Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Дијагноза синдрома трајне галактореје-аменореје
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Ако дијагноза типичних облика синдрома упорне галактореја-аменореје данас је прилично једноставна, диференцијални дијагноза "избрисаних", "некомплетне" облици симптоматских облика синдрома упорне галактореја-аменореје, као и из различитих нејасно дефинисане и слабо познати клинички синдроми у којој галактореја развија на позадини нормалних нивоа серума пролактина и његова корекција не мења ток основне болести, а не да би се олакшало стање пацијента је веома сложена.
Лабораторијски и инструментални преглед неопходан за потврђивање присуства синдрома трајне галактореје-аменореје састоји се од 4 фазе:
- потврђивање присуства хиперпролактинемије одређивањем серумског нивоа пролактина;
- брисање форме симптоматска синдром упорне аменореја-галактореја (одређивање функције штитасте жлезде, са изузетком синдромом Стеин-Левентхал, јетре и бубрега инсуфицијенције, неуромускуларне рефлекса и фармаколошких дејстава и др.);
- појашњење стања аденохипофизе и хипоталамуса (радиографија лобање, компјутерска или магнетна резонанца на глави, ако је потребно са додатним контрастом), каротидна ангиографија;
- ажурирање статуса различитих система и органа код хроничног хиперпролактинемије (одређују ниво гонадотропина, естроген, ДХЕА-сулфат, студијама угљених и метаболизму липида, скелетни систем, итд ..).
Приликом процене пролактин у случају малих одступања од норме препоручљиво је да се изврши три-пет-временске студије у циљу избегавања погрешне закључке, као што је већ сама манипулација узорковање крви често је узрок благог хиперпролактинемије.
У посебној групи треба издвојити пацијената са галактореја у позадини нормалног овулације и менструалног циклуса, уз клиничких манифестација астенонеуротиц синдрома, понекад са елементима цанцеропхобиа константно проверава отпуштање из дојке, и то самопалпатсиеи рефлекивели подржавају галактореиу. Код ових пацијената, за разлику од пацијената са синдромом упорног галактореја-аменореје са високим нивоом пролактина, галактореја - главна притужба, снажно намећу лекара у комбинацији са другим жалбама неуротичне карактера. Престанак самопалпатсии многи од ових пацијената, доприноси отклањању галактореја.
Одређивање серумског нивоа пролактина није само дијагностичка, већ и диференцијална-дијагностичка вредност. Умерено повећање је чешће код "идиопатских" облика, ниво хормона је значајно повећан пролактиномима. Опћенито је прихваћено да пролактинемија више од 200 μг / л поуздано указује на присуство пролактинома чак иу турско седиште без зрачења. За идентификацију "скривених", "пролазних", хиперпролактинемија користи динамичку дефиницију пролактина током дана иу различитим фазама менструалног циклуса. Типични "претјерани", хиперергични увећани ниво пролактина увећавајући нормални максимум, као и периовулаторну хиперпролактинемију.
Донедавно, стручњаци загонетна примећено код неких пацијената несклад између прилично високих нивоа серумског пролактина и изузетно слабо представљена клиничких симптома СГ у комбинацији са резистентности на третман са допамин агонистима. Недавне студије које имају за циљ да истраже изоформе пролактина, дозвољено да пронађу одговор на ово питање. Како се испоставило, заједнички базен за имунореактивног пролактина обухвата форме са различитом молекулском тежином. Пацијенти са класичним симптомима ГХ у истрази серуму гел филтрацијом пролактин откривена молекулске тежине 23 кДа, док је код жена без типичног симптома упоран аменореја-галактореја доминантном облику (80-90% од укупног базена) до пролактин је молекулску тежину већу од 100 кДа (биг-биг-пролактина) која има ниску биолошку активност (мацропролацтинемиа феномен). Претпоставља се да је порекло високог пролактина хетерогена. Овај облик хормона може бити резултат агрегације мономерних пролактина или њеног повезивања са другим протеинима, као што је имуноглобулина. Могуће је да велики-биг-пролактин директно представљати специфичног комплекса имуноглобулин излаже у имунохемијским тест системима, могућност да симулира присуство пролактина. Мацропролацтинемиа до 20% свих случајева хиперпролактинемије.
Један број тестова за проучавање секрецију пролактина услова стимулације (с тиреолиберином, хлорпромазин, инсулин, сулпирид, Церу-фекалија, циметидин, домперидоне). За микро- и макро-пролактин, типично смањење одговора на стимулативне ефекте који директно корелирају код већине пацијената са величином аденома. Међутим, вероватноћа лажно-позитивног или лажно-негативног закључка о облику болести на основу резултата узорака стимулације код сваког појединачног пацијента износи до 20%.
Ниво осталих хормона у синдрома сталне аменореја-галактореја типична: непромењеном или смањење нивоа ЛХ и ФСХ са добром одговор лиулиберин, смањење нивоа естрогена и прогестерона, повећаним нивоима дехидроепиандростерона (ДХЕА) сулфата.
Специфични за синдром перзистентне биокемијске промене галактореје-аменореје, упркос бројним експерименталним подацима о учинку пролактина на различите врсте метаболизма, није откривен. Често постоје само знаци кршења метаболизма масти, повећања нивоа НЕФИЦ и триглицерида.
Ниво електролита у серуму је обично нормалан. Код ЕКГ, могу бити знаци миокардијалне дистрофије: негативни или двофазни Т талас у пекторалним електродама. Узорци са хипервентилацијом, ортостатским и са оптерећењем калијума или обзидана откривају не-коронарну природу ових поремећаја. Хронична, неправилна хиперпролактинемија доводи до развоја остеопорозе. Водећа улога у патогенези остеопорозе код синдрома сталне галактореја-аменореје припада успорава формирање кости, што доказује смањење нивоа остеокалцин у крви.
Пацијенти са овим синдромом имају повећан ниво инсулина у серуму. С обзиром на нормални ниво глукозе, најчешће се верује да имају отпорност на инсулин.