Хиперпигментација коже

Кршење меланогенезе доводи до прекомерног стварања меланина, или до значајног смањења садржаја или потпуног нестанка - депигментације.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Патогенеза

Хистологијска студија коже хорни посматраног хиперкератозом са затварачем у уста фоликула длаке, понекад атрофичним промене у епидерма и вацуолар дегенерације слоја базалних ћелија. У дермис, најчешће различите степене инфламаторне реакције у ћелијама базалног слоја епидерма, и меланоцита у повећаним садржајем меланина, нарочито велика количина доставља се детектује у цитоплазми макрофага горњој трећини дермиса или меланопхагес. Површински капилари су дилатирајући, што се клинички манифестује телангиектазијом. Око њих су мали инфилтрати, који се састоје од главних лимфоцита са додатком ткивних базофила.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптоми хиперпигментација коже

За ограниченом хиперпигментације укључују пеге, цхлоасма, тамне флеке од боја "кафе са млеком", једноставан и сенилне лентиго, младежа Бецкер, стеченом мелазме и постинфламматори хиперпигментације.

Пеге су мале (2-4 мм), пигментиране танке боје танке боје са фуззи линијама. Појављују се у било којим годинама у отвореним пределима коже, посебно код правосудних и белих људи, под утицајем сунчеве светлости, зими - нестају.

Патхоморпхологи. Одређује се хиперпигментација епидермалних ћелија, нарочито базалног слоја. Нема ширења меланоцита.

Хистогенеза. Под утицајем ултравиолетног зрачења повећава се синтеза меланина у епидерму и његова акумулација у меланоцитима и кератиноцитима.

Хлоазма су веће пигментиране тачке које се јављају када су поремећене функције јетре, ендокрине патологије, трудноће и болести додира код жена.

Патхоморпхологи. Примећено је повећање садржаја меланина у епидермалним ћелијама.

Лентиго једноставан - патцхи елемент са пречником од 1 до 3 мм, са чистим контурама, тамно браон или црном. Појављује се у свим годинама, укључујући и детињство, у отвореним деловима тела.

Патхоморпхологи. У базалном слоју епидермиса повећава се број меланоцита, али за разлику од граничног невуса, не формирају гнезда. У овом случају меланоцити обично повећавају величину. Истовремено, повећава се број и продужава епидермални пораст (лентигинозна епидермална хиперплазија). Садржај меланина у базалном слоју повећава се. У дермису - мали лимфоцитни инфилтрати и појединачни меланофаги.

Хистогенеза. Основа хиперпигментације коже је локална пролиферација меланоцита.

Распрострањена лентигинозна хиперпигментација је примећена код пигмента ксеродерме, пери-латералне лентигинозе.

Ксеродерма пигментозум - хетерогена, углавном аутозомно рецесивно обољење карактерише повећаном фотосентизивношцау, развој пигментација и атрофија коже, фотофобија, неуролошких симптома, прогресивним током са веома високим ризиком од развоја тумора коже. Повећана осетљивост ћелија ултраљубичастом зраке због оштећеног ДНК поправке, могући пропуст ендонуклеазном исецања пиримидина димера. Неки пацијенти доживљавају неуропсихијатријске симптоме и хипогонадизам (де Санцтис-Каккионе синдром).

Патхоморпхологи. Хистолошка слика у почетној фази болести је неспецифична. Маркед хиперкератоза, тхиннинг Малпигхиан слој епидерма са неким атрофије епителних ћелија и повећати обим другог пратњи неравномерног акумулацијом меланина у ћелијама базалног слоја и повећања меланотсигов. У дермису се види мали лимфоцитни инфилтрат. У фази хиперпигментације и атрофичних промена, хиперкератоза и пигментација су израженији. Епидермис је у неким подручјима атрофичан и згушњен у другим. Означио локације повреде епителних језгара, повећање обима постоје атипични облици, резултирају у обрасцу подсећа соларне кератозе. У дермису - дистрофичне промене, сличне онима у соларном дерматитису, које карактерише базофилија колагених влакана и еластозе. У каснијим фазама болести на промене горе описаних, заједно са абнормалне пролиферације епидермиса, ау неким центрима развоја сквамозних и понекад базални карцином.

Лентигиносис периорифитсиални (син: Пеутз-Тоураине синдром-Егепца.) - неиромезенхималнаиа дисплазије изазвана генетских мутација. Трансмисивно аутосомално доминантно. Болест се развија у првим годинама живота, али може постојати од рођења, ретко се јавља код одраслих. Клинички доказни мултипле, мале тамне мрље од светло браон до црне боје, овалног или заобљеном облику, густо постављеним око уста, на уснама, посебно нижи, периназално, периорбитатно и оралне слузокоже. Мање често - на удовима (дланове, подне, задњој површини прстију). А.В. Браитс и Г.М. Болсхакова (1960) описује генерализоване лентигинозне ерупције. Периодични лентиго се комбинује са полипозом црева, претежно танко црево, склона трансформацији у аденокарцином.

Патхоморпхологи. Постоји повећање количине пигмента у ћелијама базалног слоја, праћено повећањем броја меланоцита. У горњим деловима дермиса пронађени су велики број меланофага, а пигментни меланин се понекад налази екстрацелуларно.

Лентиго сениле (син: соларни лентиго) се појављује код људи средњег и старијих након поновљеног излагања ултраљубичастом зрачењу, посебно након сунчања. Пожељна локација - отворени делови тела, кожа у пределу рамена и горњих леђа. Величине лентигинозних елемената су од 4 до 10 мм, боја је од светло смеђе до тамно смеђе па чак и црне, контуре су замућене, неједнаке,

Патхоморпхологи. Лентигинозна хиперплазија епидермиса, хиперпигментација кератиноцита базалног слоја, небитна пролиферација меланоцита. У дермису - дистрофичне промене колагенских влакана, које се манифестују базофилијом (соларна еластоза).

Спотс "кафа са млеком" - урођене или појављују се убрзо након порођаја велике пигментне мрље жућкасто-браон боје. Њихова површина је глатка, а честице су често овалне. Са старошћу повећава се број и величина тачака. Мултипле мрље су патогноматично је неурофиброматозом, примећено у другим генодерматосис попут туберозном склероза, Олбрајт болест, али појединачни елементи могу се наћи код здравих особа.

Патхоморпхологи. Хиперпигментација базалног слоја епидермиса, АДПА-позитивних меланоцита откривају огромне грануле (макромеланозоме).

Бецкер Невус (син:. Невиформни меланосис Бецкер) - лоцал оштећења коже, типично у делу рамена појаса манифестује хиперпигментација засићени браон, обично у комбинацији са израженом хипертрицхосис унутар невуса. Је малформације се углавном јавља код мушкараца, пуна клиничка слика развија током адолесценције, пигментација је побољшан под утицајем УВ зрака.

Патхоморпхологи. Хиперпигментација базалног слоја, акантоза и хипертрихоза. Често постоји комбинација са основним хамартомом глатког мишића, описане су промене колагених влакана у подручју невуса, што даје разлог да се сматра органоидним невусом.

Хиперпигментације секундарно поље се примарни морфолошки елементи осип - папуле, туберцлес, везикуле, пустуле, као секундарни елементи - ерозије и улцерозни лезије после акутног или хроничног запаљења. Основу ове врсте пигмента повећава количину пигмента у ћелијама базалном слоју епидерма меланоцита и која остаје и након нестанка инфламације.

Патхоморпхологи. Уочено је повећање садржаја пигмента у базалном слоју, чија дебљина зависи од природе претходног елемента може бити другачија.

[16], [17], [18], [19]

Обрасци

Хиперпигментација може бити широко распрострањена и ограничена, урођена и стечена.

Пацппостраненнаиа стечена гиперпигментаиииа коже посматрано са кахексија услед ослабљених болести (рак, туберкулоза, итд), с берибери (Пелагра, скорбут), надбубрежне болест (Аддисон болест).

Често се појављују кожне болести које се јављају уз повећану меланогенезу меланодермија, развија се на основу интоксикације, углавном професионалне природе (контакт са запаљивим подмазивачима). То укључује Рила меланозу, или Сиватт-ов ретикулум поикилодерма, токсичну меласму Хаберман-Хоффманн токсичне меласе. Ово утиче на кожу лица, врата, груди и задњег дела руке, клинички се карактерише плавичасто-смеђом, генерализованом или ограниченом, дифузном или нетном пигментацијом.

[20], [21]