Главне болести бубрега код деце

У проучавању болести бубрега код деце, веома је важно пажљиво испитати мајку или дијете (ако је старије) о оним или другим поремећајима урина и времену њиховог појављивања. Неопходно је сазнати која количина урина пацијент издваја. Не постоји често уринирање (полакурија), бол код уринирања?

Важно је сазнати колико дијете пије, било да је жеђ. Када се појавила; који су претходили садашњој болести; да ли је дете преболело са акутним респираторним обољењима, ангином, црвеном грозницом; да ли су вакцинисане дијете; након колико дана је дошло до кршења мокрења после болести или вакцинације.

Анамнеза може одредити број жалби карактеристичних бубрежних болести: главобоља, лумбалног бола, као и појаву едема, и промене у боји коже (пале - нефритис, посебно код нефротичког компонентом, бледосива хладовину - пијелонефритис, итд ... ).

Када се испитају болести бубрега, деца имају промену боје коже - бледо, напето лице - нефритичка лица.

Карактеристични "бубрежни" или "мраморни" бледор је изазван спазмом крвних судова (са повећањем крвног притиска) или компресијом посуда због едема. Мање боје је одређено анемијом.

Едемов синдром такође има неколико клиничких опција. При ниској тежини синдром едем Пораст телесне тежине, смањење диуреза, убрзава ресорпцију блистера коже када узорак воде може повремено бити означени и пастозност капци. Експлицитни едем (периферни, хидроторак, асцитес, до анасарца) се развијају са дифузном бубрежном болешћу. Њихова формација може бити врло брза.

Едем код болести бубрега се на почетку налази на лицу, мање - на трупу и екстремитетима. Да бисте приказали скривене едем пацијента систематски одмерену и хидрофилног тканина од "блистер тест" МцЦлуре-Алдрицх. Шприц са танком иглом убризгава интрадермално на подлактици 0,2 мл изотонични раствор натријум хлорида, након чега се формира кожа блистер, који у здравог детета у првој години живота се ресорбује у року од 15-20 минута, од 1 до 5 година - 20-25 мин , код старије деце и одраслих - након 40 минута.

Потребно је обратити пажњу на облик и величину абдомена, који се мењају развојем асцитеса.

У патогенези је било повећање запремине циркулационе крви и екстраваскуларне течности, развоја хипоалбуминемије и крви гипонкии. Касније се повећава хиповолемија уз повећање производње ренина, алдостерона. Секретирање натриуретичког пептида атријума смањује се и смањује се лучење натријума у урину.

Синдром бола често се комбинује са дисурским и одређује органски (абнормални развој уринарног система) или функционална опструкција уринарног тракта и дилатирана капсула бубрега. Бол је локализован у доњем делу стомака и у лумбалној регији, зрачењу дуж уретера и у ингвиналну регију. Синдром бола је посебно карактеристичан за микробно-инфламаторне процесе у бубрегу и уринарном тракту (циститис, уретритис).

Хипертензивна синдром обично развија са повећањем садржаја типа биогених амина вазоконстриктора и систем за активирање "ренин - алдостерона - Ангиотенсин" резултира крвног притиска расту подједнако у оба систолни и дијастолни. Ово је праћено бледом и главобољом. Посебно карактеристично хипертензивна синдром акутних и хроничних нефритис, аномалија и обољења реналних артерија, акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције. Повратна слика - спуштање артеријског притиска - може се посматрати са дисметаболичким нефропатијама и тубулопатијама пре настанка хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Са дифузним лезијама бубрега, примећује се хипертензија, која може бити пролазна или трајна дуго времена. У вези са хипертензијом са нефритис често означен промену срца граница (проширење лево) прислушкују амплификованих тонове, нарочито на врху И, а у другој интеркосталног простор десно (аорте) - тонски акценат ИИ.

[1], [2], [3], [4], [5]

Акутни гломерулонефритис (пост-стрептококни)

Акутни гломерулонефритис (пост-стрептококни) се најчешће јавља код деце школског узраста, наравно након одређеног периода након стрептококне инфекције наозофаринкса или респираторног тракта. Много чешће, нефритис се јавља након инфекције са другом локализацијом. Интервал након инфекције са бета-хемолитичком стрептококуском групом А може бити 7-14 дана. Симптоматологија се манифестује као општа болест, главобоља и слабост с постепеним додавањем бледоће и мале омотаче коже са доминантном локализацијом едема на очним капцима, иза руку и стопала. Боја урина може се променити, све до боја "сламова за месо", његова количина је донекле смањена. У тестовима урина, еритроцити се откривају у великом броју, количина протеина, леукоцита и цилиндара еритроцита је повећана. Релативно ретка и као знак озбиљне форме болести, крвни притисак може да се повећа и појављују се напади енцефалопатије са конвулзивним синдромом. Нагло и нагло повећање крвног притиска ствара ризик од срчане декомпензације.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Непхротски синдром

Овај синдром или симптоматски комплекс примећује се углавном код деце предшколског узраста и може се повезати са широким спектром болести и самих бубрега и системске природе. Критерији нефротског синдрома сматрају се тријад: протеинурија, штавише, изражена, хипоалбуминемија и едем. То могу бити не само периорбиталне или цело лице, али носи прилично уобичајено у природи и уз акумулацијом едема трансудате у шупљинама, обично у стомаку у облику асцитесом, а затим у плеуралном шупљини (плеурални излив). Са нефротским синдромом, често се примећују упорни болови у стомаку, повраћање и дијареја. Хиповолемија која се јавља са широко распрострањеним отоком, повраћањем и проливом доводи до артеријске хипотензије и крварења циркулације. Едем и хиповолемија су основа за терапију хоспитализације и инфузије. Највећа опасност за пацијенте са асцитесом је инфекција - ризик од перитонитиса.

Основа за појаву примарног непхротиц синдрома су иммунопатхологицал процеси и директни ефекти проинфламаторних цитокина, стварајући таква са високом пермеабилности гломеруларне структуре за протеин.

Конгенитални нефротски синдром се наслеђује аутосомално и рецесивно. У суштини, она се фундаментално разликује од стечених облика болести, с обзиром на то да је главни узрок микродисплазија бубрега по типу њихове микроцистозе. Понекад је отицање плаценте уочено при рођењу. Код детета изражен едематски синдром се открива у првој години живота паралелно са протеинуријом и хипоалбуминемијом.

Капиллиаротоксикоз хеморагичне нефритис (болест Сцхонлеин пурпура) прати неке случајеве болести и појављује скоро искључиво у периодима хематурија амплификације синдрома хеморагијске коже. Само код неких пацијената постоји релативно брза хронизација оштећења бубрега, понекад са превладавањем нефротског синдрома.

Интерстицијски нефритис

Интерстицијски нефритис је акутна или хронична неспецифична инфламаторна болест са запаљењем претежно локализована у интерстицијалном ткиву бубрега. Болест одражава реакцију бубрега на токсичне ефекте, вирусе, хипоксију, оштећење лека, циркулацију вазотропних интерлеукина и имунских комплекса. За акутни интерстицијски нефритис, некроза папилеа и знаци хипоксије кортекса су карактеристични. Могући развој акутне бубрежне инсуфицијенције.

Клиничке манифестације су често мање изражене. Основа за препознавање је изоловани уринарни синдром са мононуклеарним профилом леукоцитурије и функционалне промене са доминантном сликом дисфункције тубала или инсуфицијенције. Могуће је открити смањење секреторне и излучајне функције тубулума, смањење способности концентрације, смањење излучивања амонијака, са тенденцијом повећања губитака натријума и калијума.

Инфекција уринарног тракта

Инфекције уринарног тракта су изузетно честе болести детињства, посебно рано детињство, а посебно су карактеристичне за дјевојчице због анатомске предиспозиције на инфекцију уретре. Посебно је опасно инфекција уринарног тракта за дјецу са присутношћу промјењене покретљивости уринарног тракта, посебно весикоуретералног рефлукса. Присуство рефлукса стварају се предуслови за продирање инфекције у горњих уринарног тракта, карлице и бубрега куповима и дугорочне постојаности инфективног запаљења у уринарном тракту, ау бубрега интерстицијуму. Ова друга карактерише настанак хроничног пиелонефритиса. Симптоми инфекција уринарног тракта могу бити веома неспецифични и стварати тешкоће за брзо препознавање болести. Стога, код новорођенчади или новорођенчади, симптоми инфекције могу бити ограничени само узнемиреност, лоше повишене телесне тежине, повраћање, честе столице (дијареја) и грозница погрешног типа. Само проучавање урина, његове културе и квантитативних карактеристика присутних бактериурија дају кључ за препознавање природе акутне и тешке фебрилне болести. Етиолошки фактори су најчешће микроорганизми цревне групе.

Синдром неурогичне дисфункције бешике

Синдром поремећаја моторичке координације бешике, њених мишића, мускулатуре водећег и изливног уринарног тракта, доводи до кршења и очувања и излучивања урина (мокраћа). Повреде уродинамике на нивоу бешике су узрок субјективних поремећаја благостања, жалби и ограничења режима живота или обуке. Поред тога, неурогична дисфункција може бити саставни део најчешћих моторичких поремећаја, погоршавајући опструктивне и рефлуксне манифестације, доприносећи настанку узлазне инфекције. Узрок дисордонације може бити промјена у надолазним нивоима регулације аутономног нервног система сегментне и супрагментарне подјеле.

Постоје две различите варијанте неурогичне дисфункције - хипорефлективна и хиперрефлективна. На другом месту, преовлађују појаве полакавурије, појачан потисак уринирања са малим порцијама излученог урина. На првом месту, тон бешике се смањује, уринирање је ријетко са великом количином урина, а чине се урину пролонгирају. Постоји и разноврсна неурогенска дисфункција која се манифестује само у вертикалном положају - "постуралном" бешику.

Синдром опструкције уринарног тракта

Кршење нормалног тока урина формираног у урину од стране уринарног тракта је чест узрок настанка хроничних болести уринарног система. Опструкција, чак и једнострана и парцијална, ствара услове за дистрофичне и заразно-запаљиве лезије самих бубрега и подложних дијелова уринарног система. Крајњи резултат сваког опструктивног синдрома представља пораст инфекција - пијелонефритис - и узлазну повреда бубрежне функције на страни опструкције - парцијалне поремећаји Цеваста дисфункција цо-тубула и гломерула.

Као узроци опструкције могу деловати као органског узрока, посебно абнормалности или бубрежне структуре калкулез уринарни тракт и уринарни тракт одлив функционалне особине повезане са патолошких појава њиховог мотилитет, нпр рефлуксује.

Анатомска опструкција која доводи до формирања бубрежне хидронефрозе најчешће се посматра на нивоу лобично-уретералног зглоба. Овдје је могуће утврдити унутрашњу стенозу уретера или његову спољашњу компресију од стране аберантне реналне артерије и његових грана. Често, таква опструкција доводи до присуства бубрега потковице код детета.

Опструкција на нивоу везикоуретералне везе узрокује прво постепено ширење уретера или развој мегауретера. Обструкција овог типа може се посматрати у присуству удубљеног уретера, који је компликован вежицоуретералним рефлуксом.

Обструкција повезана са присуством постериорног уретралног вентила код дечака је веома распрострањена. Ово доводи до ширења уретре простате, мишићне хипертрофије зида бешике на релативно малој величини бешике и обично Весицоуретерал рефлукс.

Рефлукс бешике и уретера и рефлуксна нефропатија код деце

Реверсе проток мокраће из бешике у уретера и бубрега обично повезује са урођеним отказа Весицоуретерал једињења, ретко ова недоследност јавља као компликација или последица пренети инфекцију уринарног тракта. Рефлукс се може јавити код неколико чланова породице. Фацтор предиспозициони до рефлукса, промена у анатомских односа између дужине и пречника уретера "тунела" у зиду бешике - нормал је однос (4 ... 5): 1. Прати рефлукс односа 2: 1 или мање. Сличан повреде заштите од обрнутог струје урина се јавља у супротности са анатомије бешике троугла, или удвостручавање уретера дивертикулум. Неурогени бешик, нарочито у комбинацији са миеломенингоцелом, у скоро пола случајева компликује рефлукс. Главни патогена ефекат рефлукса на структуру и функцију бубрега је повезана са повећаним хидростатичког притиска мокраће у карлице и бубрега материје приликом мокрења, када је највиши хидростатички притисак. Осим тога, уринарна стазу или његова повратна ињекција је најприкладнија за преношење узлазне инфекције. У класификацији весикоуретералног рефлукса разликују се неколико степени. У првом степену, откривено је само присуство рендгенског контрастног средства у уретеру. Када ИВ и В оштрина рефлукс видљиви већ експанзију и завојитост Уретерал карлице дилатација бубрега и чаше. Клиничке манифестације чак израженог рефлукса могу бити минималне, често ограничене само на изоловани уринарни синдром. Ако се открије једна врста рефлукса, може се очекивати да дете и други облици рефлукса, укључујући и неколико варијанти интрареналних.

Рефлукс-нефропатија представља компликација рефлукса синдрома уринарни систем, што доводи до појаве и прогресије првог локалног минимума и строго интерстицијалном нефритис - нефросклерозу и накнадног проширење њене површине са коначном приносу од хроничне бубрежне инсуфицијенције већ код младих. Присуство рефлукса нефропатије може бити један од фактора који доводе до раног развоја хипертензије код деце и адолесцената. Убрзо рефлуксна нефропатија код деце са хипоплазијом бубрега напредује. Узроци и механизми рефлукса нефропатије укључују реналну исхемију паренхима, цитотоксични акцију леукоцита инфилтрирају исхемијски ткива, и могуће формирање аутоимуних реакција.

[14], [15], [16], [17]

Синдром бубрега

Концепт "бубрежне инсуфицијенције" укључује читав низ клиничких и лабораторијско-функционалних манифестација поремећаја хомеостатских функција специфичних за бубрег. Главне манифестације бубрежне инсуфицијенције су повећање азотемије, диселецтролитхије, метаболичке ацидозе, недовољне или, ретко, прекомерне отпуштања воде.

Отказивање бубрега може бити делимично и укупно. Под делимичном бубрежном инсуфицијенцијом схваћено је упорно изражено смањење било које функције бубрега (нпр. Ацидогенеза, итд.). Са тоталном бубрежном инсуфицијенцијом, примећују се поремећаји свих функција бубрега. Обично се развија када се сачува само 20% нефрона. Ток реналне инсуфицијенције подељен је на акутне и хроничне.

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ)

Његову суштину одређује чињеница да постојеће могућности гломеруларне филтрације и функције тубуле не могу обезбедити неопходно излучивање азотних и других жлијезда, као и воде. То доводи до дубоког поремећаја хомеостазе воде и електролита.

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце може јавити у гломерулонефритиса, хемолитичке уремиц синдроме, бубрежна некроза под другим тешким болестима (сепсе и других инфекција), као у отварање и гломеруло- акутну пијелонефритис. Акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља чешће у случају случајног трансфузију некомпатибилног крви, на барбитурата тровања, отрови нефротоксичним (једињења живе, олова) и антибиотика. Већ из овога је јасно да су веома чести узроци акутне бубрежне инсуфицијенције су нонренал разлога. Прихваћено

У овој групи разлога као "преренал". Сви су били слични у једној - појави поремећеног прокрвљености бубрега, што је могуће када било шок, тровања, губитак крви или општа болест (срчана инсуфицијенција), што доводи до ефективно снижава крвни притисак или проток крви у бубрезима. Од овог тренутка започиње заправо пораз бубрега.

Главни симптом ОПН је олигурија, претварајући се у анурију, која је праћена главобољом, анорексијом, конвулзијама, жеђом, мучнином и повраћањем. Брзо повећање телесне тежине, постоје периферни едеми. Постоји србење коже, одбијање јести, поремећаји спавања, придружује се поремећају столице и бол у стомаку. Дисање постаје ацидотиц природу, крвни притисак може порасти привремено, онда је хипотензија и хемодинамски декомпензацију са едема плућа и мозга са грчева и коме. Тест крви открива азотемију, хиперкалемију, хипокалцемију.

Код бенигне ОПН, обично 3-4 дана касније, долази до полиуретске фазе, у којој се велики број соли, азотне шљаке ослобађају са урином. Након тога, функција тубуле се у одређеној мери обнавља.

[18], [19], [20], [21], [22]

Хронична инсуфицијенција бубрега код деце

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) понекад се дијагностикује код деце са бубрежном болешћу, која је прилично акутна, али стиче хронични ток. Разлика између акутног и хроничног тока бубрежне инсуфицијенције заснована је на значајним разликама у клиничкој слици и динамици оштећења бубрежне функције. Такви критеријуми су:

• смањење клиренса ендогеним креатинином од 20 мл / мин и мање за 1,73 м2;
• повећање креатинина у серуму више од 177 μмол / л;
• смањење клиренса ендогеним креатинином на 20 мл / мин и мање за 1,73 м2;
• повећати серумски креатинин више од 177 μмол / л током 3 месеца или више.

Често се хронична бубрежна инсуфицијенција развија постепено. На почетку се не примећују њене клиничке манифестације, онда пацијенти развијају умјерену жеђ и полиурију. Њихове манифестације се могу полако повећавати, а често благе повезане са анемијом и често повећањем крвног притиска, постоји ноктурија, хипостенурија. Након тога, густина урина постаје једнака густини крвне плазме, јављају се поремећаји електролита (хипокалемија, хипонатремија). Пацијенти се закржљао, знатно исцрпљене, они повећава укупну мишићну слабост, поспаност, главобоља, губитак апетита, сува уста, открива слабу трзање мишића (хипокалцемијом), уремиц даха. Након тога долази критичну слику уремије са губитком од свесног Ниа, значајне поремећаје активност разних телесних система (кардиоваскуларног, дигестивног и т. Д.), и метаболизма.

Тренутно је све већи значај у развоју клиничке слике праве уремије везан за садржај резидуалног азота (задржавање жлијезде у телу), већ за поремећаје метаболизма електролита и стања киселинске базе. Као и код АРФ-а, и са истинском ураемијом, пронађено је значајно повећање садржаја магнезија у крви (до 2,5 ммол / л). Са хипермагнезијом појављују се феномени попут хиперкалемије: поремећај у централном нервном систему, укључујући кому и парализу; на ЕКГ - издужење атриовентрикуларног комплекса, висока и оштрица тип Т, ширење КРС комплекса. У дијализи, током којег се из тела уклањају вишак магнезијумских јона, уремићни феномени такође нестају. Са уремијом, такође постоји кашњење у телу оксалних, сумпорних и фосфорних киселина.

Код деце, чешће се примећује развој бубрежне инсуфицијенције, опћенито и изоловано, а стопа повећања је обично већа него код одраслих. То је због нижих компензаторну капацитета бубрежне функције због природе њихове структуре, као и незреле регулаторних механизама проводе нервног система и ендокриних жлезда. Пропустљивост ћелијских мембрана код деце је већа него код одраслих. То доводи до чињенице да метаболити лакше продиру у централни нервни систем и друге органе, узрокујући их токсично оштећење.

У последњих неколико деценија, ЦРФ је престала да буде синоним за доом деце са оштећењем бубрега. Систематска примена хемодијализе до амбулантних и кућни перитонеалну дијализу третмана, третман генетски модификованих лекова еритропоетин ригорозну нутритивну и функционалну и биохемијске контролу тока болести могу значајно побољшати њихов квалитет живота и обезбеди његова екстензију. Чак живљим непосредно и дугорочни резултати могу добити када бубрега трансплантација од рођака или других компатибилних даваоца.

[23], [24],

Постељина код деце

Једна од најчешћих болести у деци предшколског и основног образовања, често се претвара у адолесцентни и одрасли период живота, док у овим периодима дефинише значајна ограничења у животним приликама особе. У срцу, енуреза није само једна болест, већ представља резултат имплементације или синдрома, што резултира многим другим уставним карактеристикама и болестима. Са различитим болестима, водећи фактори у генези ноћне инконтиненције су разни фактори, услови и карактеристике детета као целине или његови уринарни, нервни или ендокрини системи. Компоненте синдрома могу бити болести слабијег уринарног тракта, као што су неурогени мокраћни бешум, цервични циститис или уретритис, инфравесична опструкција, абнормалност уретера. Ове компоненте воде у 7-10% случајева ноћне енурезе.

Кршења на нивоу кичменог центра одговорна су за 20-25% случајева ноћне енурезе. Директна улога коју заостале органске отказа кичмених центара регионалног исхемије у васкуларним лезијама кичмене мождине и сродних неурогеним дисфункције или гипорефлекторного гиперрефлекторного тип. Може се рећи ио значајној улози остатка органске инсуфицијенције или дисфункције виших центара за регулацију урина у церебралним центрима. Веза између уронске инконтиненције и дубине и фазности ноћног сна се убедљиво доказала, са посебностима електроенцефалограма болесне дјеце како у миру тако иу стању спавања. Уринирање се дешава у периоду најслабијег "спора" спавања на позадини неких знакова незрелости старости према односу особина фреквенција ЕЕГ-а. Ова група чини до 50% или више укупне групе деце са енурезом.

Улога могу играти менталну болест или истицање где мокрења реакција одражава активну и пасивну протест (5-7%), али много важније системска неурозе, што чини 15% свих случајева мокрења.

Асоцијација ноћне енурезе са факторима сазревања потврдјује значајно смањење фреквенције ноћне енурезе код старијих школа и адолесцентних година.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Болести гениталних органа код дечака. Симптоми снимања тестиса

Тестиси се развијају као формације унутар абдоминалне шупљине и прелазе на улаз у ингвинални канал током седмог месеца интраутериног развоја. Током рођења, тестиси су обично већ у скротуму, али често прелазак у скротум се јавља у првих 2 недеља живота или чак донекле касније. Регулацију напретка тестиса врши хормонални стимулус: гонадотропини, андрогени и инхибиторни фактор парамеконефралног канала. Само-спуштање тестиса после једне године живота постаје мало вероватно.

Често импланте тестиса утврђује лекар или родитељи погрешно. Разлог за ово је повећани рефракси кремастера и повлачење тестиса (тестиса) до излаза канала жлеба у тренутку њихове палпације.

[31], [32], [33]

Непотпуно спуштање тестиса (тестиса)

Може се рећи да ли се налази у неким деловима своје нормалне миграције на путу до скротума. Ако су у абдоминалној шупљини или унутар ингвиналног канала, онда је откривање палпације тестиса немогуће. Када хируршки третман често привлачи пажњу својим малом величином, меком конзистенцијом, искључивањем тестиса и његовим додацима. Карактеристична за велику херниалну врећу. Сперматогенеза је обично озбиљно оштећена.

Тестицле Ецтопи

Када ектопични тестис пролази кроз ингвинални канал, али када изађе из ње, поремећена је њихова нормална прогресија и могу се налазити у перинеуму, куку или пубичној симфизи. Ектополошки тестиси се лако откривају палпацијом, а током операције изгледају као нормални. Често је одсутна хернија.

Фимоз

Кардио је чврсто повезано са глансом пениса код дечака прве године живота, а покушаји да се глава отвори у овом тренутку не може се предузети. Спонтано одвајање се јавља у интервалу од 1 до 4 године живота. Поновљени баланитис и трауматска појава код коже када покушавају да отворе главобољу до појаве ожиљака и стенозе форамена кожне фимозе.

Гипоспедиа

Једна од најчешћих конгениталних аномалија мушких гениталних органа. У овом случају отварање уретре отвара много проксималније него у норми.