Ентеропатије са недостатком дисахаридазе: узроци

Узроци и патогенеза ентератопатија са недостацима дисахарида

У цревној слузокожици се производе следећи ензими: дисахаридазе:

• изомалтаза сечу изомалтозу;
• термостабилна малтаза ИИ и ИИИ - раздваја малтозу;
• инвертаза - цепи сахарозу;
• трехалаза - цепа трехалозу;
• лактаза - раздваја лактозу.

Ови ензими прилепиће дисахариде Инто моносахарида (посебно инвертаза цепа сахарозе у фруктозу и глукозу; малтаза - малтозу у две глукозе молекули, лактазе - лактозе у глукозу и галактозу).

Најчешћи недостатак је лактаза, која узрокује нетолеранцију млека (садржи лактозу), инвертазе (нетолеранција према шећеру), трехалаза (нетолеранција за гљивице).

У вези са недостатком дисахаридаза дисахариди се не раздвајају и под утицајем бактерија се разбијају у цревима; истовремено се формира угљен-диоксид, водоник, органске киселине. Ове супстанце надражују мукозну мембрану танког црева, узрокују развој ферменталне диспепсије.

Дисахаридаза недостатак може бити примарна, конгенитална (наслеђена као аутозомно рецесивно особина) и секундарне (због разних болести гастроинтестиналног тракта, и узимање одређених лекова - неомицин, прогестерона, итд). Такве болести као што је хронични ентеритис, улцерозни колитис, Црохнова болест могу проузроковати развој секундарне дисахаридазне инсуфицијенције. Посебно често постоји недостатак лактазе, уз то се активност овог ензима смањује са годинама, чак и код здравих људи.

Сплиттинг дисахариде до моносахарида (лактазе у глукозу и галактозу, сахарозу, глукозу и фруктозу, малтозу у два глукозе молекула, итд. Д.), дисахаридаза стварање услова за њихово апсорпцију. Повреда производњу ових ензима доводи до нетрпељивости дисахарида који су описани први пут пре 30 година. Тако је инсуфицијенција лактазе утврђена А. Холзел ет ал. 1959. Године, инсуфицијенција шећера - НА Веијерс ет ал. 1960. Новији радови указују на веома велику намаз дисахаридаза дефицит, често виђен неуспех док је неколико ензима који разграђују дисахариде. Најчешће наишао дефицит лактазе (млеко нетолеранција), инвертаза (нетолеранција на сахарозу), трехаласе (нетолеранција гљиве), целлобиасе (нетолеранција на производе који садрже велике количине влакана). Као резултат тога, одсуство или недовољна производња дисахаридаза несварених дисахарида не апсорбује и служе као супстрат за активног раста бактерија у танком цреву и дебелом цреву. Под утицајем бактерија распадају да формира дисахарида трехуглеродистих једињења, ЦО2, водоник, органске киселине које иритирају цревне мукозе, узрокујући симптома диспепсије ферментације.

Посебно дисахаридаза недостатак најчешћи узрок је недостатак лактазе у малом цревне слузнице, који се јавља у 15-20% одраслих становника северне и централне Европе и беле популације САД и 75-100% - домородачких народа Африке, Америке, источне и југоисточне Азије. Студије спроведене на америчким црнцима, становници Азије, Индије, делови Африке и других група становништва је показао да је велики део аутохтоних популација неким земљама и континентима осећа скоро здрав. У Финској се дефицит лактазе јавља код 17% одрасле популације. У руском лактазе недостатак јавља чешће (16,3%) у односу на Финце, карели, вепс живе у КАРЕЛИАН Аутономне Совјетске Социјалистичке Републике (11,0%), а становници Мордовиа националности (11,5%). Према ауторима, исто фреквенција хиполацтасиа Финци, карели и Мордовианс објашњава чињеницом да је у древним временима ови народи били један народ, а обоје су се појавиле краве музаре. Аутори наглашавају да ови подаци потврђују тачност културне и историјске хипотезе, према којој степен репресије гена лактазе може послужити као врста генетичког маркера.

Резултати истраживања од стране неких истраживача довели су до закључка да у одређеним околишним условима природа исхране у дугом историјском периоду може довести особу до значајних генетских промјена. У неким ситуацијама у току еволуције природа исхране може утицати на однос појединаца у популацијама са различитим генским базама, што доводи до повећања броја људи са најповољнијим скупом гена.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]