Хеморагична грозница са бубрежним синдромом: узроци и епидемиологија

Узроци хеморагијске грознице са бубрежним синдромом

Разлог за хеморагичне грознице са бубрежним синдромом - арбовирус Буниавиридае породице. Генус Хантавируса, садржи око 30 серотипове, од којих 4 (Хантаан, Пуумала, Сеулу и Добрава / Белград) изазивају болест познату као хеморагичне грознице са бубрежним синдромом. Вирус хеморагичне грознице са бубрежним синдромом има сферни облик: пречник 85-120 нм. Садржи четири полипептида: нуклеоцапсид (Н), РНК полимераза и гликопротеини мембране - Г1 и Г2. Геном вируса укључује три сегмента (Л-, М-, С-) једноручних "минус" -РНА; репликује у цитоплазми заражених ћелија (моноцити, ћелије плућа, бубрези, јетра, пљувачке жлезде). Антигенске особине су последица присуства нуклеоцапсидних антигена и површинских гликопротеина. Површински гликопротеини стимулишу стварање вирусних неутрализујућих антитела, док антитела на нуклеоцапсидни протеин нису у стању да неутралишу вирус. Узрочник хеморагичне грознице са бубрежним синдромом може да реплицира у ембрионираним кокошја јаја, Сауте на пољских мишева, златним и Јунгар хрчке, пацова и Фисхер пацова. Вирус је осетљив на хлороформ, ацетон, етар, бензен, ултраљубичасто зрачење; инактивиран на 50 ° Ц током 30 минута, ацид-лабиле (потпуно инактивиран при пХ испод 5.0). Релативно стабилан у вањском окружењу на 4-20 ° Ц, добро очуван на температури испод -20 ° Ц. У серуму крви узетог од пацијената, опстанка је до 4 дана при 4 ° Ц.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза хеморагијске грознице са бубрежним синдромом

Хеморагијска грозница са реналним синдромом и његова патогенеза нису довољно проучавана. Патолошки процес се наставља у фазама; разликују се неколико фаза.

• Инфекција. Вирус се уводи кроз мукозне мембране респираторних, дигестивних тракта, оштећене коже и репродукује се у лимфним чворовима и мононуклеарном-фагоцитном систему.
• Виралемија и генерализација инфекције. Постоји дисеминација вируса и његових заразно-токсичних ефеката на рецепторе крвних судова и нервног система, што клинички одговара периоду инкубације болести.
• Токсично-алергијске и имунолошке реакције (одговарају фебрилном периоду болести). Вирус који циркулише у крви обухвата ћелије мононуклеарног-фагоцитног система и уклања се из тела нормалном имунореактивношћу. Али у супротности са регулаторним механизмима, комплекси антигена-антитела оштећују артериоларне зидове. Повећање активности хиалуронидасе, каликреина-кинин система, резултујући повећаном васкуларном пермеабилности и развија хеморагични дијатезе са плазморееи ткивом. Водеће место у патогенези такође припада ћелијским факторима имунитета: цитотоксични лимфоцити, НК ћелије и проинфламаторни цитокини (ИЛ-1, ТНФ-а, ИЛ-6). Који имају штетан утицај на ћелије заражене вирусима.
• Висцералне лезије и поремећаји метаболизма (клинички у складу са олигурским периодом болести). Резултат која се развила под утицајем вирусних обољења хеморагичне су и нецробиотиц дегенеративне промене у хипофизи, надбубрежне жлезде, бубрега И други паренхима органа (манифестација дисеминоване интраваскуларне коагулације). Највеће промене се примећују код бубрега - смањење гломеруларне филтрације и повреда тубуларне реабсорпције, што доводи до олигурије. Азотемију, протеинурију, киселу базу и неравнотежу воденог електролита, као резултат чега се ОПН развија.
• Анатомска репарација, формирање трајног имунитета, враћање поремећене функције бубрега.

Епидемиологија хеморагијске грознице са бубрежним синдромом

Главни извор и резервоар Узрочник хеморагичне грознице са бубрежним синдромом - глодари (банка воле, шумски миш, миодес руфоцанус, Асиан шумски миш, кућа миш и пацов) које носе асимптоматске инфекцију и излучују вирус у урину и фецесу. Инфекција људи је пожељно патх аир-дуст (тежња вирус сушених измета заражених глодара) и контакт (преко оштећене коже и слузокоже, у контакту са пацовске зараженим објектима животне средине - сено, слама, дрва) и алиментарни (када конзумирање производа контаминирани секрету инфицираних глодара и без термичке обраде). Пренос инфекције од особе до особе није могућ. Природна осетљивост људи је висока, болест утиче на све старосне групе. Често лоше мушкарци (70-90% пацијената) од 16 до 50 година. Углавном пољопривредни радници, возачи трактора, возачи. ХФРС забележено ређе код деце (35%), жене и старије особе. Пренета инфекција оставља трајни доживотни типски специфични имунитет. Природни фокуси од хеморагичне грознице са бубрежним синдромом су заједнички широм света, у скандинавским земљама (Шведска, Норвешка. Финска), Бугарској, Чешкој, Словачкој, Југославија. Белгија, Француска, Аустрија, Пољска. Србија, Словенија, Хрватска, Босна, Албанија, Мађарска, Немачка, Грчка, Далеки исток (Кина, Северна Кореја, Јужна Кореја). Јасно је изразио сезонски карактер болести: од маја до децембра.

[7], [8], [9], [10], [11]