Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Грозница Западног Нила - узроци и патогенеза
Последње прегледано: 04.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци грознице Западног Нила
Узрочник грознице Западног Нила је вирус грознице Западног Нила, који припада роду Flavivirus из породице Flaviviridae. Геном је једноланчана РНК.
Репликација вируса се одвија у цитоплазми погођених ћелија. Вирус грознице Западног Нила има значајан капацитет за варијабилност, што је последица несавршености механизма за копирање генетских информација. Највећа варијабилност је карактеристична за гене који кодирају протеине омотача одговорне за антигена својства вируса и његову интеракцију са мембранама ћелија ткива. Сојеви вируса грознице Западног Нила изоловани у различитим земљама и у различитим годинама немају генетску сличност и имају различиту вируленцију. Група „старих“ сојева грознице Западног Нила, изолованих углавном пре 1990. године, није повезана са тешким лезијама ЦНС-а. Група „нових“ сојева (Израел-1998/Њујорк-1999, Сенегал-1993/Румунија-1996/Кенија-1998/Волгоград-1999, Израел-2000) је повезана са масовним и тешким обољењима људи.
[ Патогенеза грознице Западног Нила
Патогенеза грознице Западног Нила је слабо проучена. Сматра се да се вирус шири хематогено, узрокујући оштећење васкуларног ендотела и микроциркулаторне поремећаје, а у неким случајевима и развој тромбохеморагичног синдрома. Утврђено је да је виремија краткотрајна и неинтензивна. Водећи фактор у патогенези болести је оштећење мембрана и можданог ткива, што доводи до развоја менингеалних и општих церебралних синдрома, фокалних симптома. Смрт обично наступа 7-28. дана болести због поремећаја виталних функција услед едема-отока можданог ткива са дислокацијом структура стабла, некрозом неуроцита и крварењима у можданом стаблу.
Обдукција открива едем и плетеру можданих овојница, мала фокална периваскуларна хеморагија, велика хеморагија (до 3-4 цм у пречнику). Увећање можданих комора, плетеру хороидног плексуса, вишеструке жаришта омекшавања у можданим хемисферама, ситнотачкасте хеморагије у дну четврте коморе и дислокацију можданог стабла код 30% преминулих. Микроскопским прегледом открива се васкулитис и периваскулитис можданих овојница, фокални енцефалитис са формирањем мононуклеарних инфилтрата. У крвним судовима мозга примећује се слика плетере и стазе, фибриноидног отока и некрозе васкуларног зида. У ганглијским ћелијама присутне су изражене дистрофичне промене до некрозе, изражен периваскуларни и перицелуларни едем.
Значајне промене се налазе у срцу: мишићна лабавост, стромални едем, миоцитна дистрофија, подручја фрагментације мишићних влакана и миолизе. Дистрофичне промене се налазе у бубрезима. Код неких пацијената утврђују се знаци генерализованог тромбохеморагичног синдрома.
Вирус грознице Западног Нила се детектује ПЦР-ом у цереброспиналној течности, можданом ткиву, бубрезима, срцу и у мањој мери у слезини, лимфним чворовима и јетри.