Хеморагијски шок: узроци и патогенеза

Узроци крварења води на ударце, у гинеколошким пацијената могу бити: брокен ванматеричну трудноћу, јајника руптура и спонтани побачај, пропустили абортуса, моларне трудноће, дисфункционално крварење материце, утерине фиброзе субмукозе форму, повреда гениталије.

Шта год да је узрок масовног крварења, водећи елемент у патогенези хеморагичног шока је диспропорција између смањене БЦЦ и капацитета васкуларног кревета који први пут се манифестује у супротности мацроцирцулатион т. Е. Системска циркулација, онда постоје мицроцирцулатори поремећаји и као резултат тога развијају прогресивни неорганизованост метаболизам, ензимске смене и протеолиза.

Систем макроциркулације формирају артерије, вене и срце. Систем микроциркулације обухвата артериоле, венуле, капиларе и артериовенске анастомозе. Као што је познато, око 70 % укупног БЦЦ-а је у вену, 15% у артеријама, 12% у капилари и 3 % у срчаној комори.

Када губитак крви није већи од 500-700 мл, тј. Око 10 % БЦЦ, постоји компензација због повећања тона венских посуда, чији су рецептори најосетљивији на хиповолемију. Истовремено, нема значајне промене у артеријском тону, срчана фреквенција, перфузија ткива се не мења.

Губитак крви, који прелази ове цифре, доводи до значајне хиповолемије, што је снажан фактор стреса. Да одржи хемодинамичне виталних органа (првенствено мозга и срца) укључује моћне компензационе механизме: повећава тонус симпатичког нервног система, повећава ослобађање катехоламина, алдостерона, АЦТХ, антидиуретског хормона, глукокортикоиди, активирају ренин-хипертензивни систем. Због ових механизама догоди срчани убрзање, одлаже течног раздвајање и своје учешће у крвотоку ткива, периферну васкуларну спазам, обелодањивање артериовеноус шантова. Ови адаптивни механизми, који воде централизацији циркулације крви, привремено задржавају минутни волумен срца и крвни притисак. Међутим, централизација крвотока не може да обезбеди дугорочно функционисање тела жене, јер на рачун периферног крвотока.

Наставио крварења доводи до исцрпљивања компензаторних механизама и продубљивање поремећаја мицроцирцулатори услед ослободили течни део крви у транзитивне простора и крвни угрушци, оштрим успоравање крви са развојем муља синдрома, што резултира у дубокој хипоксије ткива. Хипоксија и метаболичка ацидоза повреде узрок "Натријум пумпе" функције, натријума и водоникових јона продиру у ћелије, уклањајући калијума и магнезијума јоне, што доводи до повећања осмотског притиска, хидратација и оштећења ћелија. Слабљење перфузије ткива, акумулација вазоактивних метаболита доприноси застоја крви у микроциркулације систему и поремећаја процеса згрушавања да формирају угрушака. Постоји секвестрација крви, што доводи до даљег смањења БЦЦ-а. Оштар дефицит БЦЦ-а крши снабдевање крвљу виталних органа. Коронарни крвни проток се смањује, срчана инсуфицијенција се развија. Ове Патофизиолошки промене (укључујући проблеме са згрушавања крви са развојем ДИЦ синдрома) указују на озбиљност хеморагијског шока.

Степен и трајање компензационих механизама, тежина патофизиолошких последица великог губитка крви зависе од многих фактора, укључујући стопу крварења и почетно стање женског тијела. Полако развија хиповолемија, чак и значајна, не узрокује катастрофалне повреде хемодинамике, иако представља потенцијалну опасност од иреверзибилног стања. Мале поновљено крварење дуго времена може надокнадити тело. Међутим, повреда надокнаде изузетно брзо доводи до дубоких и неповратних промјена у ткивима и органима.

[1], [2], [3], [4]