинички преглед пацијената;
   • клинички тест крви;
   • Рентген на плућима у две пројекције;
   • бактериоскопија спутума обојеног Грамом;
   • култура спутума са квантитативном проценом флоре и дефиницијом његове осетљивости на антибиотике;
   • општа анализа урина.
2. Студије спроведене према индикацијама
   • проучавање функције спољашњег дисања у случају поремећаја вентилације;
   • проучавање крвних гасова и равнотеже киселина у тешким пацијентима са респираторном инсуфицијенцијом;
   • плеуралну пункту праћено испитивањем плеуралне течности код пацијената са флуидом у плеуралној шупљини;
   • томографија плућа са сумњивим уништавањем ткива плућа или плућне неоплазме;
   • серолошки тестови (откривање антитела на патоген) - са атипичном пнеумонијом;
   • биохемијска анализа крви код тешке пнеумоније код особа преко 60 година;
   • фибробронхоскопија - ако се сумња на оток, хемоптизу, са продуженом пнеумонијом;
   • проучавање имунолошког статуса - са продуженим током пнеумониае и код особа са знаковима имунодефицијенције;
   • сцинтиграфија плућа - са сумњивим ПЕ.

Рентгенски знаци крупне пнеумоније

Фаза плиме

Најранији радиографски промене које се дешавају у првој дана лобар пнеумоније (топле фаза) се повећава плућни образац у захваћеном режња због повећања плућне васкуларне хиперемијом, едема и упале ткива плућа. Тако, у кораку плима примећено побољшање оба васкуларних и транзитивне плућне компоненте паттерн.

Постоји и благи раст експресије плућа на страни лезије, његова структура постаје мање изражена. У овом случају, транспарентност плућног поља је практично непромењена или је мало смањена.

Ако се фокус формирања крупне пнеумоније налази у доњем режњу, примећује се смањење покретљивости одговарајуће куполе дијафрагме.

Фаза притвора

Фаза куренције карактерише појављивање другог трећег дана почетка болести интензивног хомогеног затамњења, што одговара пројекцији захваћеног режња плућа. Интензитет сенке је израженији на периферији. Величина захваћеног режња је незнатно увећана или није промењена; смањење обима удела се примећује релативно ретко. Постоји проширење корена плућа са стране лезије, корен постаје неструктуриран. Плеура је компактна. Лумен великих бронхија са крупном пнеумонијом остаје слободан.

Фаза резолуције

Фаза резолуције карактерише постепено смањење интензитета сенке и њена фрагментација. Код некомплициране пнеумоније, 2,5-3 недеље касније, долази до потпуне резолуције инфилтрата. У другим случајевима, ојачање плућног узорка са подручјима његове деформације очувано је на месту погођеног дела, што је радиографски доказ пнеумонофиброзе. У исто време остаје мали печат плеура.

Рентгенски знаци фокалне пнеумоније

Фокална бронхопнеумонија се карактерише инфилтрацијом алвеоларног и интерстицијалног ткива и укључивањем у запаљен процес корена плућа на страни лезије. У почетним стадијумима болести постоји локално побољшање плућног узорка и благо проширење коријена плућа. После неког времена у плућном пољу, почињу да се појављују релативно мале (од 0,3 до 1,5 цм у пречнику) и различите облике фокуса инфилтрације (затамњевање). Карактерише их мноштво, различита величина, ниски интензитет сенке, нејасне контуре и, по правилу, прате интензитет плућног узорка. Корени плућа постају увећани, благо структурирани, са нејасним контурама.

Често постоје неколико увећаних перибонцхиалних лимфних чворова. Постоји и ограничење покретљивости куполе дијафрагме.

У некомплицираним случајевима, под утицајем антиинфламаторног третмана, обично се примећује позитивна динамика радиографског узорка и после 1,5-2 недеље се инфундрати пуловера растварају. Понекад се бронхопнеумонија може компликовати реактивним плеурисима или уништавањем плућног ткива.

Рентгенски знаци стафилококне пнеумоније

Рентгенска слика стафилококне пнеумоније карактерише присуство вишеструких инфламаторних инфилтрата, најчешће лоцираних у оба плућа. Инфламаторни инфилтрати често се спајају. Постоји тенденција њиховог дезинтеграције формирањем, у односу на позадину сенки, ограниченог бељења са хоризонталним нивоом течности. Са "булоус обликом" пнеумоније, кавитете могу нестати без трага на једном месту и појавити се у другим. Често се јавља излив у плеуралној шупљини.

Након резолуције стафилококног пнеумонија дуго повећана плућна обрасца, а у неким случајевима бивају порције ппевмосклероза, ПА локација шупљине су цисте, очуваних сеал плеурална листова (мооред).

Рентгенски знаци пнеумоније узроковани Клебсиелла

Посебност пнеумоније Фриедландер, изазване клебсиелом, је простост лезије плућног ткива, који се радиолошки манифестује од првих дана болести. Мултипле велике или мање инфламаторни инфилтрати брзо спајање међусобно, снимање огромне површине плућа, често одговара пројекцији целе лобуса плућа ( "псевдолобарнаиа" пнеумонија). Врло брзо у инфилтрату појављују се вишеструке пропадне шупљине, које такође имају тенденцију да се спајају и формирају велику шупљину са хоризонталним нивоом течности. Често је болест компликована развојем еквудативног плеурисија.

Ток Фриедландер плућа је дуг (до 2-3 месеца). После опоравка, по правилу, остају области изразите пинмосклерозе и облоге плућа. Често се формирају бронхиектазисе, а плеурална шупљина је делимично обрисана.

Рентгенски знаци пнеумоније узроковани интрацелуларним патогеном

Код пнеумоније легионелозе, радиографске промене су разнолике. Најчешће се откривају вишеструки инфилтрати у оба плућа, који се касније спајају у велико заједничко затамњење. Дезинтеграција ткива и формирање апсцеса су ретки. Дегенерација инфилтрата и нормализација радиографског узорка код некомпликованог тока обољења јавља се у 8-10 недеља.

Код микоплазмалне пнеумоније на радиографији може се открити само локално побољшање и деформација плућног узорка, што одражава инфилтрацију интерстицијалног ткива. Неки пацијенти у овом предсобљу имају ниске интензитетске жаришне сенке које се спајају. Нормализација радиографског узорка се одвија кроз 2-4 педуле.

У хламидној пнеумонии, фокална ојачања и деформација плућног узорка, експанзија плућа и плеурална реакција у облику његове консолидације такође су првобитно одређени. Поред тога, могу се појавити и бројне запаљиве жариште, ниске интензитета, са нејасним контурама. После њиховог нестанка на позадини лечења дуго времена, побољшање плућног узорка и даље постоји, а понекад се види и дискоидни ателектаз. Нормализација радиографског узорка се јавља у 3-5 недеља.

Компјутерска томографија са пнеумонијом

Компјутерска томографија (ЦТ) је веома информативан метод рендгенског прегледа пацијента, који постаје све чешћи у клиничкој пракси. Метод одликује висока моћ резолуције, омогућавајући визуелизацију лезије величине 1-2 мм, могућност добијања квантитативних информација о густине ткива и лакоће заступање рендгенског слике као танке (1 мМ) сукцесивном попречним или уздужним "кришке" испитиваних органа.

Пренос сваког слоја ткива се врши у пулзном режиму помоћу рендгенске тубе са колиматором слота који се окреће око уздужне осе тела пацијента. Број таквих рендгенских преноса под различитим угловима износи 360 или 720. Сваки пут када рендгенски зраци пролазе кроз слој ткива, радијација ослаби, у зависности од густине појединачних структура испитаног слоја. Степен атенуације рендгенског зрачења мери се великим бројем специјално високо осетљивих детектора, након чега се све добијене информације обрађују помоћу рачунара великих брзина. Као резултат, добијена је резана слика органа у којој свијетлост сваке координатне тачке одговара густини ткива. Анализа слике се обавља у аутоматском режиму користећи рачунаре и посебне програме, и визуелно.

У зависности од специфичних задатака студије и природе патолошког процеса у плућима, оператор може изабрати дебљину аксијалних секција и смер томографије, као и један од три начина истраживања.

1. Континуирани ЦТ, када су све слике свих делова органа сукцесивно добијене. Овај метод томографије омогућава максималну информацију о морфолошким промјенама, али се разликује у великом зрачењу и трошковима студије.
2. Дискретни ЦТ са датим релативно великим интервалом између резова, што значајно смањује радијационо оптерећење, што доводи до губитка неких информација.
3. Циљани ЦТ скен састоји се од пажљивог прегледа слојева по слоју једне или више области органа од интереса за лекаре, обично у области патологије која је претходно идентификована.

Цонтинуоус ЦТ скенирање вам омогућава да добијете максимум информација о патолошких промена у организму и приказан првенствено волумена у плућима, где је с искључује присуство плућа или метастатских карцинома оштећења органа. У овим случајевима ЦТ омогућава да студирају детаљно структуру и величину тумора и верификује постојање метастатских лезија плеуре, медијастинума лимфних чворова, плућа корена и ретроперитонеалног (ат РТ абдоминална шупљина и ретроперитонеал простор).

Дискретни ЦТ је више индициран за дифузне патолошке процесе у плућима (пивмоцониосис, алвеолитис, хронични бронхитис, итд.), Када се претпоставља оперативни третман.

Употреба ЦТ се користи углавном код пацијената са утврђеном дијагнозом и утврђеном природом патолошког процеса, на пример, да се разјасни контура формирања запремине, присуство некрозе, стање околног плућног ткива итд.

Компјутерска томографија има значајне предности у односу на конвенционални рендгенски преглед, јер омогућава детекцију суптилнијих детаља патолошког процеса. Према томе, индикације за употребу ЦТ у клиничкој пракси у принципу су прилично широке. Једини значајан фактор који ограничава примјену методе је његова висока цена и њена ниска доступност за неке здравствене установе. Имајући ово у виду, можемо се сложити са мишљењем неких истраживача, да је "најчешћа индикација за ЦТ плућа се јављају у случајевима када информације садржај конвенционалног Кс-раи инспекције није довољан за дијагнозу и организовањем Лангуид ЦТ налаз може да утиче на пас стратегију лечења."

Код пацијената са пнеумонијом, потреба за ЦТ је око 10%. Код ЦТ инфилтративне промене у плућима се откривају у ранијим стадијумима болести.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Општи клинички тест крви за пнеумонију

Општа клиничка анализа крви укључена је у обавезни план прегледа свих болесника и амбулантних болесника са пнеумонијом. Највећа дијагностичка вредност броји број леукоцита, одређујући формулу леукоцита и ЕСР.

Број леукоцита

Обично је укупан број леукоцита (4,0-8,8) к 10 ⁹ / л.

Леукоцитозу је типичан за већину болесника са бактеријске пнеумоније Показује убрзање сазревања белих крвних зрнаца у хематопоетским органима под утицајем бројних природних стимуланса леикопоеза: физичким и хемијским фактора упале, укључујући инфламаторне медијаторе, производи распадања ткива хипоксемију формираних имуних комплекса, неке токсичне супстанце, повећана функција система контролног процеса леукоцита сазревања хипофиза-адреналне и други. Већина ових фактора су природни сигнали до активирања заштитних функција леукоцита.

Леукоцитозу код пацијената са упалом плућа, у већини случајева одражава задовољавајући реактивност коштане сржи хематопоезе система као одговор на ПА ефекат спољне и унутрашње стимулансе леикопоеза. Истовремено, леукоцитоза је прилично осетљив показивач тежине запаљеног процеса у плућима

Истовремено, треба запамтити да у плунима изазваној кламидијом, у већини случајева постоји умерена леукопенија (смањење броја бијелих крвних зрнаца је мања од 4,0 к 10% / л). Код микоплазмалне пнеумоније, укупан број леукоцита обично остаје нормалан (око 8,0 к 10 ⁹ / Л), иако се у 10-15% случајева одређује леукоцитоза или леукопенија. На крају, вирусне инфекције су обично праћене повећањем ЕСР и нормалним или смањеним бројем леукоцита (леукопенија).

У свим осталим случајевима бактеријске пнеумоније изазване пнеумокока, стрептокока, стафилокока, Хаемопхилус инфлуензае, Легионелла, Клебсиелла, Псеудомонас аеругиноса и других., Појава леукопенија обично показује значајну инхибицију леикопоеза у хематопоетским органима и веома неповољна прогностички знак. Најчешће се јавља код старијих, неухрањености и исцрпљених болесника, који је повезан са смањењем имунитета и укупног отпора организма. Даље, треба запамтити да леукопенија може бити повезано са употребом одређених лекова (антибиотици, цитостатици, нестероидних антиинфламаторних лекова, и др.) И аутоимуни процеси, компликује посебно упале плућа.

Леукоцитоза је типична за већину пацијената са бактеријском пнеумонијом. Изузетак је пнеумонија узрокована кламидијом и микоплазмом, као и већина вирусних инфекција у којима се може уочити умерена леукопенија или нормални број бијелих крвних зрнаца.

Појава леукопенија код пацијената са бактеријске пнеумоније могу бити индикативни за значајну инхибицију леикопоеза и веома лош прогностички знак, што указује на смањење имунитета и укупне отпорности организма. Поред тога, леукопенија се може развити на позадини лечења антибиотиком, цитостатиком и нестероидним антиинфламаторним лековима.

Формула левкоцита

Формула леукоцита је проценат различитих врста леукоцита у периферној крви. Бројање леукоцитне формуле врши се имерзионом микроскопијом мрљених мрља мрваних Романовски-Гиемса или другим методама.

Диференцијација различитих врста леукоцита и бројање леукоцитне формуле захтева добро познавање морфолошких особина различитих леукоцита и општу схему хематопоезе. Миелоидна хематопоеза представља ћелије гранулоцита, мегакариоцитних, моноцитних и еритроцитних клица хематопоезе.

Гранулоцита - су ћелије крви, од којих је најкарактеристичније морфолошка особина јасно изражена грануларнији цитоплазме (неутрофилна, еозинофила и базофилни). Ове ћелије имају заједнички прекурсор и један еволуцију до промијелоцитичкој фази онда долази до постепеног диференцијацију гранулоцита неутрофила, еозинофила и базофила, значајно разликују једни од других у структури и функцији.

Неутрофили имају богату, фину, прашасту грануларност ружичасто-љубичасте боје. Зрели еозинофили се разликују великим, окупирајући читаву цитоплазму, грануларност, која има црвену боју ("кетоваиа кавијар"). Грануларност базофила је велика, хетерогена, тамно љубичаста или црна у боји.

Млади, незреле гранулоцити ћелије (миелобласт, програнулоците, неутрофилна, еозинофилни и базофилни миелоцитес и мегамиелотсити) већих димензија, имају велику рунду или благо конкавни облик меком језгром и фине шаром и светле боје. Њихови језгра често садрже нуцлеоли (нуцлеоли).

Зрели гранулоцити (шипке и сегментирани језгри) су мањи по величини, њихова језгра тамне боје имају изглед закривљених шипки или појединачних сегмената повезаних "нитом" нуклеарне материје. Јукле не садрже нуклеол.

Ћелије моноцитних калупа карактеришу бледо плава или сивкаста боја цитоплазме, без лажне грануларности која је карактеристична за гранулоците. У цитоплазми се могу детектовати само поједине мале азурофилне грануле, као и вакуоле. У незрелим ћелијама моноцитне серије (монобласт, промоноцит), језгро је велико, окупирајући велики део ћелије. Једро зрелог моноцита је мањи и има изглед лептира или гљивица, иако може често узети прилично бизарне облике.

За лимфоидне хемопоиетиц матичних ћелија (лимпхобластс пролимпхоцитес и лимфоцита) одликује врло велика, круг, понекад бобовидиое језгра густе структуре, заузима скоро читаву ћелију. Плава или плава цитоплазма налази се у уском појасу око језгра. Он је лишен специфичне грануларности, а самим тим и лимфоцити заједно са моноцитима се називају агранулоцити. Нормално, како је познато, у периферној крви се откривају само зреле ћелије леукоцита:

• сегментирани неутрофили, еозинофили и базофили;
• убризгавање неутрофила (понекад - еозинофили);
• монокити;
• лимфоцити.

Дегенеративне облике леукоцита

Поред ћелија описаних горе, са пнеумонијом, инфекцијама и гнојним-инфламаторним болестима, постоје такозвани предгенеративни облици леукоцита. Најчешћи су њихови следећи облици

1. Неутрофили с токсичном грануларношћу и вакуолацијом цитоплазме. Токсичност грануларности неутрофила произлази из коагулације цитоплаземског протеина под утицајем инфективног или токсичног агенса. У овим случајевима, поред карактеристика неутрофила малих деликатна зрна у цитоплазми изгледати већи грубе базофилни обојене грануле и вакуолама. Токиц гранулација и вакуолизација цитоплазме неутрофила и моноцита није необично за запаљење плућа, као што су тешка пнеумококне лобар пнеумоније и других хроничних инфламаторних болести које су праћене тешким интоксикације.
2. Гиперсегментированние неутрофили, који језгро се састоји од 6 или више сегмента јавља у Б12-фолиеводефитситнои анемије, леукемије, ау неким инфекција и хроничних инфламаторних болести, одражавајући тзв нуклеарни померање неутрофила у десно.
3. Дегенеративне промене лимфоцита у облику пикнотички измењене нуклеус, понекад имају билобатну структуру, и слаб развој или одсуство цитоплазме
4. Атипични мононуклеарне ћелије - су ћелије које комбинују неке морфолошких особина лимфоцита и моноцита: они су већи од нормалних лимфоцита, али не достигне величину моноцита, док садржи језгро моноцита морфологије Према лимфомонотсити подсети експлозије ћелије и често налазе у инфективном мононуклеозе.

[14], [15], [16], [17], [18]

Тумачење резултата

Формула леукоцита код здравих људи

	Гранулоцити				Агранулоцити
	Неутрофили		Еозино-фили	Базо-филы	Лимфоцити	Моно-тити
	Род-нуклеарна	Сегменто-нуклеарно
% од укупног броја леукоцита	1-6%	47-72%	0.5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Апсолутна количина (нк 10 9 / л)	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

У различитим патолошким условима, укључујући и пнеумонију, може доћи:

• промена формуле леукоцита (повећање или смањење било које врсте бијелих крвних зрнаца);
• појављивање различитих дегенеративних промена у језгру и цитоплазми зрелог леукоцитних ћелија (неутрофили, лимфоцити и моноцити);
• појављивање у периферној крви младих незрелих леукоцита.

За исправно тумачење промена у формули леукоцита, неопходно је процијенити не само процентуалне односе различитих врста леукоцита, већ и њихов апсолутни садржај у 1 литру крви. Ово је због чињенице да промена у проценту појединачних врста бијелих крвних зрнаца не одговара увек њиховом стварном повећању или смањењу. На пример, код леукопеније услед смањења броја неутрофила, релативно повећање процента лимфоцита и моноцита може се наћи у крви, док ће њихов апсолутни број у ствари бити нормалан.

Ако заједно са процентуалним повећањем или смањењем појединачних типова леукоцита примећује се одговарајућа промена у њиховом апсолутном садржају у 1 литру крви, речено је о њиховој апсолутној промјени. Повећање или смањење процента ћелија са њиховим нормалним апсолутним садржајем у крви одговара концепту релативне промјене.

Размотрите дијагностички значај неких промена у леукоцитној формули, која је најчешћа у клиничкој пракси, укључујући и код пацијената са пнеумонијом.

Неутрофилија - повећање броја неутрофила веће од 6,0 к 10 ⁹ / л - представља одраз јединствене одбране организма као одговор на деловање многих егзогених и ендогених фактора. Најчешћи (али не и једини) узроци неутрофилије, у већини случајева комбиновани са леукоцитозом, су:

1. Акутне инфекције (бактеријски, паразитни, гљивични, рикецијски, итд.).
2. Акутни инфламаторни и гнојни процеси (пнеумонија, сепса, абсцесс, екудативе плеуриси, емпиема плеура и многи други).
3. Болести праћене некрозом, пропадом и оштећењем ткива.
4. Интокицатион.

Приликом процене дијагностичког и прогностичког значаја промјене неутрофила, важно је одредити проценат незрелих и зрелих облика неутрофила. Да би то урадили, израчунајте индикат схифт нуклеофила - однос садржаја мијелоцита, метамелоцита и неутрофила у стаблу на сегментиране језгре.

Индекс нуклеарног смицања = миелоцити + метамелоцити + стаб-стем / сегмент-нуклеарни

Нормално, индекс нуклеарних смицања је 0,05-0,1.

• Крв прелазак на лево - то је повећање у периферној крви бенда, неутрофила и (ређе) појава малог броја незрелих гранулоцита (метамиелоцитес, миелоцитес и миелобластс чак сингле), што указује на значајну стимулацију коштане сржи и убрзања леикопоеза. Индекс померања нуклеарног неутрофила премашује 0,1.
• Промена формуле крви на десно је повећање броја зрелог сегмента неутрофила у периферној крви, појава хиперсегментираних и смањење или нестанак убодних неутрофила. Индекс нуклеарног смицања је мањи од 0,05.

Већина пацијената са пнеумоније, акутне инфекције, пурулентним-инфламаторног и других болести које укључују неутрофилија, померање крви улево ограничено до повећања броја бенда неутрофила (хипорегенеративе нуклеарни Схифт), што у комбинацији са умереном леукоцитозом углавном индицира релативно једноставно произилазе инфекција или ограничени гнојни-запаљиви процес и добар отпор тела.

У озбиљне болести и чува отпора организма посматра схифт хемограм на метамиелоцитес, миелоцитес и (ретко) до миелобластс (гиперрегенеративни нуклеарног помера улево), у комбинацији са високом леукоцитозом и неутрофилија означен тип леукемоид реакције мијелоидне, пошто подсећа крвну слику ат миелолеикозе . Ове промене обично су праћени Хипо и анеозинофилииа релативне лимпхоцитопениа и моноцитопениа.

Неутрофилија са дегенеративним нуклеарним преласка на лево, која се манифестује повећањем незрелих облика неутрофила и појаве у периферној крви дегенеративних промена сегментник неутрофила (токсичног гранулација, пикносис језгара, цитоплазма вакуолизација) је такође примећено у тешком упалом плућа. Пио-инфламаторне болести и ендогени интоксикације и указује на супресију функционалну активност коштане сржи.

Неутрофилија са израженим померањем крвне формуле лево у комбинацији са малом леукоцитозом или леукопенијом обично указује на озбиљан ток патолошког процеса и лошу отпорност организма. Често се види слика крви код старијих и сенилних пацијената и код ослабљених и осиромашених пацијената.

Неутрофилија схифт ригхт нуклеарне (повећање и хиперпигментисаним сегментирано неутрофили, смањење или нестанак убодних неутрофила) обично указује на добру, адекватну коштане сржи хематопоезе заштитног одговора на инфекцију или инфламације и повољан ток болести.

Озбиљне многе пнеумоније, такође инфективних, обобсенних хроничних инфламаторних, дегенеративних и других обољења са ускладиштеног отпором тела често праћена наглашеном неутрофилија, гиперрегенеративним леукоцитозом и лево слика померај хемограм.

Изглед у периферној крви дегенеративних облика неутрофила (токсичних гранулацију, пикносис језгара и других промјена) као и наглашеном неутрофилија и нуклеарне преласка на лево у комбинацији са благим леукоцитозом или леукопенија у већини случајева показују инхибицију функционалну активност коштане сржи, смањена отпорност организма и веома су нежељени знаци.

Неутропенија - смањење броја неутрофила мањим од 1,5 к 10 ⁹ / Л - указује функционална органска или инхибицију коштане сржи хематопоезе или интензивног уништење неутрофила под утицајем антитела на леукоцита циркулишућих имуних комплекса или токсичних фактора (аутоимуне болести, тумора, леукемије алеукемиц форма, ефекат одређених лекова, хиперспленизам, итд.). Такође, треба имати у виду могућност привременог прерасподеле неутрофила у оквиру васкуларне кревета, до којих може доћи, на пример, током шока. Неутропенија је обично повезан са смањењем укупног броја белих крвних зрнаца - леукопенију.

Најчешћи узроци неутропеније су:

1. Инфекције: вирусне (грипа, малих богиња, рубеола, варичела, инфективни хепатитис, АИДС), неке бактерије (тифус, паратиф, бруцелоза), рикеција (тифус), протозоа (маларија, токсоплазмоза).
2. Друге акутне и хроничне инфекције и инфламаторне болести које се јављају у тешком облику и / или стичу карактер генерализованих инфекција
3. Ефекат одређених лекова (цитостатици, сулфонамиди, аналгетици, антиконвулзанти, антитироидиди, итд.).

Неутропенија, посебно у комбинацији са неутрофилним преласка на лево, и развија у позадини хроничних упалних процеса, за који је типично неутрофилија, што указује на значајан пад отпорности тела и лошу прогнозу болести. Таква реакција хематопоезе коштане сржи код пацијената са плунима је типична за осиромашене, ослабљене пацијенте и особе старије и сениле старости.

Еозинофилија - повећање броја еозинофила у периферној крви веће од 0,4 к 10 ^е / н - је често последица патолошких процеса који се заснивају на формирању антиген-антитело комплекса или болести које укључују аутоимуне процесе или пролиферацију коштане сржи хемопоиетиц стем еозинофилни:

1. Алергијске болести (бронхијална астма, кошница, сијена грозница, ангиоедем, серумска болест, болест лијекова).
2. Паразитска инфестација (трихиноза, ехинококоза, опистхорхијаза, асцариасис, дипиллоботриаз, гардардија, маларија, итд.).
3. Болести везивног ткива (нодуларни периартеритис, реуматоидни артритис, склеродерма, системски еритематозни лупус).
4. Неспецијални улцеративни колитис.
5. Болести коже (дерматитис, екцем, пемпхигус, скинворт, итд.).
6. Болести крви (лимфогрануломатоза, еритремија, хронична миелогена леукемија).
7. Еозинофилни инфилтрат плућа.
8. Фибропластични париетални ендокардитис Леффлера.

Умерена еозинофилија се често развија током реконвалесценције болесника са пнеумонијом и другим акутним инфективним и инфламаторним болестима ("шкрлатна зора опоравка"). У овим случајевима, еозинофилија се, по правилу, комбинује са смањењем претходно примећене неутрофилије и леукоцитозе.

Еосинопениа - смањење или нестанак у периферним крвним еозинофила - често откривених инфективним и хроничних инфламаторних болести и, уз леукоцитозом, неутрофилија и нуклеарну помак крви на леву је важан лабораторија знаци активним запаљењем и нормалан (адекватне) реакцијом коштане сржи инфламације хематопоезе пас .

Еосинопениа, детектовати код пацијената са упалом плућа и Пио-инфламаторне болести, у комбинацији са неутропенија, леукопенија, и помера улево крви обично одражава смањење отпора тела је изузетно сиромашна прогностички знак.

Бозофилија - повећање броја базофила у крви - у клиничкој пракси, укључујући и пнеумонију, ретко је. Међу болестима које најчешће прате базофилија, можемо разликовати следеће:

1. Мијелопролиферативне болести (хронична мијелогена леукемија, миелофиброза са мијелоидном метаплазијом, истинска полицитемија - Вакуезова болест);
2. Гипотиреоз (микседема);
3. Лимфоцитулоза;
4. Хронична хемолитичка анемија.

Одсуство базофила у периферној крви (басбопениа) нема дијагностичку вредност. Понекад се види код хипертироидизма, акутних инфекција, након узимања кортикостероида.

Лимпхоцитосис - повећање броја лимфоцита у периферној крви. У клиничкој пракси чешће релативне лимпхоцитосис, односно повећање процента лимфоцита у нормалним (или чак неколико капи) њиховог апсолутном износу. Релативни лимпхоцитосис открије све болести које укључују апсолутну неутропенија и леукопенија, укључујући вирусних инфекција (Инфлуенза) гнојних - запаљенске болести полази на позадини смањење отпорности организма и неутропенија, као и тифуса, бруцелоза, лајшманијазе, агранулоцитоза, итд .

Апсолутно повећање броја лимфоцита у крви више од 3,5 к 10 ⁹ / л (апсолутна лимфоцитоза) је типично за бројне болести:

1. Акутне инфекције (укључујући и тзв детски болести:. Великог кашља, малих богиња, рубеола, мале богиње, шарлах, инфективне мононуклеозе, заушки, акутних инфективних лимпхоцитосис, акутног вирусног хепатитиса, цитомегаловирус инфекција и других).
2. Туберкулоза.
3. Хипертироидизам.
4. Акутна и хронична лимфна леукемија.
5. Лимфосарком.

Супротно популарном веровању, лимфоцитоза са гнојним-инфламаторним обољењима и пнеумонијом не може се сматрати поузданим лабораторијским знаком компензаторног одговора имунолошког система и почетка опоравка. Лимфоцитопенија - смањење броја лимфоцита у периферној крви. Релативна лимпхоцитопениа примећено у таквим болестима и у фази развоја патолошког процеса који карактерише повећањем апсолутном броју неутрофила (неутрофилија) различитих инфекција, гнојни запаљенских болести, пнеумоније. Због тога у већини случајева таква релативна лимфоцитопенија независне дијагностичке и прогностичке вредности није битна

Лимпхоцитопениа са смањеним апсолутну лимфоцита мањи од 1,2 к 10 ⁹ / л могу указивати квар имуног Т-систем (имунодефицијенције) и захтева дубљу имунолошких тестове крви, укључујући процену хуморални и целуларни имунитет фагоцитне активности леукоцита.

Моноцитоза је такође релативна и апсолутна.

Релативна моноцитоза се често налази код болести које се јављају са апсолутном неутропенијом и леукопенијом, а његова независна дијагностичка вредност у овим случајевима је мала.

Апсолутна моноцитоза, детектована у одређеним инфекцијама и гнојним-инфламаторним процесима, треба прво проценити, имајући у виду да су главне функције моноцитне-макрофагалне серије:

1. Заштита од одређених класа микроорганизама.
2. Интеракција са антигеном и лимфоцитима у одвојеним фазама имунске реакције.
3. Елиминација погођених или старих ћелија.

Апсолутна моноцитоза се јавља код следећих болести:

1. Неке инфекције (инфективна мононуклеоза, субакутни септични ендокардитис, вирусне, гљивичне, рицкеттсиалне и протозоалне инфекције).
2. Продужене инфламаторне болести које пропуштају.
3. Грануломатозне болести (активна туберкулоза, бруцелоза, саркоидоза, неспецифични улцеративни колитис итд.).
4. Болести крви: акутна миоцитна леукемија, хронична миелогена леукемија, миелом, лимфогрануломатоза, други лимфоми, апластична анемија.

У прва три случаја (инфекције, гнојно-инфламаторне болести), апсолутна моноцитоза може указивати на развој изразитих имунолошких процеса у организму.

Моноцитони - смањење или чак потпуно одсуство моноцита у периферном зечу - често се развија у току тешке запаљења плућа, заразних и гнојних инфламаторних обољења.

Леукемоид реакције - патолошки реакција хематопоетског система пратњи наступ у периферној крви младих незрелих белих крвних зрнаца, што указује на значајну стимулацију коштане сржи и убрзања леикопоеза. У овим случајевима, слика крви споља подсећа на промене откривене код леукемије. Леукемоидне реакције се чешће комбинују са израженом леукоцитозом, мада у ријетим случајевима могу се развити и на позадини нормалног броја леукоцита или чак и леукопеније.

Постоје леукемоидне реакције 1) миелоидни тип, 2) лимфни (или моноцитски-лимфни) тип, 3) еозинофилни тип.

Леукемоид мијелоидне типа реакције праћена пребацивањем за хемограм метамиелоцитес, миелоцитес и миелобластс и примећена за тешке инфекције, гнојни запаљења, сепсе, дегенеративних и других болести и интоксикација које карактерише гиперрегенеративни нуклеарни смену неутрофила преостало. Посебно тешка и лоша прогностички знак у овим болестима је комбинација леукемоид реакција са нормалним или ниским белих крвних зрнаца и неутрофила (неутропенија и леукопенија).

Стопа седиментације еритроцита (ЕСР)

Одређивање ЕСР-а засновано је на својству еритроцита, како би се постигао на дну суда под утицајем гравитације. У том циљу обично се користи микрометход ТП. Панцхенков. ЕСР се одређује 1 х након почетка студије за величину плазма колона преко настањених црвених крвних зрнаца. У норми ЕСР код мушкараца чини 2-10, а код жена - 4-15 мм у сату.

Механизам агломерације еритроцита и њихова седиментација је изузетно сложен и зависи од многих фактора, пре свега на квалитативном и квантитативном саставу крвне плазме и на физичко-хемијским особинама самих еритроцита.

Као што је познато, најчешћи узрок пораста ЕСР је да повећа садржај грубог протеине плазме (фибриноген, алфа-, бета- и гама-глобулин, пара-беланчевине) и пад на албумин. Груби протеини имају мањи негативни набој. Адсорбовани на негативно наелектоване еритроците, смањују површину и промовишу конвергенцију црвених крвних зрнаца и њихову бржу агломерацију.

Повећање ЕСР је један од типичних лабораторијских знакова упале плућа, што је директан узрок акумулације у крви грубо дисперговане глобулина фракција (више алфа-, бета- и гама порције), фибриноген и други протеина акутне фазе упале. Постоји дефинитивна корелација између тежине упале плућног ткива и степена повећања ЕСР.

Истовремено треба запамтити да је повећање ЕСР је, иако веома осетљива у неспецифични хематолошких параметара пораст који се може приписати не само упале, већ и са било којим процесом болести, што доводи до израженог диспротеинемиа (поремећаје везивног ткива, хематолошке малигнитета, тумор , анемија, некроза ткива, болести јетре и бубрега итд.).

С друге стране, код болесника са пнеумоније ЕСР може да се повећа и истовремено ако постоји задебљање (повећавањем вискозности) крви или смањење пХ (ацидоза), који узрокују познати да се смањи агломерација еритроцита

Поред тога, у раним фазама неких вирусних инфекција не постоји и повећање ЕСР, што може у извесној мери да поремети резултате студије код пацијената са вирусно-бактеријском пнеумонијом.

[19], [20], [21], [22],

Биокемијски тест крви за пнеумонију

Евалуација резултата биохемијских тестова крви код болесника са пнеумоније, нарочито у динамици - у процесу развоја болести, има велику дијагностичку и прогностички значај. Промене у разним биохемијских параметара, као иу већини случајева, не-специфичан, пружају увид у природу и степен метаболичке процесе у целом телу и у појединим органима односу на ове информације са клиничком сликом болести и резултатима другој лабораторији и инструменталне методе истраге омогућава процену функционалног статуса јетра, бубрег, панкреас, ендокриних органа, хемостатиц систем и често - да буду представљени о природи Патхол кал процес упале активности и одмах препознати низ компликација упале плућа.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Протеинске и протеинске фракције

Одређивање протеинских и протеинских фракција код пацијената са плунима је од посебног значаја, пре свега за процену активности запаљеног процеса. Концентрација протеина у плазми здравог лица варира од 65 до 85 г / л. Највећи део укупног протеина крвне плазме (око 90%) обрачунавају албумини, глобулини и фибриноген.

Албумини су најхомогени део једноставних протеина, готово искључиво синтетизовани у јетри. Око 40% албумина је у плазми, а 60% у интерцелуларној течности. Главне функције албумина - одржавање колоидно осмотског (онцотиц) притиска, а такође учествују у транспорту многих ендогених и егзогених једињења (слободних масних киселина, билирубин, стероидни хормон, магнезијум јона, калцијума, антибиотика и других).

Глобулини крвног серума представљају четири фракције (а1, а2, бета и гама), од којих свака није хомогена и садржи неколико протеина који се разликују по својим функцијама.

Састав а1-глобулина обично укључује два протеина која имају највећи клинички значај:

• а1-антитрипсин, који је инхибитор бројних протеаза (трипсина, химотрипсина, каликреина, плазмина);
• а1-гликопротеин, укључен у транспорт прогестерона и тестостерона, везујући мале количине ових хормона.
• и 2-глобулина представљају следећи протеини:
• а2-макроглобулин - инхибитор бројних протеолитичких ензима (трипсин, химотрипсија, тромбин, плазмин, каликреин), синтетише се изван јетре;
• Хаптоглобин - протеин који се везује и транспортује слободни хемоглобин А у ћелије ретикулоедотелијалног система;
• церулоплазмин - има оксидазну активност и оксидира бивалентно гвожђе до тривалента, што обезбеђује транспорт са трансферином;
• апопротеида А, Б и Ц, који су део липопротеина.

Глобулинска фракција такође садржи неколико протеина:

• трансферин - протеин укључен у транспорт жељезног гвожђа;
• хемопекин - царриер слободан хем и порфиринско везује геминсодерзхасцхие цхромопротеидс (хемоглобин, миоглобии, каталазе) и доставља их на РЕС ћелија јетре;
• липопротеини;
• део имуноглобулина;
• неке протеинске компоненте комплемента.

Гамма глобулини су имуноглобулини, који се карактеришу функцијом антитела произведених у организму као одговор на увођење различитих супстанци које имају антигенску активност; савремени методи омогућују разлику између неколико класа имуноглобулина (ИгГ, ИгА, ИгМ, ИгД и ИгЕ).

Фибриноген је најважнија компонента система коагулације крви (фактор И). Она представља основу крвног угрушка у облику тродимензионалне мреже у којој се задржавају крвне ћелије.

Садржај укупног серумског протеина у здравом лику креће се од 65 до 85 г / л, а албумин - од 35 до 50 г / л. Треба нагласити да се у различитим клиничким лабораторијима, користећи различите аутоматске анализоре и методе за одређивање фракција протеина, стандарди могу мало разликовати од оних наведених у табели.

Нормалне вредности протеинских фракција крвног серума (у%)

Фракције протеина	Електрофореза на целулозним ацетатним филмовима		Електрофореза на папиру
	Бојење
	Цримсон Ц	Бромопхенол Блуе
Албумин	52 (46,9-61,4)	58 (53.9-62.1)	50-70
α1-глобулини	3.3 (2.2-4.2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
А2-глобулин	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Бета глобулини	14.3 (10.2-18.3)	13.0 (11.7-15.3)	8-18
И-глобулини	21.4 (17.6-25.4)	18.5 (15.6-21.4)	15-25

Коефицијент албумин-глобулин (А / Г) је нормално 1,2-1,8.

Промена садржаја глобулинских фракција, која је врло типична за било какву акутну или хроничну упалу, обично се налази код болесника са пнеумонијом,

Чешће него није било повећање садржаја А1 и А2-глобулин фракције. То је због чињенице да је састав А-глобулина се тзв протеина акутне фазе (а1-антитрипсин, о1-гликопротеин, а2-макроглобулин, гаптоглобулин, церулопласмин, серомуцоид, Ц-реактивпи протеин) повећање редовно за било упалног процеса у организму . Додатно, повећан садржај а-глобулина уочене са знатним оштећења и квара ткива (дегенеративних, некротичне процеса), затим разарања ћелија и ослобађање протеаза ткива, тромбина, каликреина, плазмин, итд, што наравно доводи до повећања садржаја њихових природних инхибитора (а1-антитрипсин, а1-гликопротеин, а2-макроглобулин, и др.). Оштећење ткива такође доводи до ослобађања патолошког протеина Ц-реактивног, која је производ ћелијске остатке и који је део а1-глобулина фракције.

Повећање дио бета глобулина обично уочене код акутних и хроничних обољења укључују повећање садржаја имуноглобулина крви (најчешће истовремено са повећањем садржаја и-глобулина), укључујући инфекције, хроничних инфламаторних процеса у бронхије, цирозе јетре, обољења везивног ткива, малигни неоплазме, аутоимуне и алергијске болести.

Повећање дио и-глобулина откривена у болести које су праћене интензивирање имунолошких процеса као и-глобулина део састоји углавном од имуноглобулина: хроничних инфекција, хроничног обољења јетре (хронични хепатитис и јетре цироза), аутоимуне болести (укључујући болести везивног ткива - РА, СЛЕ, итд), хроничне алергијске болести (астма, рекурентна уртикарија, болест лек, атопијски дерматитис, екцем, итд). Повећање и-глобулинске фракције је такође могуће са пнеумонијом, нарочито са продуженим протоком.

Протеини акутне фазе упале

Горе описане Промене у фракцији протеина у болесника са пнеумоније карактеришу повишени садржаји такозваних протеина акутне фазе инфламације :. Фибриноген, церулопласмин, гаптоглобулина, а2-макроглобулина, Ц-реактивни протеин, итд, који су такође нон-специфични маркери инфламације

Гликопротеини

Међу важним дијагностичким односима једињења која садрже угљене хидрате су гликопротеини - протеини који садрже релативно кратке карбохидратне ланце, састоје се од 10-20 моносахарида. Њихова концентрација у крви се значајно повећава и код запаљенских процеса и оштећења ткива (некрозе).

Састав угљикохидратних компоненти гликопротеина, квантитативно одређивање које потпада под већину дијагностичких тестова, укључује:

1. хексозе (галактоза, маноза, ређе - глукоза);
2. пентозе (ксилоза и арабиноза);
3. деоксисугари (фукоза и рамноза);
4. аминосахара (ацетилглукозамин, ацетилгалактозамин);
5. сиалне киселине - деривати неураминске киселине (ацетилнеураминска и гликолилнеураминска киселина).

У клиничкој пракси, најчешће коришћене методе су одређивање сијаличних киселина и укупне количине протеина везаних хексоза.

Важна дијагностичка вриједност је и одређивање хексозе повезаних са тзв. Серомукоидима. Серомуцоиди су посебна група протеина који садрже угљене хидрате који се разликују од конвенционалних гликопротеина са способношћу да се лако растварају у перхлорној киселини. Ова последња особина серомукоида омогућава да се идентификују од других гликопротеина који садрже хексозе.

Обично је укупан садржај хексозе повезаних са плазма протеином или серумом 5,8-6,6 ммол / л. Од ових, учешће серомкоида износи 1,2-1,6 ммол / л. Концентрација крви сијаличних киселина у здраву особу не прелази 2,0-2,33 ммол / л. Садржај укупних хексозних, серомукоидних и сијаличних киселина повезаних са протеинима значајно се повећава у свим инфламаторним процесима и оштећењима ткива (пнеумонија, инфаркт миокарда, тумори, итд.).

Лактат дехидрогеназа (ЛДГ)

Лактат дехидрогеназе (ЛДХ) (КФ 1.1.1.27) је један од најважнијих ћелијских ензима укључених у гликолизе и катализује реверзибилне реакције опоравка пирогрожђане киселине (пируват) до млека (лактата).

Као што је познато, пируват је коначни производ гликолизе. Под аеробним условима пирувата, подвргнут оксидативног декарбоксфладјом, претвара ацетил-ЦоА а затим оксидован у трикарбоксилна киселина циклуса (Кребсов циклус), ослобађајући знатну количину енергије. У анаеробним условима, пируват се смањује на лактат (млечна киселина). Ова последња реакција катализира лактат дехидрогеназа. Реакција је реверзибилна: у присуству О2, лактат се поново оксидише у пируват.

Са електрофорезом или хроматографијом могуће је детектовати 5 изоензима ЛДХ, који се разликују по својим физичко-хемијским својствима. Најважнији су два изоензима - ЛДГ1 и ЛДГ5. Већина органа садржи комплетан сет ЛДХ изоензима, укључујући фракције ЛДХ2, 3, 4.

Нормално, серумска ЛДХ активност не прелази 0,8-4,0 ммол / х х л). Свако оштећење ћелија ткива које садрже велику количину ЛДХ, укључујући оштећење од запаљења плућа, повећава активност ЛДХ и његових изоензима у серуму крви.

Неспецифични биокемијски критеријуми запаљеног процеса код пацијената са пнеумонијом су:

• повећање садржаја алфа и бета глобулина у серуму крви, и са значајном активацијом имуног система и / или процеса хроничности, повећање садржаја и-глобулина;
• повећање садржаја протеина акутне фазе у крви: фибриноген, церулоплазмин, хаптоглобулин, Ц-реактивни протеин итд.
• повећање садржаја укупних протеина везаних хексозе, серомукоидних и сијаличних киселина;
• повећање активности лактат дехидрогеназе (ЛДХ) и његових изоензима ЛДХ3.

Одређивање осетљивости на антибиотике

Одређивање осетљивости на антибиотике заснива пас оцењују раст микроорганизама, култивисаних пас чврсти или течни хранљивом медијуму у присуству антибиотика. Најједноставнији начин је да стварање густог раствора инокулације културе микроорганизама изолованих на површину густог хранљивој подлози (агар) у петри шољи је постављен на површину плоча са антибиотицима у стандардним концентрацијама дискове и инкубиране на 37,5 ° Ц током 18 сати. Резултати су процењивани мерењем лењиром промјер зоне залеђивања ретардације микроба.

Прецизнији подаци могу се добити коришћењем квантитативних метода са одређивањем минималне инхибиторне концентрације (МИЦ) антибиотика. У том циљу, припрема двострука серијска разблажења антибиотике у течном медијуму за раст (Бротх) и 0,2 мл суспензије култура тест организама у концентрацији од 10 ⁵ -10 ⁶ БВ / мл. Сви узорци, укључујући и контролу које не садрже антибиотике су инкубирани на 37,5 ° Ц у току 24 сата. Минимална концентрација антибиотика у финалној цеви, у којем је комплетан застој раста културе одговара ИПЦ формулацију и одражава степен осетљивости микроорганизама на антибиотик.

Према степену осетљивости на антибиотике, микроорганизми су подељени у три групе:

1. Осетљиви - микроорганизми, чији је раст супресиван на БМД-у, што одговара концентрацији лека у крвном серуму при коришћењу уобичајених терапеутских доза лека.
2. Умерено отпоран - такви сојови микроорганизама, чији ИПЦ се постиже узимање максималних терапијских доза антибиотика.
3. Стабилни микроорганизми, чији раст није супримиран максималним дозвољеним дозама лекова.

Овакво одређивање степена осетљивости на антибиотике је могуће уз коришћење квантитативних метода разређивања у течним хранљивим медијима. Ипак, постоји одређена корелација између МИЦ и величине зонама микроба кашњења раста у примени папира дискове са антибиотицима, што даје разлог за коришћење ове једноставан и погодан метод за квантитативно опис оријентације степена осетљивости.

Ипак треба имати на уму да су резултати антибиотицима осетљивости ин витро не увек одговарају стварним клиничким ситуацијама, нарочито у мешовитим инфекције, смањује имунолошке реактивности, тешкоће које настају када покушавају да издвоје примарну патогена културу, итд

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Формулација дијагнозе

Приликом формулисања дијагнозе плућа, потребно је одражавати:

• етиолошка варијанта;
• локализација и преваленција инфламаторног процеса (сегмент, пропорција, једна или двострана лезија);
• јачина пнеумониае;
• присуство компликација;
• фаза болести (висина, резолуција, реконвалесценција, продужени курс);
• истовремене болести.

Примери формулације дијагнозе

1. Пнеумококна лобарна пнеумонија у доњем делу плућа десног плућа, тешка терапија, фаза високог степена. Акутна субкомпензирана респираторна инсуфицијенција.
2. Стрептококна пнеумонија у 6, 8, 10 сегмената десног плућа, умерени ток, средњи део. Почетна фаза акутне респираторне инсуфицијенције. Ексудативни плеуриси.

[37], [38], [39], [40]