Хемијска опекотина једњака: узроци и патогенеза

Узрок хемијских опекотина једњака. У већини случајева, хемијске опекотине узроковане гутање једњака киселинама (сирћетна, хлороводонична, сумпорна, азотна киселина) или алкалног (калијум хидроксида, натријум хидроксида). Према речима ВО Данилов (1962), опекотине натријум хидроксида су чешће (98 случајева од 115). Према румунским ауторима, дјеца млађа од 7 година (43,7%), дјеца од 7 до 16 година - 9,1%, дјеца од 7 до 16 година - 9,1%, од 16 до 30 година - 25,8%, преосталих 21,4% пада на старије године. Најчешће, хемијске опекотине једњака настају као резултат несреће (све жртве млађе од 16 година, након 16 година - у 78,2% случајева). Намерна употреба каустичне течности (исто морфолошки и најстрожи) међу укупним бројем жртава је 19,3%, од чега на старост од 16 до 30 година, 94,2% су жене, а 5,8% мушкарци.

Патогенеза и патолошка анатомија. Тежина хемијских опекотина зависи од количине узетог отопине, његове вискозности, концентрације и изложености. Најдубљи и обимне гори до једњака и желуца изазвана алкалија, који има способност да топљења ткиво без формирања демаркације границе. Таква хемијска опекотине слузокоже простире по ширини и дубини као замагљује нафте мрље, док вриамиа као у киселини опекотине формирању кору и самим тим згрушавање лезија разграничењу, лезија величина је ограничена контакт са алкалним течним заразе погођеног ткива. Од долазни алкалне течност у једњак се јавља рефлекс грч његови мишићи, нарочито снажно изражен у физиолошким ограничења. Ова спазам одлаже испорука течности у стомаку и повећава изложеност свог деловања на слузокоже, што доводи до дубљих опекотина са накнадног формирања ожиљка једњака ограничењима. Посебно изражен спазам се јавља у кардији, где је каустична задржавање течности дуже време до хитне помоћи. Продирање течности у желудац проузрокује да гори, поготово када су активне лезија киселине као алкалног после контакта са киселим желудачног садржаја делимично неутрализован. Хемикалије у контакту са слузницом, зависно од пХ или коагулисан протеини (Ацид), или су растопљена (алкално).

Патофизиолошки процес са хемијским опеклинама може се подијелити у 3 фазе:

1. фаза рефлексног спазма;
2. фаза светлосног интервала, када је озбиљност феномена дисфагије значајно смањена;
3. фаза прогресивне стенозе једњака, узрокованог појавом ожиљачког процеса који доводи до формирања трајне стриктуре и дилатације езофага изнад њега.

Озбиљност хемијског оштећења слузокоже путева једњака зависи од анатомске лезије. Усна дупља није формиран ожиљке као слузокоже контакту са течношћу овде кратак, а сама течност брзо раствара и исперу са обилно лучење слине. Констриктивни процес цицатнцлал грло ретко јавља из истих разлога, али каустична течност од уласка у стеноза гипофарингс може довести до едема и улаза у гркљана, стенозе саме гркљана, што би могло довести до респираторне инсуфицијенције, до гушења, као и потреба за хитне трахеотомије. У већини случајева, Цицатрициална промене дешавају, као што је већ напоменуто горе, у физиолошком сужавање једњака и желуца, у контакту са каустичне течности у њој.

Патолошке промене у хемијским опеклинама једњака подељене су на 3 фазе - акутне, субакуте и хроничне.

У акутној фази, постоје хиперемија, едем и улцерација слузокоже, прекривених фибринозним филмовима. У случајевима широког оштећења, ови филмови (слој некрозе слузокоже) могу бити одбијени као калуп унутрашње површине једњака.

У субакутној (репаративној) фази појављује се гранулационо ткиво које покрива изложене дијелове слузокоже. Морфолошке промене у ткивима угрожених једњака који се јављају у овој фази одређују даље клиничко токове хемијског сагоревања једњака и терапијске тактике. У погођеним ткивима појављују се гранулоцити, плазмоцити и фибробласти. Од 15. Дана, фибробласти учествују у формирању колагенских влакана која замењују погођено ткиво; овај процес је нарочито изражен у мишићном слоју једњака, на погођеном сегменту од којих зид постаје густ, чврста са потпуним одсуством перисталтиса. Са плитким опеклинама које утичу само на епителни слој слузокоже, ерозије које се појављују ускоро су прекривене новим епителијумом, нема ожиљка или сужења. Уколико се на некој значајној површини јавља некроза слузокоже и подмукосног слоја, онда се њихово одбацивање јавља. Мртва ткива се ослобађају споља када повраћају, а понекад и пролазе читав гастроинтестинални тракт - и са теладама. Код дубљих опекотина, некрозе слузокоже, субмукозног слоја и мишићне мембране, након чега следи настајање чируса. Код веома оштрих опекотина, у акутној фази могу се одмах појавити некротичне промене у цијелој дебљини зида једњака са крварењем и перфорацијом, пери-езофагитисом, медиастинитисом и плеурисима. Такви пацијенти обично умиру.

У хроничној фази, колагенска влакна настала у подручју лезије, која поседују својство скраћивања њихове дужине у току развоја, на крају доводе до цицатрициалне стриктуре једњака.

Фреквенција локализација постбурн цицатнцлал стеноза једњака је подељен на следећи начин: стенозе најчешће јављају у регион бронхоаорталного сужења, затим у улазном региону у једњак и мање дијафрагме контракција. У обиму и количини цицатрициалне стенозе једносмерне узроковане хемијском опекотином, оне могу бити дифузне, укупно, ограничене, појединачне и вишеструке. Преко хроничне стенозе развија се једњак, а под стенозом - његова хипоплазија, понекад узбудљива и стомак. У периезофагалнои региону често развија упалу, која се може проширити до оближњих органа, едем и инфилтрације који компресује у једњак и драматично погоршати њену пропустљивост.

У патогенези хемијског опекотина једњака, важну улогу играју појаве опште интоксикације различите тежине, зависно од токсичности и апсорпције гутане течности. Најчешће, знаци ове опијености долазе због токсично-резонантног дејства токсичне течности која је ушла у тело, што може утицати на бубреге, јетру, централни нервни систем и друге органе и системе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]