Дијагноза полицистичних јајника

Ако постоји класична симптом Клиничка дијагноза синдрома полицистичних јајника није тежак и заснован на комбинацији симптома као што су опсо- или аменореје, примарна или секундарна неплодност, билатералну проширење јајника, хирзутизам, гојазност, скоро половина пацијената. Резултати студије (ТФД) потврђују ановулаторну природу менструалне дисфункције; у колпоситису, у великом броју случајева, може се открити андрогени тип мрља.

Објективно јајника величине проширење може одредити пневмопелвиграфии који узима у обзир Боргхи индекс (нормална сагиталне јајника величину мању сагиталних величину материце у синдрома полицистичних јајника - већим или једнаким 1). Ат УС одређен јајника величине, њихов обим (нормал - 8,8 цм ³ ) и ецхоструцтуре омогућавајући идентификацију цистичне дегенерације фоликула.

Широка примена се такође налази у лапароскопији, што омогућава, поред визуелне процене јајника и њихових димензија, да направи биопсију и да морфолошки потврђује дијагнозу.

Главно место у дијагностици синдрома полицистичних јајника се хормонске методе истраживања усмерена на идентификовање хиперандрогенизам, њен извор и одређивање нивоа гонадотропин-релеасинг хормоне (ГХ) - ЛХ и ФСХ.

Ниво укупног уринарна екскреција 17-КЦ у синдрома полицистичних јајника варира широко, обично налази на горње границе нормалне или благо га прелази. Базални ниво 17-ЦС не указује на извор хиперандрогенизма. Одређивање 17-КС фракција (ДХЕА, 11-кетостероидс оксидовани, а андростерон етиохоланолона) такође обезбеђује локализације извора хиперандрогенизам иако ДХЕА излучивања свега одражава надбубрежне хиперандрогенизам генезу. Познато је да поуздана индикација надбубрежног порекла андрогена је одређивање ДХЕА сулфата у крви. У последњих неколико година, нашироко користи методе Радиоиммуноассаи за одређивање андрогена у крвној плазми, као што су Т, А, ДХЕА и ДХЕА-сулфата. За синдрома полицистичних јајника карактерише умерен пораст нивоа крвне плазме и израженија Т - А, док је висок садржај ДХЕА-сулфата указује надбубрежне хиперандрогенизам генезу. Да бисте проверили локализација извора хиперандрогенизам предложио различитих функционалних тестова, од којих је најраспрострањенија добиле тест са дексаметазона (ДМ) и њене комбинације са Хумани хорионски гонадотропин (хЦГ).

Ассаи са ДМ на основу сузбијању адренокортикалне функције због ДМ прима 2 мг / сец два дана са дефиницијом излучивања 17-КС. Верује се да је смањење овог индекса за 50% или више показује надбубрежне хиперандрогенизам, док се незнатна пад (мање од 50%) указује јајника генесис хиперандрогенизам, јер јајника функција није регулисано АЦТХ и следствено, није променио под излагања ДМ . Узорак може бити информативан у случају довољно изражене почетни пораст излучивања ЦОП 17, који у синдрома полицистичних јајника, по правилу, се не поштује. Када нормални ниво индикатора код пацијената са синдрома полицистичних јајника, као и здравих жена на пословима администрације ДМ требало да доведе до његовог смањења повратне информације. Поред тога, познато је да ДМ, поред супресије АЦТХ, инхибира хипоталамус и ЛХ секрецију. Такође треба нагласити да је 17-КС излучивање не одражава ниво повећања Т - примарну андрогена у синдром полицистичних јајника. С обзиром на све горе наведено, сматрамо да тест са ДМ за диференцијалне дијагностике извора хиперандрогенизам у полицистичних јајника унинформативе.

Тачнији узорак је супресија функције ДМ надбубрежног кортекса и стимулација функције ЦГ јајника са Т у крвној плазми у односу на ову позадину. ДМ је прописан за 2-4 мг дневно током 4 дана, у последња 2 дана додатни ХГ се додаје на 1500 јединица ИМ у 8 сати ујутру. Узорковање крви се врши пре испитивања, трећег дана, прије администрације ХГ, а петог дана испитивања ујутро. Према истраживању, ова студија је била информативна у дијагнози извора хиперандрогене и његовог функционалног или туморског карактера. Резултати теста за различиту генезу хиперандрогенизма приказани су на Сл. 77. У поређењу са ДМ, постоји умерено смањење нивоа Т, преостало, међутим, нешто изнад норме, а стимулација ЦГ јајника доводи до значајног повећања нивоа Т, упркос континуираној употреби ДМ. Код конгениталне дисфункције кортекса надбубрежне жлезде (ДМЦ), ДМ води до смањења нивоа Т на нормалне вредности, а додатна стимулација ХЦГ-а не мења се. Са вирилизирајућим туморима јајника, значајно повишена базна линија Т у крви под условима узорка се не мења значајно.

Поред узорка са ДМ и ХГ, познат је и узорак са ДМ и естроген-гестагеним препаратима (као што је бисекурин), у којем се стимулација ЦГ јајника замјењује њиховим супресијом прогестина. Овај узорак има низ недостатака (дуже, ефекат прогестина на функцију надбубрежног кортекса и њихово укључивање у метаболизам није искључено), што отежава тумачење резултата.

Постоји и узорак са ДМ и кломифеном, у којем се директна стимулација функције ЦГ јајника замењује индиректном стимулацијом преко ендогених гонадотропина. Поред андрогена, ова реакција узима у обзир реакцију Е2 и гонадотропних хормона. Коришћење узорка је ограничено његовим дужим трајањем и већим спектром хормона који се испитује.

У последњих неколико година, литература потврдјује став да су сви функционални тестови за идентификацију извора хиперандрогенизма мало информативни. Сматра се да је утицај повећаног нивоа ДХЕА сулфата патогномоничан за откривање надбубрежне генезе хиперандрогенизма.

Наде закачене о начину директне катетеризације надбубрежних и оваријских вене, такође изостали због пулсирајућег природи лучењу хормона надбубрежне жлезде, не само, већ и на јајника, као и сложености поступка.

Поред одређивања укупног Т, важно је одредити његов слободан ниво, који се увијек повећава у случају синдрома полицистичких јајника.

Ниво Е2 код пацијената са синдромом полицистичних јајника генерално одговара овом параметру код здравих жена у раној фоликуларној фази или се смањује. Садржај Е2 је повећан у овом случају.

Приликом одређивања ГХ нивоа код пацијената са синдромом полицистичних јајника карактеристично је повећање нивоа ЛХ и нормалан или незнатно смањени ниво ФСХ. У овом случају, однос ЛХ / ФСХ се увек повећава (већи од 1). Са узорком лулиберина (100 мцг ив), пацијенти са синдромом полицистичних јајника имају хиперергични одговор на ЛХ и нормалан ФСХ одговор. У централним облицима болести, нивои ГХ могу бити различити, као и однос ЛХ / ФСХ, који је повезан са оба поремећаја хипоталамус-хипофизе и трајања болести.

У синдрому полицистичних јајника, повећан ниво пролактина је откривен у 20-70% случајева. Његова улога у патогенези синдрома полицистичких јајника није у потпуности схваћена.

Код одређивања синдрома, треба запамтити могућност хиперпластичних процеса у ендометрију. Према томе, у сложеној студији треба укључити дијагностичко стругање утералне шупљине. Такође је могуће развити дифузну фиброцистичну мастопатију.

Диференцијална дијагноза синдрома полицистичног јајника треба спровести са свим болестима у којима се симптоми узроковани хиперандрогеним симптомима могу јавити клинички. То укључује:

• надбубрежни облици хиперандрогенизма:
  • урођену дисфункцију надбубрежног кортекса и његову постпуберталну форму;
  • вирилизирајуће надбубрежне туморе (андростеромас), Итенко-Цусхингов синдром;
  • хиперплазија надбубрежних жлезда ( Исенко-Цусхингова болест );
• вирилизирајуће туморе јајника;
• акромегалија (повишени нивои хипертироидизма узрокују хиперандрогенизам, постоје повећани јајници);
• хипотироидизам [повећан ТСХ доводи до повећања пролактина (ПРЛ), што доводи до повећане ДХЕА због блокаде 3бета-ол дехидрогеназе, што доводи до развоја хирзутизма; Поред тога, висок ниво ПРЛ може пореметити однос ЛХ / ФСХ, што доводи до кршења овулације, развоја полицистичних јајника];
• идиопатски и уставни облици хирсутизма;
• хиперпролактинемична дисфункција јајника са хирсутизмом;
• болести јетре, праћено смањењем синтезе глобулинског везивања тестостерона-естрогена (ТЕСГ);
• хипоталамус-хипофизни синдроми, укључујући туморе различитих делова. Хипоталамички синдроми са поремећеним метаболизмом масти;
• дисгенеза јајника са хирсутизмом (осим повећаног ЛХ, ниво ФСХ је такође повећан).
• Такозвана стромална јајовинска тецоматоза (Л. Френкелова тецоматоза) се разликује у посебној клиничкој групи, која се клинички карактерише:
• изражена вирилизација;
• гојазност и други знаци хипоталамус-хипофизног синдрома;
• хиперпигментација коже, понекад са хиперкератозом у ингвиналним и аксиларним зглобовима, на врату и лактовима;
• кршење метаболизма угљених хидрата;
• величина јајника може да варира од нормалног до знатно увећаног;
• често је откривен породични карактер болести;
• отпорност на конзервативну терапију, укључујући кломифен;
• Нижа ефикасност клиничке ресекције јајника у поређењу са синдромом полицистичних јајника.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]