Епилепсија: узроци

Узроци епилептичких напада

Свако оштећење мозга може бити узрок настанка епилептичког фокуса, али више од половине пацијената са епилепсијом не показује никакве фокалне лезије или друге очигледне узроке. Претпоставља се да у таквим случајевима постоји латентна (микроструктурна) оштећења или дисбаланс узбудљивих и инхибиторних неуротрансмитерских система у мозгу. Специјалистички епилептолози тренутно разликују две врсте епилепсије:

1. идиопатски, то јест, није повезан са било каквим жариштем и наводно наследном природом;
2. криптогена, односно епилепсија, узрокована специфичном лезијом не-генетичке природе, која се у будућности у принципу може успоставити.

Са старошћу, специфична тежина ових или других узрока епилептичних напада се мења. У детињству напади су посебно често узроковани траумом из рођења, инфекцијама (нпр. Менингитисом) или грозницом. У средњем добу, напади су чешће повезани са краниоцеребралном траумом, инфекцијама, уз употребу алкохола, кокаина или лекова. Код старијих, најчешћи узроци напада су тумори мозга и мождани ударци. Међутим, у било којем добу, најчешћи су напади везани за криптогену епилепсију.

[1], [2], [3]

Генетски узроци епилептичких напада

Основне научне и клиничке студије омогућиле су утврђивање важности генетских фактора у пореклу епилепсије. Генетски фактори су нарочито важни у генерализованим облицима епилепсије, манифестованих изостанцима, генерализованим тоник-клоничним нападима или миоклонским нападима. Очигледно, генетски дефект сам по себи не узрокује епилепсију, већ више мења осјетљивост мозга, због чега особа постаје предиспонирана на развој епилепсије. Понекад за развој епилепсије неопходна је комбинација неколико генетских промена или комбинација генетског дефекта са вањским факторима. Временом ће се открити многи, можда стотине, генетских мутација повезаних са развојем епилепсије. Иако је релативно мало таквих генетских мутација успостављено, то је једна од најбрже растућих подручја истраживања. Једном када је могуће боље назначити генетску предиспозицију на нападима, фармаколошке компаније ће имати прилику развити нове, ефикасније и сигурније антиепилептичке лекове.

Рођаци пацијената са идиопатским облицима епилепсије имају већи ризик од епилептичких напада, у поређењу са другим појединцима. Али пошто је пенетрација гена која предвиђа развој епилепсије прилично ниска, већина рођака нема ову болест. Неки облици епилепсије изазване фокалних можданих лезија нису генетска природа, ипак могу бити повезана са генетски одређује предиспозицијама, који, на пример, повећава ризик од напада после трауматске повреде мозга.

Краниоцеребрална повреда

Преваленца краниоцеребралне трауме (ТБИ) последњих деценија расте као епидемија. Краниоцеребрална траума је један од главних узрока епилепсије. Ипак, већина људи који су претрпели повреду мозга не развију епилепсију и да изазове епилепсију, трауматска повреда мозга требало би да буде озбиљна довољно да изазове трајно оштећење мозга. Обично се епилепсија јавља након пенетричне повреде мозга или тешке затворене трауме која узрокује продужену кому и амнезију. Потрес мозга, који обично прати краткотрајни губитак свести, обично не доводи до развоја епилепсије. Почетак напада у време повреда не значи да ће се епилепсија нужно развити касније. У таквим случајевима, антиепилептични лекови треба прописати само у кратком периоду, ау будућности је њихово отказивање суђења могуће процијенити потребу за њиховом даљњом администрацијом. Пост-трауматска епилепсија може се десити неколико година након повреде. Специјални алгоритми су развијени како би се предвидио вероватноћа епилепсије након трауматске повреде мозга.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Тумори мозга

Тумори мозга су веома озбиљни, иако релативно ретки, узроци епилептичких напада. Епилептични напади могу изазвати и бенигне и малигне туморе, укључујући менингиомима, бенигних или малигних астроцитома, глиобластома, олигодендроглиоми, ганглиоглиоми, лимфоме и тумора местатицхеские. Напади узроковани тумором обично имају фокални (парцијални) карактер, а њихове манифестације зависе од локализације тумора. Са неким изузецима, као када ганглиоглиоме, напади обично генеришу није већину туморских ћелија и околно ткиво, подстакнут тумора. Фокалне нападе изазване тумором мозга је тешко третирати. Понекад је једини реални циљ лечења блокирање секундарне генерализације. Уз успјешно лијечење тумора, крвне судије се обично смањују и постају мање изражене. Пацијенти треба упозорити да потпуно или делимично тумора уклањање операцијом, зрачењем или хемотерапије није увек доводи до потпуне регресије епилептичних напада. У том смислу, потреба за антиепилептичном терапијом може трајати дуго времена. Код пацијента са тумором на мозгу, необјашњива промена у учесталости или природи епилептичких напада увек захтева додатни преглед.

Инфекције

Епилептични напади код деце и одраслих су релативно често узроковани заразним болестима, посебно бактеријским, гљивичним или вирусним менингитисом. Напади се јављају и са директним оштећењем материје у мозгу код енцефалитиса или апсцеса. Све ове инфекције могу се манифестовати поновљеним нападима. Уз енцефалитис изазван херпес симплекс вирусом, који обично утиче на темпорални режањ, вероватноћа епилептичких напада је нарочито велика. Широм света, паразитске инфестације (нпр. Цистицерокоза) су један од уобичајених узрока епилепсије. У посљедњих неколико година, значај токсоплазмозе као узрока напада у болесника са АИДС-ом је порастао.

Строке

У том дијелу мозга, где се делимично оштећење долази у можданом удару, али не и смрти ћелије, може се формирати епилептични фокус. Приближно у 5-15% случајева напади се јављају у акутној фази можданог удара (чешће са емболичким и хеморагичним можданицама), али касније само мање од половине ових пацијената развија упорну епилепсију. Напади узроковани ударом су обично фокални или секундарни генерализовани. Понекад се васкуларне лезије мозга клинички не манифестују због мале величине фокуса или његове локације у функционално неумени зони. Мале пацијенте не могу памтити и не визуелизовати са МРИ. Често пацијент са новонасталим малим напада сумња мождани удар, али да потврди ову хипотезу, или одредити централну локализацију помоћу Неуроимагинг не. Повратни проблем се јавља код старијих пацијената са новооткривеним нападима, у којима МРИ скоро увек открива дифузне или фине фокалне промене у бијелој материји повезаним са оштећивањем малих можданих судова. У овом тренутку није могуће утврдити да ли су напади повезани са овим микроинфекцијама или не.

Епилептични напади изазвани дисплазијом

Дисплазија је акумулација нормалних можданих ћелија у необичној области мозга за ове ћелије. За означавање дисплазије користе се и појмови "неправилности миграције", "хетеротопије", "развојне аномалије". Сигнали, кроз које се развијају неурони мигрирају у одговарајућа подручја мозга, слабо су схваћени. Можда неке мождане ћелије добијају нетачне "инструкције" и у процесу миграције превазилазе само део пута до кортекса. Можда, јер ове ћелије нису окружене њиховим уобичајеним суседима, они се избегавају од контроле, што обично спречава њихову узбуђеност. Дисплазија се дешава чешће него што се раније мислило. Иако су обично невидљиви у компјутеризованој томографији, могу се идентификовати са сликама високе резолуције магнетном резонанцом. Озбиљност дисплазије варира од невидљивог за МР микросплазију до експандираног диспластичног синдрома, на пример, код туберозне склерозе.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Биокемијска неравнотежа

Није увек дошло до напади као резултат структуралних оштећења мозга. Биокемијске неравнотеже могу узроковати нападе у случајевима када МР не открива промене. Биохемијска равнотежа у мозгу може пореметити бројне супстанце или патолошких фактора, укључујући алкохол, кокаин, стимуланси, антихистаминика, ципрофлоксацин, метронидазол, аминофилин, фенотиазини, трицикличних антидепресива, хипогликемије, хипоксије, хипонатремије, хипокалцемијом, бубрега или инсуфицијенције јетре, компликованих трудноће.

[17], [18], [19]

Хормони

Неке жене примећују везу између развоја напада и менструалног циклуса. Поред тога, током трудноће може доћи и до повећања фреквенције и смањења епилептичних напада. Напади се понекад јављају или се јављају озбиљније током пубертета и могу се изједначити током менопаузе. Женски полни хормони, посебно естрогени и сродна једињења, могу да регулишу узбуђеност мозга, што објашњава однос између хормона и епилептичких напада. Нажалост, још увек нема начина да се утиче на хормонску равнотежу на начин који омогућава дуготрајну контролу над нападима.

Ситуације које изазивају епилептичне нападе

Иако се већина напада напада спонтано, постоје одређени фактори који могу изазвати њихов настанак. То укључује прескакање рецепције антиепилептичких лијекова, одређених фаза менструалног циклуса, трудноће, треперења светала, гледања ТВ-а, видео игрица, недостатка спавања, међусобних болести, мигрене. Ретко, провокативни фактори су одређени звуци, храна, сензорни стимули, промене у температури. Иако стрес се такође често назива као провокативни фактор, овај однос није доказан. У нашем друштву стресне ситуације су веома честе, али у већини не изазивају развој напада. У том погледу, остаје нејасно зашто у неким случајевима стресне ситуације изазивају нападе, ау другим - не.

Употреба алкохола и алкохолна апстиненција често изазивају факторе напада, као и нагло заустављање седатива и хипнотике, на пример, барбитурати или бензодиазепини. Многи најчешће коришћени лекови могу изазвати епилептичне нападе, али нема доказа да кофеин или пушење могу изазвати нападе, мада неки пацијенти примећују индивидуалну осетљивост на ове супстанце. Постоје извјештаји о изузетно необичним факторима који изазивају, на примјер, код неких пацијената напади су узроковани одређеним мирисима, звуцима музике и чак и мислима. Неки чиниоци се погрешно сматрају провокативним због случајности. Ова могућност је вероватнија у случају да се напад догодио више од једног дана након утицаја наводног фактора изазивања, или ако се напад само једном појавио након утицаја одређеног фактора. Заправо, већина напада се јавља без икаквих провокативних фактора.