Епидемиологија, узроци и патогенеза туларемије

Узроци туларемије

Узрок туларемије је Франциселла туларенсис, рода Франциселла. Породица Бруцеллацеае. Грам-негативни полиморфни (углавном кокоидни) имобилизовани штапић, који не формира споре и капсуле. Факултативна анаеробна. Патхоген захтевним условима култивације, расте у хранљивој подлози са додатком цистеина или жуманце, дефибринатед зеца крви екстраката ткива (јетра, слезина, мозга) и осталих стимулатора раста. Од лабораторијских животиња, повећана осетљивост на туларемију услед је белих мишева и замораца.

Микроорганизам садржи соматске (О) и омотане (Ви) антигене, који су повезани са вирусним и имуногеним својствима патогена. Главни фактор патогености је ендотоксин.

Ф. Туларенсис је стабилан у окружењу, нарочито при ниским температурама и високој влажности (опстаје на -300 ° Ц се складишти у леденој до 10 месеци смрзнутог меса -. 3 месеца). Патхоген мање отпоран на сушења (у кожи мртвог глодара туларемије до 1,5 месеци чувају на температури од 30 ° Ц - до 1 веек); задржава одрживост у речне воде на температури од 10 ° Ц и 9 месеци у земљишту - до 2,5 месеца, у млеку - до 8 дана, у зрну и слами на -5 ° Ц - до 192 дана, на температури од 20-30 ° Ц - до 3 недеље. Истовремено, Ф. Туларенсис је веома осетљива на излагања сунцу, ултравиолетно зрачење, јонизујуће зрачење, високе температуре и дезинфицијенси (лисол под дејством раствора хлора избељивача, белила, меркури угину унутар 3-5 мин).

За потпуну дезинфекцију, мртва тијела заражених животиња чувају се у дезинфицијском рјешењу најмање 24 сата, након чега се спаљују.

Узрочник је осетљив на хлорамфеникол, рифампицин, стрептомицин и друге аминогликозиде, антибиотике тетрациклинске групе.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенеза туларемије

Ф. Туларенсис пенетрира људско тијело кроз кожу (чак и споља неоштећено) и мукозне мембране очију, респираторног тракта, крајника и гастроинтестиналног тракта. Када су заражене кожом или аерогеним средствима, педесет преживљивих микроорганизама је довољно за развој болести и за прехрамбене инфекције - више од 10 ⁸ микробних ћелија.

Уместо улазног врата инфекције патогена репродукција настаје са развојем некротичном-инфламаторна одговора и примарне утичу (кожни улкус пролази корак папуле, везикуле и пустуле; тонсиллар - нецротиц ангине, у плућима - жаришну некротизирајући пнеумонија, појаве коњуктивитиса - коњуктивитис). Затим патоген улази у регионалне лимфне чворове, узрокујући развој специфичних лимфаденитис - примарном Бубо. Овде је дјелимично уништење бактерије, затим ослобадјање (комплекса ЛПС) ендотоксином, повећава локалну упалу и изазива развој интоксикације приликом уласка у крвоток.

У неким случајевима, патоген превазиђе баријере лимфну и хематогени ширења (генерализација процес), узрокујући штету другим групама лимфних чворова нису повезани са местом увођења микроорганизма (секундарног бубое) и унутрашњих органа (јетра, слезина, плућа). Смрт патогена циркулише у крви и ослобађање ендотоксином погоршавају интоксикације. Сажну улогу у патогенези болести игра специфична сензибилизација и алергизација тела.

Рецидива повезани са дугорочном истрајности интрацелуларног патогена успаване у специфичном фокуса и макрофага, фагоцитозом са незавршена, формирају Ф. Туларенсис протеин доприноси супресију ТНФ-ОЦ и ИЛ-1 и дугорочно очување микроорганизма.

Туларемију карактерише грануломатозна врста упале као резултат непотпуне фагоцитозе. Грануломи се формирају у лимфним чворовима и унутрашњим органима (обично у јетри и слезини) од епителних ћелија, полиморфонуклеарних леукоцита и лимфоцита. По изгледу и ћелијском саставу, туларемија гранулома подсјећа на туберкулозу. Они су склони некрози и суппуратион, након чега следи замена везивним ткивом. У мјестима акумулације гранула, формирање апсцеса је могуће. У акутним облицима туларемије доминантне су некротичне промјене, док су у субакутним облицима - знаци реактивне упале.

Најизраженији грануломатски процес изражава се у регионалним лимфним чворовима, гдје се развија примарни лимфаденитис (бубон). Уз суппуратион и аутопсију, на кожи се формира дуги, не-лекарни чир. Код секундарних бубоа, обично се суппуратион не појављује.

Када је примећено аеросол инфекција најизраженији промена у алвеола форми жаришта некрозе, инфилтрације и гранулома формирање у трахеобронхијално лимфним чворовима и паренхима плућа. У срцу и бубрезима примећене су дистрофичне промјене у цревима - пораз Пеиерових плака и мезентеричних лимфних чворова.

Епидемиологија тулараремије

Туларемиа је класична природна фокална болест, обавезна зооноза. Извор заразног агенса је око 150 врста животиња, укључујући 105 врста сисара, 25 врста птица, неколико врста риба, жабе и други хидробионти. Главни резервоар и извор инфекције су глодари (мишеви, зечеви, зечки, водени пацови, мускратови, хрчци и сл.). Изолације и лешеви мртвих животиња садрже велики број патогена који заразе животне средине, укључујући воду, и дуго трају у њима. Између преноса глодара инфекција се врши алиментарни начин. Код домаћих животиња, резервоар инфекције може бити овца, свиња, стока, коњи, али људи су најчешће заражени у природним жариштима директним и индиректним контактом са глодавцима. Болна особа не може бити извор заразе за друге.

Носилци инфекције, који подржавају постојање патогена у природним жариштима, су инсекти крварења (иксодовие и гамасовие грињи, комарци, коњи).

У људском тијелу, патоген може продрети кроз микротрауме коже и неоштећену мукозну мембрану крајника, орофаринкса, гастроинтестиналног тракта, респираторног тракта, очију.

Постоје четири механизма преноса патогена:

• контакт - у контакту са зараженим глодавцима (сечење трупа, уклањање коже) и воде (купање, прање, испирање);
• прехрамбени - уз употребу инфицираних, термички непрерађених производа и воде;
• аеросол - инхалацијом заражене прашине кроз уста и нос током узимања и млевења зрна, сена и сламе:
• трансмисивни (основни) - са угрижом заражених инсеката крви или њиховог дробљења.

Плућна форма туларемија настаје када аеросол инфекције, бубониц-ангине и абдоминални - ат прехрамбеној, улцерозни бурбонску и глазобубоннаиа - преношења на контакт и инфекције.

Људска осетљивост на туларемију је висока (достиже 100%). Они примећују сезонску сезону љета и јесен. Људска инфекција се дешава претежно у руралним подручјима, али је последњих година најугроженије урбано становништво (до 2/3), због жеље градских становника да се опусте у природи, као и коришћење термички непрерађених пољопривредних производа.

Особе које су претрпеле болест стичу трајни, продужени, али не и апсолутни имунитет.

Природни фокали туларемије постоје на свим континентима северне хемисфере, западне и источне Европе, Азије и Северне Америке. Недавно, инциденца туларемије креће се од педесет до неколико стотина људи годишње. Повећање броја случајева забележено је у годинама повећаног броја глодара.

[6], [7], [8], [9], [10]