Глауком повезан са увеитисом

Повећани интраокуларни притисак и развој глаукома код пацијената са увеитисом је мултифакторски процес који се може сматрати компликацијом интраокуларног инфламаторног процеса. Као резултат инфламаторног процеса долази до промене динамике интраокуларне течности, директно или посредоване структуралним поремећајима, што доводи до повећања, смањења интраокуларног притиска или одржавања унутар нормалних вредности.

Лезија оптичког нерва код глаукома и повреда видног поља која се јавља код пацијената са увеитисом резултат је неконтролисаног повећања интраокуларног притиска. Са развојем интраокуларне хипертензије и глаукома код пацијената са увеитисом, пре свега је неопходно елиминисати инфламаторни процес и обезбедити превенцију иреверзибилног структурног оштећења одлива интраокуларне течности спровођењем антиинфламаторне терапије. Затим провести медицинско или хируршко смањење интраокуларног притиска.

У овом чланку разматрају се патофизиолошки механизми, дијагноза и тактика лечења пацијената са увеитисом и повећаним интраокуларним притиском или секундарним глаукомом. На крају чланка је описан специфични увеитис, у коме се повећава интраокуларни притисак и најчешће се развија глауком.

Термин "увеитис" у свом уобичајеном смислу укључује све узроке интраокуларне упале. Као резултат, увеитис може развити акутно, пролазно или хронично повећање интраокуларног притиска. Термини "инфламаторни глауком" или "глауком повезани са увеитисом" се користе у односу на све пацијенте са увеитисом са повећаним интраокуларним притиском. Када се повећа повишени интраокуларни притисак без "глаукоматске" лезије оптичког нерва или "глаукоматског" поремећаја видног поља, термини "увеитис повезани интраокуларна хипертензија", "очна хипертензија секундарна увеитису" или "секундарна очна хипертензија" су прикладнији. Пацијенти после резолуције или адекватног лечења инфламаторног процеса развоја секундарног глаукома то не чине.

Појмови "инфламаторни глауком", "глауком повезани са увеитисом" и "секундарни на увеитис глауком" требало би користити само са развојем "глаукоматског" оштећења оптичког живца или "глаукоматских" поремећаја видног поља са повећањем интраокуларног притиска код пацијената са увеитисом. У већини глаукома повезаних са увеитисом, оштећење оптичког нерва настаје због повећања интраокуларног притиска. Стога, дијагнозу “глаукома повезаног са увеитисом” треба пажљиво направити у одсуству података о претходном интраокуларном притиску. Такође треба бити опрезан код дијагнозе код пацијената са оштећењем видног поља које није карактеристично за глауком и нормално стање главе оптичког нерва. То је првенствено због чињенице да се у многим облицима увеитиса (посебно код оштећења задњег сегмента ока) појављују хориоретинални жаришта и жаришта у подручју оптичког нерва, што доводи до развоја дефеката видног поља који нису повезани са глаукомом. Важно је разликовати етиологију поремећаја видног поља, јер ако су повезани са активним инфламаторним процесом, они могу нестати или се смањити адекватном терапијом, док су поремећаји видног поља повезани са глаукомом неповратни.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиологи

Увеитис је четврти најчешћи узрок слепила у земљама у развоју након макуларне дегенерације, дијабетичке ретинопатије и глаукома. Учесталост увеитиса међу свим узроцима слепила је 40 случајева на 100.000 становника, а проценат увеитиса годишње износи 15 случајева на 100.000 становника. Увеитис се налази код пацијената било које старости, чешће код пацијената старих од 20 до 40 година. Деца чине 5-10% свих пацијената са увеитисом. Најчешћи узроци губитка вида код пацијената са увеитисом су секундарни глауком, цистични макуларни едем, катаракта, хипотензија, одвајање ретине, субретинална неоваскуларизација или фиброза и атрофија оптичког нерва.

Приближно 25% пацијената са увеитисом има повећање интраокуларног притиска. Због чињенице да инфламација у предњем сегменту ока може директно да утиче на одлазак интраокуларне течности, најчешће се интраокуларна хипертензија и глауком развијају као компликације предњег увеитиса или панувеитиса. Такође, глауком повезан са увеитисом, често се развија у случају грануломатозног увеитиса него не-грануломатозног. С обзиром на све узроке увеитиса, учесталост секундарног глаукома код одраслих је 5.2-19%. Укупна инциденција глаукома код деце са увеитисом је отприлике иста као код одраслих: 5–13,5%. Прогноза о очувању визуелних функција код деце са секундарним глаукомом је лошија.

[6], [7], [8], [9], [10]

Узроци глаукома повезани са увеитисом

Ниво интраокуларног притиска зависи од односа излучивања и истицања интраокуларне течности. У већини случајева увеитис има неколико механизама за повећање интраокуларног притиска. Завршна фаза свих механизама који доводе до повећања интраокуларног притиска код увеитиса је нарушавање излива интраокуларне течности кроз трабекуларну мрежу. Повреда одлива интраокуларне течности у увеитису настаје као последица нарушавања секреције и промена у саставу, као и због инфилтрације очног ткива, развоја иреверзибилних промена у структури предњег дела ока, на пример, периферне предње и задње синехије. Са овим промјенама може доћи до развоја глаукома, али и глаукома отпорног на све врсте терапије. Парадоксално, лечење увеитиса са глукокортикоидима такође може довести до повећања интраокуларног притиска.

Патофизиолошки механизми који доводе до повећања интраокуларног притиска код пацијената са увеитисом могу се поделити на затворено и затворено. Ова класификација је клинички оправдана, јер ће примарни приступ лијечењу у ове двије групе бити различит.

[11]

Механизми који доводе до глаукома отвореног угла

[12]

Поремећај секреције интраокуларне течности

Када упала цилијарног тела обично смањује производњу интраокуларне течности. Док се одржава нормалан одлив, интраокуларни притисак се смањује, што се често примећује код акутног урина. Међутим, уз истовремену повреду одлива и смањену производњу интраокуларне течности, интраокуларни притисак може остати нормалан или чак повишен. Није познато да ли је дошло до повећања производње интраокуларне течности и интраокуларног притиска код увеитиса, где постоји повреда баријере „крв-водена влага“. Ипак, највјеродостојније објашњење за повећање интраокуларног притиска код увеитиса је кршење одлива интраокуларне течности са њеном непромењеном секрецијом.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Интраокуларни протеини

Једна од првих претпоставки о разлозима повећања интраокуларног притиска код увеитиса била је повреда састава интраокуларне течности. У почетној фази, када је сломљена баријера "крв-водена влага", протеини из крви улазе у интраокуларну течност, што доводи до нарушавања биохемијске равнотеже интраокуларне течности и повећања интраокуларног притиска. Нормално, интраокуларна течност садржи 100 пута мање протеина него крвни серум, а ако је сломљена баријера влаге из крви у влагу, концентрација протеина у флуиду може бити иста као у неразријеђеном крвном серуму. Тако, због повећане концентрације протеина у интраокуларној течности, долази до кршења његовог истицања механичком опструкцијом трабекуларне мреже и дисфункцијом ендотелних ћелија које облажу трабекуле. Поред тога, са високим садржајем протеина, јавља се формирање постериорне и периферне антериорне синехије. Са нормализацијом баријере, повратак интраокуларне течности и интраокуларног притиска се обнављају. Међутим, уз иреверзибилно нарушавање пропусности баријере влаге из крви у влагу, проток протеина у предњу комору ока може да се настави чак и након разрешења инфламаторног процеса.

[19], [20], [21], [22], [23]

Инфламатион целлс

Убрзо након протеина, инфламаторне ћелије које производе инфламаторне медијаторе почињу да тече у интраокуларну течност: простагландине и цитокине. Сматра се да ћелије упале имају израженији ефекат на интраокуларни притисак од протеина. Пораст интраокуларног притиска јавља се услед инфилтрације инфламаторних ћелија трабекуларне мреже и Сцхлемовог канала, што доводи до формирања механичке препреке одливу интраокуларне течности. Због тешке макрофаге и лимфоцитне инфилтрације, вероватноћа повећања интраокуларног притиска током грануломатозе је већа него код не-грануломатозног, у коме инфилтрат садржи углавном полиморфонуклеарне ћелије. Код хроничних, тешких или рекурентних оштећења услед оштећења ендотелних ћелија или формирања хијалојних мембрана које облажу трабекуле, јавља се иреверзибилно оштећење трабекуларне мреже и ожиљке трабекула и Сцхлемовог канала. Запаљене ћелије и њихови фрагменти у пределу угла предње коморе такође могу довести до формирања периферне предње и задње синехије.

Простагландини

Познато је да су простагландини укључени у формирање многих симптома интраокуларне инфламације (вазодилатација, миоза и повећање пропусности васкуларног зида), који у комплексу могу да утичу на ниво интраокуларног притиска. Да ли су простагландини у стању да директно повећају интраокуларни притисак је непознато. Утицањем на баријеру влаге из крви у воду, они могу повећати проток протеина, цитокина и инфламаторних ћелија у интраокуларну течност, индиректно утичући на повећање интраокуларног притиска. С друге стране, они могу смањити интраокуларни притисак повећањем увеосклералног излива.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Трабецулитис

Дијагноза "трабекулитиса" поставља се у случајевима локализације инфламаторног одговора у подручју трабекуларне мреже. Клинички, трабекулитис се манифестује депоновањем инфламаторних преципитата у трабекуларној мрежи у одсуству других знакова активне интраокуларне инфламације (таложи се на рожњачи, опалесценцији или присуству инфламаторних ћелија у интраокуларној течности). Као резултат седиментације инфламаторних ћелија, отицања трабекуле и смањења фагоцитне активности ендотелних ћелија трабекула, формира се механичка опструкција трабекуларне мреже и погоршање излива интраокуларне течности. Будући да се продукција интраокуларне течности током трабекулитиса, по правилу, не смањује, због нарушавања њеног истицања долази до значајног повећања интраокуларног притиска.

Интраокуларна хипертензија изазвана стероидима

Глукокортикоиди се сматрају лијековима првог избора за лијечење пацијената са увеитисом. Познато је да уз локалну и системску примену, као и код периокуларне примене и увођења у субтонски простор, глукокортикоиди убрзавају формирање катаракте и повећавају интраокуларни притисак. Глукокортикоиди инхибирају ензиме и фагоцитну активност трабекуларних ендотелних ћелија, као резултат тога гликозаминогликани и продукти упале акумулирају се у трабекуларној мрежи, што доводи до нарушеног одлива интраокуларне течности кроз трабекуларну мрежу. Глукокортикоиди такође инхибирају синтезу простагландина, што доводи до нарушеног излива интраокуларне течности.

Термин "стероидно индукована интраокуларна хипертензија" и "стероидни одговор" се користе да означе пацијенте код којих се интраокуларни притисак повећао као одговор на третман са глукокортикоидима. Процењује се да је око 5% популације "стероидни испитаници", ау 20-30% пацијената који су примили дуготрајни третман са глукокортикоидима, можемо очекивати "одговор стероида". Вероватноћа повећања интраокуларног притиска у одговору на примену глукокортикоида зависи од трајања третмана и дозе. Код пацијената са глаукомом, дијабетесом, високом миопијом и децом млађом од 10 година, ризик од развоја “стероидног одговора” је већи. Интраокуларна хипертензија изазвана стероидима може се развити у било које вријеме након почетка узимања ових лијекова, али чешће се открива 2-8 тједана након почетка лијечења. Када се примењује локално, "стероидни одговор" се развија чешће. Пацијенти који пате од очне хипертензије треба да избегавају периокуларно давање лека, јер се може развити нагли пораст интраокуларног притиска. У већини случајева, након укидања глукокортикоида, интраокуларни притисак се нормализује, али у неким случајевима, посебно увођењем депоа глукокортикоида, може се приметити повећање интраокуларног притиска током 18 месеци или више. У овим случајевима, када је немогуће контролисати интраокуларни притисак са леком, може бити неопходно да се депоније уклоне или да се спроведе операција у циљу побољшања одлива.

Када се лече глукокортикоидни пацијенти са увеитисом, често је тешко идентификовати узрок повећања интраокуларног притиска: промену у секрецији интраокуларне течности, или погоршање њеног истицања због интраокуларне инфламације, или као резултат развоја "одговора стероида", или комбинације сва три узрока. Слично томе, смањење интраокуларног притиска током поништавања глукокортикоида може или доказати стероидну природу интраокуларне хипертензије, или је резултат побољшања одлива интраокуларне течности кроз трабекуларну мрежу или смањења његове секреције због резолуције инфламаторног процеса. Сумња на развој "одговора стероида" код пацијента са активном интраокуларном инфламацијом, који захтева системско давање глукокортикоида, може бити индикација за прописивање стероидних надомјесних лијекова. Ако се сумња на интраокуларну хипертензију изазвану стероидом код пацијента са контролисаним или неактивним увеитисом, концентрација, доза или учесталост примене глукокортикоида треба смањити.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Механизми који доводе до угловног глаукома

Морфолошке промене у структури предње коморе ока које се развијају код увеитиса су често неповратне, што доводи до значајног повећања интраокуларног притиска, нарушавања или блокирања протока интраокуларне течности из задњег дела ока у трабекуларну мрежу. Структурне промене које најчешће доводе до секундарног затварања угла предње коморе обухватају периферне предње синехије, стражњу синехију и пупилну мембрану, што доводи до развоја зјеничног блока и, ретко, ротације процеса киларног предњег дела.

[37], [38], [39]

Периферна предња страна Синецхиа

Периферна предња синехија - фузија шаренице са трабекуларном мрежом или рожњачом, која може пореметити или потпуно блокирати проток интраокуларне течности у трабекуларну мрежу. Најбоље од свега, периферна предња синехија се види са гониоскопијом. Они су честа компликација предњег увеитиса, чешће се развијају са грануломатозом него са не-грануломатозном увеитом. Периферна предња синехија се формира организовањем производа упале, због чега се ирис повлачи до угла предње коморе. Често се развијају у очима са почетно уским углом предње коморе или када се угао сужава услед бомбардовања ириса. Адхезије су обично обимне и покривају велике сегменте угла предње коморе, али такође могу бити у облику плака или врпце и укључују само мали фрагмент трабекуларне мреже или рожнице. Приликом формирања периферних предњих синехија као последица увеитиса, упркос чињеници да највећи део угла остаје отворен, пацијент може повећати интраокуларни притисак због функционално инфериорног очуваног дела угла (због претходног инфламаторног процеса), који се не може открити током гониоскопије.

Продужено формирање периферне предње синехије са рекурентним и хроничним увеитисом може довести до потпуног покривања угла предње коморе. Приликом затварања угла предње коморе или формирања изражене периферне предње синехије код увеитиса, треба обратити пажњу на могућу неоваскуларизацију кута ириса или предње коморе. Смањење фиброваскуларног ткива у пределу угла предње коморе или предње површине ириса може брзо довести до његовог потпуног затварања. Обично, са неоваскуларним глаукомом који се развио као последица увеитиса, лекова и хируршког лечења је неефикасан, прогноза је лоша.

[40], [41], [42], [43], [44]

Реар синецхиа

Формирање постериорне синехије настаје услед присуства инфламаторних ћелија, протеина и фибрина у интраокуларној течности. Задња страна синергије - адхезије задње површине ириса са предњом капсулом сочива, стакластом површином са афакијом или са интраокуларном лећом са артифакијом. Вероватноћа развоја синехија у леђима зависи од типа, трајања и тежине увеитиса. Са грануломатозним, стражњим обликом синехија чешће него са не-грануломатозним. Што је дужина стражње синехије већа, јавља се лошија дилатација зенице и већи је ризик од накнадног формирања постериорне синехије са рецидивима увеитиса.

Термин "пупиларни блок" се користи да означи повреду као резултат формирања постериорних синехија интраокуларне течности из леђа у предњу комору ока кроз зеницу. Формирање секлусио пупиллае, постериорне синехије преко 360 ° опсега зенице и пупиллари мембране може довести до развоја пуног зјеничног блока. У овом случају, струја интраокуларне течности са задње стране камере је потпуно заустављена. Вишак интраокуларне течности у задњој комори може довести до бомбардовања ириса или до значајног повећања интраокуларног притиска. Као резултат, ирис се савија према предњој комори. Бомбардовање ириса са континуираном упалом доводи до брзог затварања кута због формирања периферне антериорне синехије, чак и ако је угао предње коморе у почетку био отворен. У неким случајевима, када се увеитис са зјеничним блоком, широке адхезије формирају између шаренице и предње капсуле сочива, онда се само периферни дио ириса савија напријед. У овој ситуацији, тешко је детектовати бомбардовање ириса без помоћи гониоскопије.

[45], [46], [47], [48], [49]

Ротација спредњег цилијарног тела

Код акутне интраокуларне инфламације може се развити едем цилијарног тела са супрациларним или супрахороидним изливом, што резултира ротацијом спредњег цилијарног тела и затварањем угла предње коморе, који није повезан са зјеничним блоком. Повећање интраокуларног притиска услед таквог затварања угла предње коморе често се јавља код иридоциклитиса, кружног одвајања хоруса, постериорног склерита иу акутној фази Вогт-Коианаги-Харада синдрома.

[50],

Увеитис је најчешће повезан са секундарним глаукомом

Предњи увеитис

• Јувенилни реуматоидни артритис
• Хетерохромни увеитис Фуцхс
• Глауко-циклична криза (Поснер-Сцхлоссманов синдром)
• Увеитис повезан са ХЛА Б27 (анкилозантни спондилитис, Реитер синдром, псоријатични артритис)
• Херпетиц увеитис
• Увеитис повезан са сочивом (факоантигенски увеитис, факолитички глауком, маса сочива, факоморфни глауком)

Панувеитс

• Саркоидоза
• Вогт-Коианаги-Харада синдром
• Бехцет синдром
• Симпатхетиц опхтхалмиа
• Сипхилитиц увеитис

Средњи увеитис

• Парцијални средњи увеитис

Стражњи увеитис

• Акутна некроза ретине
• Токопласмосис

Дијагноза глаукома повезана са увеитисом

Исправна дијагноза и лечење пацијената који пате од глаукома услед увеитиса заснивају се на комплетном офталмолошком прегледу и правилној употреби помоћних метода. Да би се одредио тип увеитиса, активност инфламаторног процеса и тип инфламаторног одговора, користи се прорезана лампа. У зависности од локације примарног жаришта упале, разликују се предњи, средњи, постериорни увеитис и панувеитис.

Вероватноћа развоја глаукома повезана са увеитисом већа је код предњег увеитеа и панувеитиса (са интраокуларном инфламацијом, вероватноћом оштећења структура које обезбеђују да се одлив интраокуларне течности повећава). Активност инфламаторног процеса се процењује по тежини опалесценције и броју ћелија у флуиду предње коморе ока, као и по броју ћелија у стакластом телу и степену замућености. Позорност треба посветити и структурним промјенама узрокованим упалним процесом (периферна предња и стражња синехија).

Упална реакција код увеитиса је грануломатозна и не-грануломатозна. Знакови грануломатозног увеитиса: масни преципитати на рожњачи и нодулима на ирису. Код грануломатозног брисања чешће него код не-грануломатозних, развија се секундарни глауком.

Гониоскопија је најважнија метода офталмолошког прегледа пацијената са увеитисом са повишеним ИОП-ом. Студија треба да се спроведе помоћу сочива које притиска централни део рожњаче, због чега интраокуларна течност улази у угао предње коморе. Код гониоскопије су откривени продукти упале, периферне предње синехије и васкуларног угла предње коморе, што омогућава разликовање отвореног и блиског угла глаукома.

Приликом прегледа фундуса посебну пажњу треба посветити стању оптичког живца. Нарочито, величина ископа, присуство крварења, едема или хиперемије, такође процењују стање слоја нервних влакана. Дијагноза глаукома повезана са увеитисом треба направити само ако постоји документовано оштећење главе оптичког нерва и оштећење видног поља. Упркос чињеници да ретинална и хороидална жаришта у задњем полу ока не доводе до развоја секундарног глаукома, њихово присуство и локација такође треба да се забележе, јер поремећај видног поља повезан са њима може довести до погрешне дијагнозе глаукома. При свакој инспекцији треба извршити апплонацијску тонометрију и стандардну периметрију. Поред тога, можете користити ласерску фотометрију опалесценције интраокуларне течности и ултразвучни преглед ока како би се пацијенти са увеитисом и повећаним интраокуларним притиском прецизније дијагностиковали и управљали. Ласерска фотометрија опалесценције омогућава детектовање суптилних промена у опалесценцији и садржају протеина у интраокуларној течности, што се не може урадити са прорезаном лампом. Показало се да суптилне промене омогућавају процену активности увеитиса. Ултразвучни преглед у режиму Б-скенирања и ултразвучна биомикроскопија у секундарном глаукому омогућава процену структуре цилијарног тела и иридоцилиарног угла, што помаже да се идентификује узрок повећаног или прекомерног смањења интраокуларног притиска код пацијената са увеитисом.

[51]

Третман глаукома повезан са увеитисом

Главни задатак лечења пацијената са увеитисом повезаним са интраокуларном хипертензијом или глаукомом је контрола интраокуларне инфламације и спречавање развоја неповратних структурних промена у очним ткивима. У неким случајевима, резолуција интраокуларног инфламаторног процеса са само антиинфламаторном терапијом доводи до нормализације интраокуларног притиска. Са раним почетком антиинфламаторног лечења и обезбеђивањем мидриазе и циклоплегије, може се спречити развој иреверзибилних ефеката увеитиса (периферне предње и задње синехије).

Први избор лијекова за већину увеитиса су глукокортикоиди који се користе у облику инсталација, периокуларних и системских ињекција, субтенонских ињекција. Глукокортикоидне инстилације су ефикасне код упале предњег сегмента ока, али са активном упалом стражњег сегмента у факичним очима саме инстилације је мало. Учесталост убацивања глукокортикоида зависи од тежине упале предњег сегмента. Најефикаснији у упали предњег сегмента ока је преднизон (пред-форте) у облику капи за очи. С друге стране, употреба овог лека најчешће доводи до развоја стероидно индуковане очне хипертензије и постериорне субкапсуларне катаракте. Када се користе слабији глукокортикоиди у облику капи за очи, на пример, римексолон, флуорометолон, медризон, лотепреднола, етабоната (лотемак), "стероидни одговор" је мање чест, али ови лекови су мање ефикасни против интраокуларне инфламације. На основу искуства, убацивање нестероидних антиинфламаторних лекова не игра посебну улогу у лечењу увеитиса и његових компликација.

Периокуларна примена триамцинолона (Кеналог - 40 мг / мл) у субтеноне простор или транссептално кроз доњи капак може бити ефикасна у лечењу запаљења предњег и задњег сегмента ока. Главни недостатак периокуларне примене глукокортикоида је већи ризик од повећаног интраокуларног притиска и развоја катаракте код пацијената склоних развоју ових компликација. Због тога се пацијентима са увеитисом и очном хипертензијом не препоручује да се подвргавају примени глукокортикоида у току периокуларног депота због њиховог продуженог дејства, које је тешко зауставити.

Главни метод лечења увеитиса је ингестија глукокортикоида у почетним дозама од 1 мг / кг дневно, у зависности од тежине болести. Када се контролише интраокуларна упала, системска примена глукокортикоида треба постепено укинути. Ако системска примена глукокортикоида не контролише интраокуларну инфламацију услед резистенције болести или нежељених ефеката лека, онда ћете можда морати да препишете лекове другог избора: имуносупресиве или стероидне заменске лекове. Стероиди који замењују лекове који се најчешће користе у лечењу увеитиса су циклоспорин, метотрексат, азатиоприн, а од недавно и мофетилмикофенолат. Код већине увеитиса, циклоспорин се сматра најефикаснијим од ових лекова, тако да ако нема контраиндикација, прво га треба прописати. У одсуству или слабом ефекту третмана са глукокортикоидима, циклоспорином или њиховом комбинацијом, треба узети у обзир и друге лекове. Алкилирајућа средства, циклофосфамид и хлорамбуцил су резервни лекови за лечење тешког увеитиса.

Приликом лечења пацијената са упалом предњег сегмента ока, за смањење бола и нелагоде повезане са спазмом цилијарног мишића и сфинктера зенице користе се мидриати и циклоплегични лекови. Када се користе ови лекови, зеница се шири, ефикасно спречава формирање и пуцање формиране синехије, што може довести до поремећаја струје интраокуларне течности и повећања интраокуларног притиска. Обично се прописују атропин 1%, скополамин 0,25%, гоматропин метил бромид 2 или 5%, фенилефрин 2,5 или 10% и тропицамид 0,5 или 1%.

Терапија глаукомом повезана са увеитисом

Након одговарајућег третмана интраокуларне инфламације, потребно је прописати специфичан третман за контролу интраокуларног притиска. Обично, у случајевима очне хипертензије и секундарног глаукома повезане са увеитисом, прописани су лекови који смањују продукцију интраокуларне течности. Лекови који се користе за лечење глаукома који су повезани са увеитисом укључују бета-блокаторе, инхибиторе карбонске анхидразе, адренергичке лекове и хиперосмотске агенсе за брзо смањење интраокуларног притиска током акутног повећања. Не треба додељивати миотике и аналоге простагландина пацијентима са увеитисом, јер ови лекови могу довести до погоршања интраокуларног инфламаторног процеса. Лекови избора за смањење интраокуларног притиска код пацијената који пате од глаукома услед увеитиса су антагонисти адренергијског рецептора, пошто ови лекови смањују излучивање интраокуларне течности без промене ширине зенице. Обично се користе следећи бета-блокатори код увеитиса: тимолол 0,25 и 0,5%, бетаксолол 0,25 и 0,5% картелол, 1 и 2%, и левобунолол. Код пацијената који пате од саркоидног увеитиса са плућним лезијама, бетаксолол је најсигурнији метод узимања лека са најмањом количином нежељених ефеката из плућа. Показало се да се грануломатозни иридоциклитис јавља када се користи метипранолол, па је употреба овог лека код пацијената са увеитисом непожељна.

Инхибитори карбоанхидразе - лекови који смањују интраокуларни притисак смањењем секреције интраокуларне течности - примењују се локално, уста или интравенски. Показано је да је цитосални макуларни едем, који је чест узрок смањене оштрине вида код пацијената са увеитисом, смањен уносом ацетазоламидног инхибитора угљен анхидразе (диамок). Код локалне примене инхибитора карбоанхидразе нема таквог ефекта, вероватно због чињенице да се лек испоручује у ретину у прилично ниској концентрацији.

Од агониста адренергичких рецептора, апроклонидин се користи за лечење секундарног глаукома, нарочито код наглог пораста интраокуларног притиска после неодимијума са ИАГ-ласерском капсулотомијом, а бримонидин 0,2% (алфаган) - и _2- агониста - смањује интраокуларни притисак смањењем интраокуларне течности и повећањем увеосклерозе. Оутфлов. Упркос чињеници да епинефрин 1% и дипивефрин 0,1% смањују интраокуларни притисак углавном због повећаног истицања интраокуларне течности, сада се ретко користи. Они такође узрокују ширење зенице, што помаже у спречавању настанка синехије код увеитиса.

Верује се да простагландински аналози смањују интраокуларни притисак повећањем увеосклералног излива. Упркос ефективном смањењу интраокуларног притиска, употреба лекова ове групе код увеитиса је контроверзна, јер је показано да латанопрост (калатан) повећава интраокуларну инфламацију и цистични макуларни едем.

Хиперосмотицни лекови брзо смањују интраокуларни притисак, углавном због смањења запремине стакластог тела, тако да су ефикасни у лечењу пацијената са увеитисом са акутним затварањем угла предње коморе. Глицерин и изосорбид мононитрат се дају орално, а манитол се даје интравенозно.

Обично, код лечења пацијената са увеитисом, холинергички лекови, на пример пилокарпин, ехотиафата јодид. Физостигмин и карбахол се не користе, јер миоза која се развија уз употребу ових лекова доприноси формирању стражње синехије, повећава спазам цилијарног мишића и доводи до продужења инфламаторне реакције услед нарушавања баријере крвно-воденог хумора.

[52], [53], [54]