Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Грозница Западног Нила: узроци и патогенеза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци грознице Западног Нила
Узрок запаљеног грозница у Нилу је вирус западног Нила флавивируса фамилије Флавивиридае. Геном је представљен једнолентном РНК.
Репродукција вируса се јавља у цитоплазми погођених ћелија. Вир грознице Западног Нила има значајну способност варирања, што је последица несавршености механизма копирања генетских информација. Највећа варијабилност је карактеристична за гене које кодирају протеине омотача одговорне за антигене карактеристике вируса и његову интеракцију са мембранама ћелија ткива. Узроци вируса грознице западног Нила, изоловани у различитим земљама и различитим годинама, немају генетичку сличност и имају другачију вируленцију. Група "старих" сојева грознице западног Нила, која је углавном била распоређена прије 1990. Године, није повезана са озбиљним ЦНС лезијама. Група "нових" сојева (Израел-1998 / Њујорк-1999, страх Сенегал-1993 / Румунија-1996 / Кенија-1998 / Волгоград-1999, Израел-2000) повезана је са масовним и тешким људским болестима.
[Патогенеза грознице Западног Нила
Патогенеза грознице западног Нила мало је проучавана. Верује се да је вирус шири хематогеницалли, узрокујући губитак васкуларне ендотелијалне и мицроцирцулатори поремећаја, у неким случајевима - развој тромба синдрома. Утврђено је да је вирусемија краткорочна и неинтензивна. Водећи у патогенези болести - оштећење мембрана и можданог материјала, доводећи до развоја синдрома менингеала и мождина, фокалне симптоматологије. Смрт се јавља најчешће у 7-28-ог дана болести као последица повреде виталних функција услед едема-отока мозга супстанце са дислокације матичних структура, некроза неуроцитес, крварење у мозгу.
Обдукција детектује едем и хиперемија од можданих овојница, мали фокалне периваскуларној крварење, велики крварење (до 3-4 цм у пречнику). Ширење на коморе, загушење на хороидног плексуса, мултипле фокусе омекшавање у хемисфера, мелкотоцхецхние крварење дна ИВ коморе у 30% смртних случајева - дислокација можданом стаблу. При микроскопском прегледу, васкулитису и периваскулитису мозговних коверата утврђени су фокални енцефалитис са формирањем мононуклеарних инфилтрата. У судовима мозга - слика пуњења и стаза, фибриноидног отока и некрозе васкуларног зида. У ганглионским ћелијама - изговаране дистрофичне промене до некрозе, израженог периваскуларног и перицелуларног едема.
Значајне промјене су откривене из срца: мршавост, стромални едем, дистрофија миокита, фрагменти мишићних влакана и миолиза. У бубрезима - дистрофичне промене. Код неких пацијената одређени су знаци генерализованог тромбохеморагичног синдрома.
Вирус запаљенске грознице откривен је ПЦР у кичмену мождану ткиву, бубрезима, срцу, у мањој мери - у слезини, лимфним чворовима, јетри.