Екцематозна реакција коже (екцем): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Међу различитим дерматозама, екзематна реакција је једна од најчешћих. Ово је нетолерантна реакција на разне иритације. Може бити изазван разним факторима, како ендогеним тако и егзогеним, што доводи до оштећења епидермиса. Локализовани Фоци оштећена епидермис доведе до локалног повећања осмотског притиска у пратњи унапређење кретања флуида дермис ткива у епидерм, што доводи до стварања везикула њему, и како се креће на површину - формирања такозваних серозног бунара.

Клинички, у овој реакцији, углавном се појављују еритематско-везикуларне манифестације у акутном периоду, а код хроничног курса полиморфизам се изражава због нодула, ерозија, лускавих кракова. Главни елемент ове реакције је спонгеотски весик.

Основу екцематозне реакција имуни поремећаји су сличне онима у алергијског контактног дерматитиса. Углавном екцематозне одговор је последица антиген-антитело реакције. Имунокомпетентних Т-лимфоцити се изолују из излагања релевантног антигена посредника (лимфокине), и трансформишу ћелије - тхе макрофага инхибиторни фактор и бесплатниј хистамин цитотоксичних фактор који доводи до одговарајуће промене епидермиса. А.А. Кубанова (1985) придаје велики значај у развоју алергијских реакција болесника са екцем простагландина групног Е, бити у тесној вези са формирањем цАМП ингибируиусхем ослобађања медијатора алергије (хистамина, итд) Према аутору, повећаног синтезе простагландина и неправилности у аденилил олова цицласес систем развој упалних реакција коже и представљају један од линкова, узрокујући развој имуних поремећаја и алергијска повећање реактивности.

Патоморфологија екзематозне кожне реакције (екцема). Када је екзематна реакција, без обзира на његову варијацију, хистолошки узорак је истог типа и модификован је само у зависности од тежине процеса.

У акутној екзематној реакцији, динамику процеса карактеришу неколико узастопних клиничко-морфолошких фаза.

Етеремска фаза се манифестује црвенилом коже на једном или више места. Хистолошки је очигледан едем горње половине дермиса, ограничен углавном лимфоцитни инфилтрати и вазодилатација папиларног дермиса.

У папуларној или папуларно-васкуларној фази појављују се нодуле на еритематозној основи пречника до 1 мм, на чијем површини се брзо формирају везикли. Хистолошки, поред отока и лимфоцитна инфилтрира у дермис доказног спонгиосис, епидермални акантоза са елонгације изданака паракератозе и мале весицулатион.

У весицулатион фази, највише карактеристика ове реакције у мехура зони означен значајне спонгиоса проширења интерцелуларног празнине дезмозомална деградације и формирање мехурића различитих величина, које садрже лимфоцити и серумски флуид. Постоје и подскорне блистере. Ако је процес компликован пустулацијом, везикули постају пустуле испуњене великим бројем гранулоцита. У епидермији постоји изражена акантоза и егзоцитоза, ау периваскуларним дермалним инфилтратима појављује се значајна количина еозинофилних гранулоцита.

Формирање кора је повезано са сушењем серозног ексудата на површини епидермиса. Пропуштени су са дезинтегрисаним неутрофилним гранулоцитима и епителним ћелијама, док у дермису, едем и инфилтрација су мање изражени.

Сквамозна фаза карактерише епителијализација лезија и одбацивање вага и вага. Хистолошки преглед акантозе и паракератозе са пилингом стратум цорнеум, мањи едем горњег дермиса.

У електрон-микроскопска проучавање коже у акутној фази ове реакције се детектује са интрацелуларног формирањем едема у цитоплазми зпителиотситов различитим вакуолама величине, постављених око језгра (перинуцлеар едема). Јеруле су у различитим стадијумима едематозне дегенерације, често уз разблаживање великих подручја кариоплазми. Тонофиламент оштро отечен, хомогени, немају јасне границе: митохондрије, цитоплаземске мреже, апарати Ходје нису одређени. Клапи кератогиалина у грануларном слоју нису видљиви, што указује на оштру хипоксију епителних ћелија. Са повећањем едем вакуолама појављују не само у близини нуклеуса, већ и на периферији епителног ћелијској цитоплазми, Тхе дермо-епидермални подручје означено јаз густу плочу, кроз које епидермис из дермиса јавља флуид померање и крвних ћелија. У дермису, венски плексус папиларног слоја који учествује у формирању јаког едема ових делова дермиса, првенствено је укључен у процес. У посудама откривена је хипертрофија ендотелиоцита без изражене некрозе ћелија и оштрог сужења лумена. При проучавању морфологије периваскуларних инфилтратних ћелија показало се да се инфламаторне ћелије углавном састоје од Б-лимфоцита.

Хронична фаза екзематног процеса може се развити као наставак акутне или субакуте фазе као резултат константног излагања стимулусу дуго времена. Фоци хроничног екцема имају карактеристичну живописну црвену боју. Инфилтрација коже, повећана рељефност, тенденција пуцања и пилинга. Хистолошки, вазодилатација у горњој половини дермиса, периваскуларни инфилтрати, састоји се од хистиоцита са малом количином лимфоцита; Едем је, по правилу, слабо изражен. У епидермису - акантоза, масивна хиперкератоза, на неким местима вишедрујна базална сода, понекад паракератоза. Електронска микроскопија је открила смањење едема у овој фази, иако је структура десмосома и даље оштећена. У цитоплазми епителних ћелија пронађен је велики број рибосома, многи велики митохондрији са дистрофичким променама у њима.

Р. Јонес (1983) резултат коже Ултраструктурне студије у различитим фазама процеса су показали да су рани промене увек полазе од дерма, тачније са васкуларном систему, у пратњи драматичним бубрења пупољака из којих едематозна флуид се елиминишу кроз епидермис дермоепидермалнуиу тада појављује мембране интрацелуларни едем као вацуолатион епителних ћелија са накнадног руптуре мембрана и ћелијске смрти спонгиотицхеских да формирају мехурићи.

Хистогенеза екзематозне кожне реакције (екцема). У развоју екцематозне реакција суштинска улога отводиат хуморални имуно факторе, Квантитативни студи иммунокомнетентних ћелије периферне крви (државних и Б-лимфоцита), ВЛ Лосев (1981) су показали да код болесника са различитим облицима екцема број Т-лимфоцита повећан донекле. У студији инфилтрације дермиса изгледало је да представљају основ инфилтрације имуних лимфоцита и дегранулирование базофилима ткива, и макрофаге. Студирање брис и течности ткива би "кожног прозором" у различитим фазама екцематозне реакције, истог аутора су показали да у акутном периоду заједно са миграцијом велике количине лимфоцита се посматра еозинофилија ткива. У фази субакутне, мигрирају углавном макрофага, што указује да је улога оба типа преосетљивости у патогенези екеематозних реакцијама спровео своју клинички, физиолошку, биохемијску и патолошке студије дају разлога да верујемо да сви клиничких облика екцема у суштини - једној патолошког процеса са општим паготенетицхеским механизма.

Треба напоменути да је најизраженија имуно-морфолошких промена примећених у контакту, а посебно микроба екцема. На крају у дермална инфилтрата електронске микроскопије могу бити видљиви акумулације малих лимфоцита, међу којима су активирани форме са добро развијеним органела и великим једрима тсеребриформними, макрофагима, ћелијама са синтетичким активношћу високе протеинске, диференцира у плазма ћелије, облик ткива дегранулатед базофили. Примећени су контакти епидермалних макрофага са лимфоцитима. Када контактни екцем приметили пораст броја епидерма макрофага, често контактирали лимфоците са епидермалног отицање присуству проширеним интерћелијски празнине лимфоцита и макрофатов. У дермалном инфилтрату пронађени су велики број макрофага са различитим лизозомским структурама. Лимпхоцитес понекад имају језгро церебриформа и добро развијени органели.

Промене у посудама су сличне онима у експерименталном контактном дерматитису и карактеришу их знаци хипертрофије и хиперплазије ендотела и перитела. Згушњавање и дуплирање базалне мембране.

Наведени подаци о хистогенези екзематне реакције наведени су у процесима типичним за прелазну врсту преосјетљивости.

У развоју екзематне реакције у различитим случајевима откривена је дефинитивна клиничка и морфолошка слика зависно од дејства комплекса нежељених фактора, укључујући и инфекцију. У том погледу, разликовати дихидротични, микробиолошки и себороични екцем.

Дихидротични екцем карактерише осип, углавном на длановима и платном, малим мехурићима који се могу спајати у мале мехуриће, а након отварања - ерозивне површине. Влажност је мање изражена него код истинског екцема. Уз продужени ток, екзематске жариште може се појавити у другим деловима коже. Секундарна инфекција се често посматра.

Патхоморпхологи. Они идентификују интраепидермалне блистере, понекад толико близу једно другоме, да су међу њима тачни само танки слојеви мртвих ћелија епидермиса. Весиље могу бити спужве, као и код истинског екцема. Неки аутори повезују формирање блистера са дилатацијом и руптуром канала знојне жлезде.

Микробни екцем. У развоју болести је значајно сензибилизација за пиогених бактерије, често јавља као компликација хроничног текућих запаљенских процеса (улцера, остеомијелитис и НП.). Клинички, постоји присуство сингл асиметрично налази на дисталном екстремитета коже (нарочито на потколенице), прилично оштро дефинисани, индуратед често плачући, перутав лезија, кору, на периферији којих се откривају весицулар-Пустулар ерупције. Са продуженим рекурентним током, појављивање погоршања може се десити на местима далеко од главне лезије.

Патоморфологија екзематозне кожне реакције (екцема). Слика подсећа да када себороичног екцем, али је обично другачија масивна спонгиоса и присуство мехурића испуњених озбиљним течности примесама неутрофилних гранулоцита, често акантоза.

Себоррхејски екцем. Развој ове болести придаје значај уставним факторима, метаболичким поремећајима, дисфункцијама лојних жлезда. Лезије се налази у тзв себороичног подручја у облику прилично оштре жућкасто-црвене плакете, овални, круг или неправилних облика, богато прекривена крљушти, кора, што им даје псориазиформни изглед. Често откривају дифузно отребушно пилинг на скалпи, акни. Влага је обично мања, изузев жаришта смештених у преклопима.

Патоморфологија екзематозне кожне реакције (екцема). Обично је означена хиперкератоза, паракератоза. Интра- и интерцелуларног едема и мале акантозе. Понекад се може посматрати егзоцитоза, едем и различити степен инфилтрације дермиса, углавном лимфоцитне природе. У пољу варикозних улкуса, дермална фиброза се додаје овим промјенама, у којима су инфилтрати лимфохистоцита видљиви, често са присуством плазмоцита. Понекад се акантоза може посматрати са продужавањем епидермалних раса, што подсећа на слику неуродерматитиса или псоријазе. Често се примећује перифоликулитис. Понекад у површинским ћелијама клица и хорних слојева, као иу ендотелу посуда површинске кожне мреже, пронађени су липиди, што није случај са истинским екцемом. Поред тога, значајна карактеристика себорохезног екцема је присуство коко флоре у површним деловима стратум цорнеум. У дермису постоји перифоликуларни инфилтрат који садржи лимфоците, неутрофилне гранулоците, понекад плазмоците. Можда мало загушење зидова посуда. Еластична и колагенска влакна, по правилу, нису погођена.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]