Дисциркулаторна енцефалопатија: узроци и патогенеза

Узроци дискерцулаторне енцефалопатије

Узроци акутних и хроничних поремећаја церебралне циркулације су један. Међу главним етиолошким факторима, атеросклерозом и артеријском хипертензијом се разматра комбинација ова два стања. Хроничним церебралног крвотока инсуфицијенцијом може довести и друге болести кардиоваскуларног система, нарочито праћено знацима хроничне срчане инсуфицијенције, поремећаји срчаног ритма (и сталних и пароксизмална аритмија), што често доводи до смањења системских хемодинамике. Питања и абнормалности мозга судова, врата, раменог појаса, аорте, посебно њен лука, који не могу бити очигледни за развој атеросклеротских судова. Хипертензивни или други стечени процес. Важна улога у развоју дискерцираторне енцефалопатије недавно је приписана венској патологији, не само интра-, већ и екстракранијалном. Одређена улога у формирању хроничне исхемије мозга може се играти компресијом крвних судова, артеријског и венског. Узмите у обзир не само спондилогени утицај, већ и компресију промењених суседних структура (мишићи, фасција, тумори, анеуризми). На штетне ефекте на церебрални проток крви утиче низак крвни притисак, посебно код старијих особа. Ова група пацијената може развити лезију малих артерија главе удружене с сенилном артериосклерозом. Други узрок хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције код старијих пацијената има церебралне амилоидозу - амилоидне таложење у мозгу крвним судовима, што је довело до дегенеративних промена у васкуларног зида уз могућност руптуре.

Често често се открива дискерцулаторна енцефалопатија код пацијената са дијабетесом мелитусом, развијају се не само микро-, већ макроангиопатије различите локализације. Други патолошки процеси могу довести до хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције: реуматизма и других болести из групе колагена, специфичног и неспецифичног васкулитиса, крвних обољења итд. Међутим, у ИЦД-10, ови услови су сасвим с правом класификовани у насловима ових носолошких облика, што одређује тачну терапију лечења.

По правилу, клинички детектована енцефалопатија може бити мешовита етиологија. У присуству главних фактора развоја хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације, остатак разноликости узрока ове патологије може се третирати као додатни узроци. Изолација додатних фактора која значајно погоршава ток хроничне исхемије мозга је неопходна за развој тачног концепта етиопатогенетског и симптоматског третмана.

Узроци дискерцулаторне енцефалопатије

Основно:

• атеросклероза;
• артеријска хипертензија.

Додатно:

• срчана болест са знацима хроничне циркулаторне инсуфицијенције;
• поремећаји срчаног ритма;
• васкуларне аномалије, наследне ангиопатије;
• венска патологија;
• компресија крвних судова;
• артеријска хипотензија;
• церебральниј амилоидоз;
• дијабетес мелитус;
• васкулитис;
• болести крви.

Патогенеза дискерцулаторне енцефалопатије

Горенаведени болести и патолошких стања доводе до развоја хроничне церебралног хипоперфузије, то јест, дуге главне мањак мозга метаболички подлоге (глукозе и кисеоника) доставио крвоток. У спором напредовању дисфункција мозга који се развија код болесника са хроничном цереброваскуларне инсуфицијенције, патолошки процеси су распоређени првенствено у малом церебралном нивоу артерија (церебрална микроангиопатија). Распрострањен пораз малих артерија изазива дифузне билатералне исхемијске лезије, углавном белу материју и вишеструке лакарне инфаркције у дубоким областима мозга. Ово доводи до поремећаја нормалног рада мозга и развоја неспецифичних клиничких манифестација - енцефалопатије.

За адекватан рад мозга захтева висок ниво снабдевања крвљу. Мозак, чија је маса 2,0-2,5% телесне тежине, троши 20% циркулишућег крви у телу. Магнитуда протока крви у мождане хемисфере у просеку је 50 мл на 100 г / мин, али у сивој маси је 3-4 пута већа него у белом, као тамо релативна физиолошка хиперперфусион у предњем делу мозга. Са узрастом, магнитуда церебралног крвног тока се смањује, а фронтална хиперперфузија нестаје, која игра улогу у развоју и развоју хроничне церебралне циркулаторне инсуфицијенције. У мировању, потрошња кисеоника мозга је 4 мл по Л00 г / мин, што одговара 20% укупног кисеоника који улази у тело. Потрошња глукозе је 30 μмол на 100 г / мин.

У церебралном васкуларном систему разликују се три структурно функционална нивоа:

• главне артерије главе су каротидне и вертебралне, носују крв у мозгу и регулишу запремину церебралног тока крви;
• површне и перфориране церебралне артерије које дистрибуирају крв у различитим регионима мозга;
• посуде микроциркулационог кревета, обезбеђујући метаболичке процесе.

Код атеросклерозе, промене се иницијално развијају пре свега у главним артеријама главе и артерија површине мозга. Са артеријалном хипертензијом, пре свега, пате се перфориране интрацеребралне артерије, храњене дубоким деловима мозга. Временом, са обољењем, процес се протеже на дисталне делове артеријског система и долази до секундарне реорганизације судова микроциркулационог кревета. Клиничке манифестације хроничног церебралног отказивања циркулације које одражавају ангиоенцефалопатију развијају се када се процес локализује првенствено на нивоу микроциркулације и у малим перфорирајућим артеријама. С тим у вези, мера за спречавање развоја хроничног церебралног циркулаторног неуспјеха и његовог прогреса је адекватан третман основних болести или болести у позадини.

Церебрални ток крви зависи од перфузионог притиска (разлика између системског артеријског притиска и венског притиска на нивоу субарахноидног простора) и отпорности церебралних судова. Нормално због механизма ауторегулације, церебрални ток крви остао је стабилан, упркос променама крвног притиска од 60 до 160 мм Хг. Када утичу на церебралне посуде (липогиалиноза са развојем неактивног васкуларног зида), церебрални ток крви постаје више зависан од системске хемодинамике.

Са дуготрајном артеријалном хипертензијом се примећује измјештање горње границе систолног притиска, при чему церебрални проток крви остане стабилан и већ дуже вријеме нема поремећаја ауторегулације. Одговарајућа перфузија мозга се одржава уз повећање васкуларног отпора, што доводи до повећања оптерећења срца. Претпоставља се да је адекватан ниво церебралног тока крви могуће док се не појаве изразите промене малих интрацеребралних судова формирањем лацунарног стања специфичног за артеријску хипертензију. Сходно томе, постоји одређена временска резерва када правовремени третман артеријске хипертензије може спречити настанак неповратних промјена у судовима и мозгу или смањити њихову тежину. Ако је основа хроничног отказа церебралне циркулације само артеријска хипертензија, онда је употреба термина "хипертензивна енцефалопатија" легитимна. Тешке хипертензивне кризе увек представљају поремећај ауторегулације са развојем акутне хипертензивне енцефалопатије, која увек погоршава феномен хроничне церебралне циркулаторне инсуфицијенције.

Познати одређена секвенца атеросклеротичних васкуларних лезија: Први процес је локализован у аорти, а затим у крвних судова срца, затим у церебралних крвних судова и касније - у удовима. Атеросклеротичне судова мозга обично вишеструки, локализовани у екстра и интракранијалних каротидних и вертебралне артерије, као иу артеријама, формирајући круг Виллиса и њених филијала.

Бројне студије су показале да се хемодинамички значајне стенозе развијају уз сужење лумена главних артерија главе за 70-75%. Али церебрални ток крви зависи не само од тежине стенозе, већ и од стања колатералне циркулације, способности церебралних судова да промене свој пречник. Ове хемодинамске резерве мозга допуштају да постоје асимптоматске стенозе без клиничких манифестација. Међутим, чак и код хемодинамски безначајне стенозе, хронична церебрална инсуфицијенција циркулације практично ће се неизбежно развити. За атеросклерозе у церебралном посудама карактерише не само локалне промене у виду плакова, али хемодинамски преуређење артерију на локације дистално у локализованим стенозе или оклузије.

Од великог значаја је структура плоча. Тзв. Нестабилне плакове доводе до развоја артерио-артеријске емболије и акутних поремећаја церебралне циркулације, чешће као врсте трансиентних исхемијских напада. Крвављење у такву плакету прати брзо повећање његовог запремина са повећањем степена стенозе и погоршањем знака хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације.

Са поразом главних артерија главе, церебрални ток крви постаје веома зависан од системских хемодинамичких процеса. Такви пацијенти су посебно осетљиви на артеријску хипотензију, што може довести до пада притиска перфузије и повећања исхемијских поремећаја у мозгу.

У последњих неколико година разматране су две главне патогенетске варијанте хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције. Они се заснивају на морфолошким знацима - природи штете и примарној локализацији. У случају дифузних билатералних лезија белих материја изолује се љукоенцефалопатски или субкортички бисвангер, варијанта дискерцираторне енцефалопатије. Друга је лакунарна верзија са присуством више лукунарних жаришта. Међутим, у пракси се често сусрећу мешовите варијанте. Против позадина дифузних лезија беле масе детектује више малих инфаркта и цисте, развој који поред исхемије, могу играти важну улогу поновљених епизода церебралних хипертензивних криза. У хипертензивној ангиоенцефалопатији, лакуне се налазе у бијелој материји фронталног и париеталног лобуса, шкољке, моста, талама и цаудата језгра.

Лакунарна варијанта је најчешће узрокована директном оклузијом малих бродова. У патогенези дифузне лезије беле материје, водећу улогу играју поновљене епизоде пада системске хемодинамике - артеријске хипотензије. Узрок пада крвног притиска може бити неадекватна антихипертензивна терапија, смањење срчаног излаза, на пример, код пароксизмалних поремећаја срчаног ритма. Постоји такође важност упорног кашља, хируршких интервенција, ортостатске артеријске хипотензије због вегетативно-васкуларне инсуфицијенције. У овом случају, чак и благи пад крвног притиска може довести до исхемије у крајњим зонама суседног крвног напајања. Ове зоне се често клинички "немају" чак и са развојем инфаркта, што доводи до формирања мулти-инфарктног стања.

У условима хроничног хипоперфузије - основни Патогенетски везе хроничних цереброваскуларних инсуфицијенција - механизми компензације може се смањити, снабдевање енергијом мозга постаје недовољна, што доводи до функционалне поремећаје прво развијају и онда неповратне штете морфолошке. Код хроничног хипоперфузије мозгу откривају успоравање церебрални проток крви, смањење кисеоника и глукозе у крви (енергетски гладни), оксидативни стрес, метаболизма глукозе помак ка анаеробне гликолизе, млечна ацидоза, хиперосмоларити, капиларна стагнације склоност тромбоза, деполаризација ћелијских мембрана, активирајући микроглија почети за синтезу неуротоксине, који, заједно са другим патофизиолошких процеса који доводе до ћелијске смрти. Код пацијената са церебралном микроангиопатија често откривају зрнастих и мождане атрофије одељења.

Мултифокално патолошко стање мозга са доминантном лезијом дубоких подела доводи до поремећаја веза између кортикалне и подкортичке структуре и формирања тзв. Синдрома раздвајања.

Смањење церебралног тока крви је обавезно комбиновано са хипоксијом и доводи до развоја енергетског дефицита и оксидативног стреса, универзалног патолошког процеса, једног од главних механизама оштећења ћелија у исхемији мозга. Развој оксидативног стреса је могућ у условима инсуфицијенције и вишка кисеоника. Исхемија има штетан ефекат на антиоксидативни систем, што доводи до патолошког начина коришћења кисеоника - формирање његових активних облика као резултат развоја цитотоксичне (биоенергетске) хипоксије. Ослобођени слободни радикали посредују оштећивање ћелијских мембрана и митохондријалне дисфункције.

Акутни и хронични облици исхемијског поремећаја церебралне циркулације могу да прођу један другог. Исхемијски мождани удар се, по правилу, развија на већ промењеној позадини. Пацијенти откривају морпхофунцтионал, ХИСТОХЕМИЈСКА, имунолошке промене изазване претходном процеса дисциркулаторнаиа (углавном атеросклерозе или хипертензивне ангиоентсефалопатиеи), карактеристике које значајно расту у периоду после можданог удара. Акутни исхемични процес, заузврат, изазива каскаду реакција, од којих су неки завршава у акутном периоду, а део се чува на неодређено време и промовише појаву нових патолошких стања која доводе до повећања симптома хроничног церебралне циркулације инсуфицијенције.

Патофизиолоке процесе у периоду после можданог удара манифестује даљу штету мождану баријеру, мицроцирцулатори сметње, промене у имунореактивности, исцрпљивање заштите прогресије антиоксидант-систем-оксидант који ендотелне дисфункције, исцрпљивање резерви васкуларна антикоагулантне, средње метаболичких поремећаја, компензаторних механизама. То ће цистичну и цистичну глијалних трансформацију оштећена подручја мозга, да их ограничавају у морфолошки оштећених ткива. Међутим, на Ултраструктурне нивоу око некротичних ћелија може трајати ћелије апоптозоподобними реакције раде у акутном периоду од можданог удара. Све то доводи до погоршања хроничног церебралне исхемије који се јавља пре можданог удара. Напредовање у цереброваскуларне инсуфицијенције постаје фактор ризика за мождани удар текућих и васкуларни когнитивно оштећење до на деменције.

Посттрикуларни период карактерише повећање патологије кардиоваскуларног система и поремећаја не само церебралне, већ и опће хемодинамике.

Преостала Период исхемијског шлога марк антиагрегатсионного пражњења потенцијала васкуларног зида, доводи до тромбозе, атеросклерозе нагомилавање озбиљности и прогресији мозга снабдевања крви инсуфицијенције. Овај процес има посебан значај код старијих пацијената. У овој старосној групи, без обзира на претходне можданог удара, белешка активирање система коагулације крви, функционалним механизмима антицоагулативе неуспеха, погоршање реолошких својстава крви, поремећаји системских и локалних хемодинамике. Старење нервног, респираторног, кардиоваскуларног система доводи до нарушавања ауторегулације од церебралне циркулације, као и развој или раст хипоксије мозга редом промовише даља механизме оштећења ауторегулације.

Међутим, побољшање церебралног тока крви, елиминација хипоксије, оптимизација метаболизма може смањити тежину поремећених функција и допринети очувању мозга. С тим у вези, благовремена дијагноза хроничне церебралне циркулаторне инсуфицијенције и адекватног лечења су веома релевантна.

[1], [2], [3], [4], [5]