Хепатитис А: дијагноза

Дијагноза хепатитиса А базирана је на клиничким, епидемиолошким и лабораторијским подацима. Информатичност ових компоненти није иста. Клинички знаци се могу приписати категорији супортивне, епидемиолошке - водеће, док су резултати лабораторијских истраживања кључни у свим фазама болести.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Лабораторијска дијагноза хепатитиса А

Методе лабораторијске дијагнозе хепатитиса А подијељене су на специфичне и неспецифичне. Специфичне методе се заснивају на идентификацији патогена, његових антигена или антитела.

За детекцију хепатитиса А вирус најчешће коришћена метода имуни електронска микроскопија (ИЕМ) и различите модификације истог, као и метода имунофлуоресценце (ИФ), радиоимуно (РИА) ииммуноферментни тесту (ЕЛИСА) и други. Антиген вируса хепатитиса А налази се у фецесу пацијената 7-10 пре појављивања клиничких симптома и првих дана болести, који се могу користити за рану дијагнозу. Међутим, у вези са лабараторијом метода детекције вируса и његовог антигена у практичном раду нису добили дистрибуцију.

Тренутно, специфична дијагноза хепатитиса А темељи се искључиво на детекцији антитела ИгМ класе (анти-ХАВ ИгМ) и ИгГ (анти-ХАВ ИгГ) путем радиоимуноассаи или ЕЛИСА. Оба метода су веома осетљива и специфична.

На почетку болести појављују у класи крви антитела ИгМ (анти-ХАВ ИгМ), њихова синтеза почиње есхе пре појаве клиничких симптома и повећања акутне фазе болести, а потом титар антитела постепено опада, и анти-ХАВ ИгМ нестане из оптицаја до 6- 8 месеци од почетка болести, анти-ХАВ ИгМ класе се налазе код свих пацијената са хепатитисом a, без обзира озбиљности болести, укључујући сва избрисана, аництериц и неочигледног облицима. Синтеза ИгГ класа антитела (анти-ХАВ ИгГ) почиње у каснијим стадијумима болести, обично после 2-3 недеља од почетка болести, њихови титре повећава полако, достижући максимум за 5-6 минута месеци од опоравка. Зато се користи дијагноза хепатитиса А у свим стадијумима болести само да одреди класу анти-ХАВ ИгМ, Дијагностички значај класе ИгГ антитела може бити само у случају пораста титра динамике болести.

Антитела на ХАВ ИгГ класу се налазе у крви након што се очигледни или латентни хепатитис А преносе на неодређено време, што омогућава процену стања имуноструктуре популације, његове заштите од хепатитиса А.

Неспецифичне методе су од великог значаја за процену активности процеса, тежине, карактеристика протока и прогнозе. Међу бројним лабораторијским тестовима предложеним у ове сврхе, кључно је утврђивање активности ензима хепатичне ћелије, параметара метаболизма пигмента и функције протеина-синтетизирања јетре.

Индикатори активности хепатично-ћелијског ензима заузимају централно место у свим неспецифичним дијагнозама вирусног хепатитиса. Резултати одређивања активности ензима могу се сматрати неком врстом "ензимолошке пункције" јетре. Међу бројним ензима тестова ин Хепатологи, најчешће одређивање АЛТ активности, АЦТ, Ф-1, ФА, сорбитол дехидрогеназе, глутамат дехидрогеназе, уроканинази и други.

Повећање активности преноса у акутном периоду типичног хепатитиса А примећује се у 100% случајева, у случају аниктерних облика - у 94, са избрисаним облицима - у 80%. Активност АЛТ повећава се више од АЦТ, стога је коефицијент АСТ / АЛТ у акутном периоду хепатитиса А мањи од једног. Активност трансфераза опада са опоравком, а коефицијент АСТ / АЛТ приближава јединство. Уз погоршање, активност трансфераза се поново повећава неколико дана пре клиничких манифестација погоршања. У дуготрајним облицима активност трансфераза остаје повишена током читавог периода болести.

При високом осетљивошћу трансаминаза тест треба напоменути за не-специфичности вирусног хепатитиса. Висока активност трансаминаза примећено у инфаркт миокарда, карцином јетре, панкреаса болести. Благи раст активности могу бити на САРС пнеумоније, гастроентеритиса, инфективне мононуклеозе, гепатохолетсистите ет ал., Међутим, само у вирусног хепатитиса (и инфаркт миокарда), постоји висока (десет пута већа од нормалне вредности) и стабилном гипертрансфераземииа.

Међу такозваним хепатичким специфичним ензима, најважније је Ф-1-ФА. Повећање активности овог ензима се примећује само код виралног хепатитиса и не појављује се код других заразних болести; исто се може рећи и за друге ензиме јетре специфични. - ГлДГ, уроканинази итд Степен повећања активности ових ензима и корелира са тежином болести - тежу форму болести, веће своје делатности.

Треба напоменути, међутим, да нормализација активности специфичне за хепатичну активност ензима код неких пацијената долази брже од нормализације АЛТ активности, што смањује прогностичку вредност одређивања активности хепатично специфичних ензима. Да би се у потпуности решили сви клинички проблеми, рационално је користити комплекс ензимских тестова у практичном раду. Одређивање активности АЛТ и Ф-1-ФА може се сматрати оптималним.

Показатељи пигмента метаболизма својим информационим садржајем тестова инфериорне ензим, као повећања нивоа коњугованог билирубина у серуму крви у вирусног хепатитиса уочена у релативно касним стадијумима болести - обично у 3-5-ог дана болести, и на аництериц формама повећања генерално билирубина серума се не дешава.

Као рани лабораторијски тест, који указује на кршење метаболизма пигмента, можете користити дефиницију уробилина и жучних пигмената у урину.

У раним стадијумима болести, жучни пигменти у урину налазе се у 80-85% случајева. Интензитет билирубинурије се повећава са све већом тежином болести, а опћенито крива билирубинурије понавља ниво коњугованог билирубина у крви.

Уробилиногенових и уробилинових тијела код здравих људи могу врло мало детектовати кориштењем квантитативних метода. Ако је јетра оштећено, уробилина тела не задржавају хепатичне ћелије и пролазе у крв, а затим у урину. Уробилинурија се појављује у раним стадијумима болести, достиже максимум у првој жутици, а затим се смањује. На висини изражене жутице, уробилинска тијела у урину обично нису откривена. То је због чињенице да у овом периоду већина коњугованог билирубина улази у крвоток, али не улази у цревни систем, тако да се број уробилинских тијела у цревима оштро смањује.

На паду жутице, када се обнавља излучивање билирубина хепатоцитима и пролазност жучних канала, повећава се број уробилинских тијела у цреву и поново се повећавају у јетри. Истовремено, функција последњег остаје и даље оштећена, па се тело уробилина регургише у крв и излучује урин. Количина уробилина у урину поново нагло повећава. Континуирана уробилинурија указује на патолошки процес који је присутан у јетри.

Од индикатора протеин-синтетизације функције јетре за дијагнозу хепатитиса А, најважнији је седиментни тимол тест. Са хепатитисом А, њене стопе повећавају се 3-5 пута и, по правилу, од првих дана болести. Како се клиничке манифестације болести умањују, индекси теста тимола се споро смањују. Комплетна нормализација код већине пацијената није примећена чак ни у време клиничког опоравка. Код продужене болести, индикације теста тимола остају подигнуте дуго. Код погоршања параметри овог узорка опет расте.

Други узорци седимента (сулман, Велтман, итд.) Са хепатитисом А немају дијагностички значај.

Клинички дијагностички критеријуми за хепатитис А

Дијагноза хепатитиса А се типично заснива на акутном појаве болести са кратким порастом температуре и појаве одређеног степена интоксикације симптома (апатија, губитак апетита, мучнина, повраћање, итд). Већ у овом периоду, многи пацијенти осећај тежине у десном горњем квадранту, постоји повећана осетљивост или чак бол током Еффлеураге на десној ивици ребара или палпацијом јетре. Језик је, по правилу, наметнут.

Дијагноза је у великој мери поједностављена ако се пацијенти жале на бол у трбуху, а нарочито ако палпација открије увећану величину и болове јетре. Овај симптом се може сматрати водећим објективним доказима о хепатитису А у пре-желтусном периоду. На крају иницијалног периода болести, чешће 1-2 дана пре појаве жутице, откривен је још један врло информативан знак - затамњење боје урина, а затим деколоризација фецеса.

[10], [11],

Епидемиолошки критеријуми за хепатитис А

Детаљна епидемиолошка историја омогућава већини пацијената да утврди присуство контакта са болесним хепатитисом у породици, тиму за 2-4 недеље пре појављивања првих знакова болести. Приближно трећина пацијената нема очигледан контакт, али у овим случајевима не може се искључити контакт са људима који носе избрисане или антипиретичке облике болести, који се могу јавити под шаком других болести.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Критеријуми озбиљности лабораторија

Предложен је велики број лабораторијских тестова који карактеришу функционално стање јетре, који се препоручују за процјену озбиљности болести. Међутим, за практичан рад неопходно је дефинисати минимални скуп лабораторијских показатеља који би, најпре, у потпуности одражавали степен функционалне инсуфицијенције јетре, а друго, разликовали специфичност

Овај минимум комплекс придајемо велики значај одређивање укупног билирубина у серуму крви и његове фракције, евалуацији протеин-синтезу функције јетре пре свега фактора коагулације крви и сублимира титар, проучавање активности ензима са различитим субцелуларном локализације.

Билирубин и његове фракције

Параметри билирубина у серуму су већи, тежи облик обољења. У блажим облицима укупног садржаја билирубина у огромној већини случајева (95%) не прелази 85 мол / л и просек поступка Јендрассик-Глегхорн 57,7 + 25,9 ммол / л, са умереним облицима 80% од стопе укупног билирубина је у опсегу од 85 до 170 микромола / литар у просеку - 111.3 ± 47.4 пмол / л, у тешким облицима готово свих пацијената са укупним нивоом билирубина - од 140 до 250 пмол / л. Разлика у овим вредностима је статистички значајна (Т> 2 на п 0,05).

Стога, степен хипербилирубинемије одговара тежини оштећења јетре. Међутим, за процену озбиљности обољења само у смислу укупног билирубина у серуму је често тешко, јер случајевима тешке хепатитиса посматрано у којем укупан ниво билирубина у серуму не више од 85 мол / л, и вице верса, постоје случајеви са изузетно високим нивоом укупног билирубина ( до 400 μмол / л) са умереном лезијом јетре паренхима. Код таквих пацијената, холестатска компонента преовладава у механизму поремећаја пигментног метаболизма. Стога је посебно важно у процени тежине вирусног хепатитиса везан некоњугованог (индиректног) билирубина, чији се садржај у тежих облика у просеку повећава за 5-10 пута у односу на норме, ау благих и умерених форми примећено само 1,5 2 пута њено повећање. Већа је вероватноћа да одражава озбиљност болести индекса моноглиукуронида фракције која формира када светлост изнад нормалне вредности је 5 пута, и на умерено - 10 пута или више. Међутим, повећање у фракцији моноглиукуронида тешко може сматрати само као показатељ тешке повреде хепатоцита, као повећање у својој стално посматра и холестазном жутице, па чак и механички. Зато је при оцењивању тежине боље фокусом на садржају некоњугованог билирубина методом Јендрассик-Глегхорн. Повећање некоњугованог фракцију указује на поремећај коњугација пигмента у ћелијама јетре и стога служи као индикатор нецробиотиц заједничких процеса у паренхима јетре.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Индикатори функције протеина-синтетизирања јетре

Водећа улога јетре у синтези протеина приказана је у бројним студијама домаћих и иностраних аутора. Показало да албумина, фибриногена, протромбина, процонвертин и главнину а- и и-глобулина као сложене протеинских комплекса (гликолипиде и липопротеина, церулопласмин, трансферин, ет ал.) Су углавном синтетисано у хепатоцитима рибозомима. Треба напоменути да је одређивање укупних протеина у серуму могу се користити за процену озбиљности болести, јер дигитални вриједности са благим, умереним и тешким вирусних хепатоцита нису значајно различите код пацијената. Исто се може рећи у вези са спектру протеина крви, која, иако је карактерише хепатитис А диспротеинемиа снижавањем нивоа албумина и повећања глобулина, али степен ових промена зависи мало од озбиљности болести.

Додатни лабораторијски параметри који карактеришу функције протеина-синтезу јетре, најважнији за процену озбиљности вирусног хепатитиса се дефинише као факторе коагулације крви серума. Садржај протромбина у серуму је мањи, што је већи облик хепатитиса. Исто се може рећи и за фибриноген, а посебно за проконвертин. Ови фактори коагулације крви синтетишу искључиво у јетри и, поред тога, њихов полуживот - од неколико сати (процонвертин) до 3 д (фибриноген) која одређује брзо и незаменљив снижавања фибриноген и процонвертин чак при малим облицима вирусног хепатитиса. Смањење нивоа проконвертина се примећује чак иу случајевима када се болест јавља са нормалним нивоом билирубина. Зависност садржаја фибриногена и процонвертин болести: циклични глатка током њиховог садржаја брзо нормализоване, пролонгиран пад одговара проду'ени ток болести, која се може користити за предвиђање.

Када хепатитис А у серуму повећа концентрацију готово свих амино киселина. Такође се повећава излучивање већине аминокиселина у урину. Степен хипераминоакидемије и гипераминоацидурије је директно повезан са тежином болести. На врхунцу клиничких манифестација код благих облика болести укупан садржај амино киселина у серуму прелази контролне вредности у просеку 2 пута, ау дневном урину - 1,4 пута, у Средње - 3 и 1,7 пута, и тешка - у 4 и 2,2 пута, респективно.

Стање протеина-синтетизирајуће функције јетре такође се индиректно може проценити променом колоидних реакција-тиол и тимол анализе. Међутим, индикатор теста тимола не зависи много од тежине оштећења јетре и не може се користити у процени озбиљности вирусног хепатитиса. Већа вриједност за процјену озбиљности виралног хепатитиса има тримални тест, чија се магнитудина у тешким облицима скоро увијек смањује, док у случају благе форме остаје унутар нормалног опсега.

Активност ензима са различитим субцелуларним локализацијама. Експеримент показује да када оштећени хепатоцита угљен тетрахлорид у крви са првих цитоплазми ензима није повезан са ћелијских органела, - алдолаза трансаминазе, лактата и других супстанци; са дубљим оштећењима, јављају се ослобађање ензима који имају митохондријално, лизозомално и друго унутрашњу ћелијску локализацију. Ови подаци теоретски поткрепљују одређивање активности ензима са различитим субцелуларним локализацијама за процјену озбиљности оштећења јетре.

Цитоплазмични ензими

Са повећањем тежине хепатитис цитоплазми повећава активност ензима: ин благе форме индикатора болести специфичне јетре П-ФА-1 у крви прелазе вредности у здрав 11-пута, умерено - 18, са озбиљним - 24 пута. Активност хепатичног ЛДХ премашује норму за 3, 6 и 8 пута, респективно. Међутим, индекси других цитоплаземских ензима - АЛТ, АЦТ, Ф-1-6-ФА - су мање зависни од тежине. Тако. Са благо облику, активност АЛТ-а се повећала 6 пута, са просеком - у 6.4, а тежак-8-пута. Мало је у корелацији са тежином болести и активношћу Ф-1 -6-ФА лактат дехидрогеназе, итд.

Стога, међу многим цитоплазми ензима да процене озбиљност вирусног хепатитиса може препоручити да се одреди активност серумске органа јетре за Ф-1 и ФА-лактат петој фракције, док АЛТ неспецифични јетре, АЦТ, Ф- ФА-1-6 и других цитоплазматског Ензими се не могу препоручити за ове сврхе.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Митохондријални ензими

Према подацима већине аутора, активност митохондријалних ензима у крвном серуму повећава углавном са тешким оштећењем јетре.

Активност митохондријалних ензима повећава се код свих пацијената са вирусним хепатитисом, а што је већа, то је тежа болест. У акутном периоду болести, половина болесника са умереним и свим пацијентима са тешким облицима у серуму пронашла је МДГ-4, што није примећено у благим облицима. Активност глутамат дехидрогеназе у светлим облицима премашује контролне вредности за 5 пута, за средње тешке - у 9, а за тешке - 18 пута. Слична зависност је примећена иу другим ензима са митохондријалном локализацијом. Ови подаци омогућавају препоручивање одређивања активности митохондријалних ензима за процјену озбиљности вирусног хепатитиса.

Лизозомски ензими

У вирусни хепатитис лизозомима хепатоцита природно укључених у патолошког процеса, и време ангажовања одговара изречених морфолошких промена у паренхима јетре.

У акутном периоду виралног хепатитиса, активност РНАсе, леуцин аминопептидаза, катепсина Д и Ц се повећава код свих пацијената, а већа је оштрија оштећења јетре. Инверзна веза је примећена код катепсина Б, а нарочито А, чија активност са све већом тежином болести показује изражену тенденцију смањења.

Инхибитори протеолизе

Тренутно познати и добро студирао протеолизи инхибитора 6: алфа 1-антитрипсин (а1-АТ), а2-макроглобулин (а-МГ), антитхромбин ИИИ, Ц _ИИ -инактиватор и-антицхимотрипсин, и интер-а-антитрипсин. Сви инхибитори протеиназа синтетишу скоро искључиво јетра. Ово предодређује њихов значај за процјену озбиљности вирусног хепатитиса. Међу свим инхибиторима протеолизе, а2-МГ и а1-АТ имају највећи клинички значај. Познато је да удео а1-АТ чини око 90% укупне активности свих инхибитора. Инхибира активност трипсин, плазмина, химотрилсина, еластаза и др. Упркос чињеници да је удео а2-МГ чини око 10% свих антипротеолитицхескои активности крвни серум, он привлачи пажњу клиничара, пре свега зато што инхибира не само трипсин, Цхимотрипсин, плазмин, тромбина, еластаза, али активност катепсини већине ткива јетре, који везује аутолизе синдрома код вирусног хепатитиса. Такође се претпоставља да а2-МГ игра улогу регулатора система коагулације и кинин који су важни у патогенези вирусног хепатитиса.

Садржај крви алата код лаких, умерених и тешких облика виралног хепатитиса повећава се сразмерно тежини болести, док се ниво а2-МГ, напротив, смањује. Треба истаћи, међутим, да разлике у садржају ових инхибитора, у зависности од тежине болести, нису увијек поуздане.

Индекси липида у крви

Код виралног хепатитиса код деце, примећене су значајне промене у липидном спектру крвног серума. У акутној фази болести у свим облицима повећава триглицериде, фосфолипиде, нонестерифиед масних киселина (НЕФА), моно-, диглицериди, фрее холестерола. Степен озбиљности ових поремећаја је директно повезан са тежином болести. Ако блажи облици триглицерида, фосфолипида, моно-, диглицериди, слободног холестерола и укупних липида се повећава у просеку за 50%, у умереним и тешким облицима више од 2 пута.

Још значајније повећава садржај НЕФЛЦ-а. Са светлосним формама, њихов број прелази нормалне параметре за 2-3 пута, а за тешке - за 4-5 пута. Друга зависност карактерише динамика естара холестерола: у облицима светлости, њихов садржај је у нормалном распону, док је у тешким облицима 40-50% нижи од нормалног. Ниво укупног холестерола не зависи од тежине болести. Код свих облика виралног хепатитиса, количина укупног холестерола има тенденцију повећања, углавном због раста слободне фракције. Коефицијент естерификације холестерола смањује више, што је тежи облици болести. Са благом формом, просек износи 0,53 ± 0,009, са просеком - 0,49 ± 0,015, са умереним - 0,41 ± 0,013 (у нормалном - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Неки индекси размене

Универсал Мезхуиев тачна улога у метаболизму протеина, масти и угљених хидрата припада биолошким процесима ацетилацију чија је активност превасходно повезана са коензимаА активности (ЦОА), у зависности од функционалног стања јетре. Коензим А активира органске киселине под дејством одговарајућих ензима, формирајући их са тиоетрима - једињења богата енергијом која могу учествовати у реакцијама са најразличитијим једињењима у ћелији. Кроз ЦоА, метаболизам угљених хидрата и масти је повезан са циклусом трикарбоксилне киселине (Кребс циклус). ЦоА је укључен у синтезу разних једињења: холестерола, стероидних хормона, при оксидацији слободних масних киселина, оксидативне декарбоксилацијом пирувата и других.

О стању ацетилизације способности тела може се мерити процентом ацетилованих сулфонамиде изведене из свакодневног урина након учитавања белу стрептотсидом у дози од 0,1-0,3 г по пријему. Интензитет процеса ацетилације сулфонамида директно зависи од биолошке активности процеса ацетилације у организму. Сходно томе, одређивањем процента ацетилираних сулфонамида, индиректно се може процијенити цитобиохемијски процес који се одвија у ћелијама јетре.

Код здравих људи, способност ацетилације у просеку износи 52,5 ± 0,93%. Вирусног хепатитиса способност да ацетилацијом у висини болести значајно смањена: благу форму - до 44 ± 1,38%, са умереном - до 38 ± 1,25, а када тешка - 3.33 до + 30.6%.

Из интермедијера метаболизам других показатеља оцени функционалног стања јетре и, сходно томе, процене озбиљности болести заслужује утврђивање пажњу пирогрожђане киселине и млечне киселине, која је позната да припадају Главно место у процесима дезинтеграције и синтезе угљених хидрата. Динамика просечних вредности пирувате је обрнуто повезана са његовом способношћу за ацетилат сулфонамиде. Са благом формом, концентрација перо вуне прелази нормалне вредности за фактор 2, са средњим тешким, 2,5, а са тешким, 4-пута.

Према томе, може се рећи да је функционална држава јетре представља различите биохемијске показатеље, али ниједан од њих појединачне вредности, специфична активност јетре-ћелијских ензима (Ф-ФА-1, ГлДГ ет ал.) Превазилази стандарде 5-10 пута.

Ток болести је цикличан. Трајање иктеричког периода у просеку је износило 7-10 дана. Нормализација величине јетре се јавља 25-35 дана. Приближно истовремено се одвија потпуно рестаурација његовог функционалног стања. Само код 5% болесника болест траје дуго времена.

Диференцијална дијагноза хепатитиса А

У пред хектичком периоду хепатитиса А, 70-90% случајева погрешно је дијагностиковано са АРВИ. Дијагностичких тешкоће лежи у чињеници да у почетном периоду хепатитиса А слигхт хиперемија понекад детектованих слузницу ждрела или назални загушења. Међутим, треба имати на уму да цатаррхал појаве (кашаљ, цурење носа) нису карактеристични за хепатитис А, а уколико до њих дође, обично је због резидуалних ефеката САРС, или су резултат комбинованог тока хепатитиса А и акутних респираторних вирусних инфекција. За диференцијалну дијагнозу је важна динамика болести. Код пацијената са хепатитисом А, када пада телесна температура, симптоми интоксикације могу настати. Сачуване диспептиц поремећаји (мучнина, повраћање), често појављују бол у стомаку, повећану јетру која није својствено респираторне вирусне инфекције.

Грешке у дијагностици може доћи током диференцијације хепатитиса А са ентеро инфекција, акутни апендицитис, хелминтски налети мезаденитом ет ал. Анализа дијагностичких грешака обезбеђује да постоје објективне потешкоће у само 1-2 ог дана настанка, чак и када постоји посебан особине карактеристичне ових обољења и хепатитиса А. За разлику од цревних зараза, повраћање, хепатитис a није чест случај, губитак столице преицтериц период веома редак, док акутна цревна инфекција одликује АФЛ д за повраћање учестало настанка течне столице са патолошким нечистоћа. Са објективним испитивањем, откривени су узбуђеност и нежност дуж цријева; ако је хепатитис А и обележен бол, они су искључиво повезани с подручјем јетре.

Када хелминтски инвазија, као и хепатитис А, могу бити жалбе лошег апетита, летаргија, слабост, бол у стомаку, мучнине и чак повраћања, али ове жалбе се могу наћи у неколико недеља или чак месеци, а преицтериц период за хепатитис А је скоро никад Не настављајте више од 7 дана, посуда траје 3-5 дана.

Неки пацијенти са хепатитисом А у продромал периоду може бити доста бола, и имају у неким случајевима узетим за акутни апендицитис, акутни панкреатитис и других болести абдоминалне шупљине. У хепатитис А Палпација абдомена, обично безболни, стомак меке, постоји бол у јетри. Напона РЕЦТИ и симптоми перитонеумска иритације Лагер не дешава у случају тешке бол у стомаку. Важно је узети у обзир да је бол у хепатитиса А настаје услед акутног отока јетре, чиме увек могуће детектовати свој нагли пораст и нежност, док за акутни апендицитис бол обично локализован у десном бедрене региону иу акутног панкреатитиса одређује болом у пројекцији панкреаса жлезде. Када диференцијална дијагноза хепатитиса А хируршки болести трбушној дупљи је битно размотрити природу температуре реакције, пулс, стање језика и посебно природе промена у периферној крви - за хепатитис А, постоји тенденција да се леукопенија и лимпхоцитосис, док за акутни апендицитис, панкреатитис и друге хируршке патологије, примећена је неутрофилна леукоцитоза. Поред тога, хепатитиса А ако се правилно прикупљени историја је скоро увек могуће утврдити повреде у стању пацијента за само неколико дана пре почетка бол у стомаку - грознице, лош апетит, слабост - за разлику од акутног абдомена, где је болест јавља акутно и бол у абдомену служе као први знаци болести.

Од лабораторијских метода преицтериц године су важне биохемијске узорак и пре свега - ензимски тестови Повећање активности ензима АЛТ, Ф-1, ФА и других показатеља посматра пре појаве клиничких симптома хепатитиса А, док сва остала обољења која врши се диференцијална дијагностика, активност ових ензима се не повећава значајно. Повећање тимол и подизање коњуговани билирубин у серуму, треба сматрати поузданим дијагностички тест у продромал фази хепатитиса А. За тачне дијагнозе хепатитиса А се користи за одређивање специфичне маркере болести - детекција серума анти-ХАВ ИгМ крви.

У диференцијалној дијагнози хепатитиса А у иктеричан периоду важно је у првој фази да одговори на питање: какву врсту жутице (надбубрежној, јетре, опструктивних) морају да се баве у сваком случају. Изолација врста жутице на месту локализације примарног повреде пигмента метаболизма веома условна, али овај приступ у великој мери олакшава циљану испитивањем пацијента, оправдава потребу за диференциране терапију.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Суперхепатична жутица

Резултат побољшане хемолиза еритроцита и формирања вишка некоњугованог билирубина уз услов смањују функционалну активност јетре. Овај тип настаје када жутица наследне и стечене хемолитичка анемија, разне интоксикације, масивне крварења и други. За вирусни хепатитис понекад погрешне спхероцитиц хемолитичке анемије, црвених крвних ензимопати и другим ретким облицима анемије узроковане хемоглобина патологије. Грешке у дијагнози у овим случајевима првенствено односи на потцењивања анамнестичких података индикативни болести породичне, али и до погрешних тумачења, и клиничке манифестације болести. Диференцијална дијагноза треба имати на уму за дуго валовитом току хемолитичке анемије у раном добу, а циљ испитивање увек могуће приметити више или мање тешке анемије и, што је најважније, значајно повећање величине слезине; јетра може да се повећа, али умерено, жутица је слаба чак и током кризе. Урин често светла или мења благо повећањем броја уробилин, није утврђен билирубин у урину. Повећана серум некоњугованог билирубина цонтент искључиво. Остале биохемијске показатељи (ензима ниво активности тимол) се не мења. Боја измета у хемолитичка анемија, за разлику од вирусног хепатитиса, тамно браон услед великог износа стеркобилиногена. Дијагноза се потврђује крв хемолитичка анемија модификацијама: мањи садржај хемоглобина и еритроцита мицроспхероцитосис, и смањена ретицулоцитосис осмотски отпорност еритроцита на хипотоничног раствора натријум хлорида.

У типичним случајевима диференцијална дијагноза наследне сфероцитне анемије с хепатитисом А није тешка. Тешкоће могу настати у оним случајевима када дуго струја хемолитичка анемија у крви почиње да повећава нивое коњугованог билирубина и бола у стомаку, док је билијарног или жучне кесе због прекомерног билирубина може формирати пигментне камење, узрокује клинички симптоми опструктивне жутице и цалцулоусе холециститис.

У великој мери хепатитис А може личити аутоимуна хемолитичка жутицу генезу, праћен високом температуром, главобољом, благи жутица и хипербилирубинемије. Дијагноза у овим случајевима се заснива на присуству анемије брзо развија, није специфична само за хепатитис А, као и неслагање блага жутица озбиљно тровање. Од лабораторијских индикатори за аутоимуне анемије карактерише леукоцитозом, повишеним брзине седиментације еритроцита и ретицулоцитосис, док тестови функције јетре индексира мало променила. Дијагноза аутоимуног хемолитичке анемије потврдио детецтион еритроцитна антитела директним и индиректним Цоомбс 'тест, а дијагноза хепатитиса А - присуство специфичних антитела - АН класу анти-ХАВ ЛГМ.

Ређе облик хемолитичке анемије, повезане са патологијом хемоглобина и еригротситарнои ферментопатхи могу бити погрешно дијагностикован као вирусног хепатитиса, као водећа клиничка манифестација болести је жутица. За утврђивање дијагнозе у овим случајевима потребна је посебна хематолошка студија: одређивање природе хемоглобина и садржаја ензима у еритроцитима.

Хепатична жутица

Јетске јетре, али до механизма порекла нису равномерне, могу се јавити због кршења функција хватања, коњугације или излучивања билирубина од стране ћелија јетре. У случајевима када се углавном сломљених цаптуре функцију билирубин, серумски некоњугованог билирубина акумулира, постоји шаблон карактеристика Гилберт-овог синдрома; у супротности са цоњугатион процеса (глиукуронидизании) билирубина јавља Цриглер-Падзхара синдром, а на повреде лучења коњугованог билирубина - слике Дубин-Јохнсон синдром и Ротор

У јетре одељку погрешно најчешће храњени болесника са Гилберт синдромом, тешкоћа у диференцијалној дијагнози је могуће када жутица као израз функционалне хипербилирубинемије настаје од неке болести: САРС, акутни цревних инфекција, итд У овом случају, симптоми као што је повишена температура. Тело, мучнина. Повраћање, која је претходила изглед жутице, створити слику предзхелтусхного период вирусног хепатитиса и како да се покаже циклично развој болести. Посебно компликује дијагностиковање присуства контакта са пацијентом са хепатитисом А. За дијагностичку функционалног хипербилирубинемије су основни подаци о породичној историји жутица карактера. Хипербилирубинемија има таласасту ток, при чему гаин жутице периоди поклапају са различитим стресним стањима :. Екерц, САРС, итд коначна дијагноза се врши након лабораторијским студијама. У функционалном хипербилирубинемије серумског садржаја некоњугованог билирубина повећана, активност хепатоцелуларни ензима остао у границама нормале. Много је теже успоставити тачну дијагнозу у случајевима када у функционалном хипербилирубинемије, заједно са повећаним нивоима некоњугованог билирубина, и повећања нивоа коњугованог фракције. Уочене код пацијената са хипербилирубинемије функционалним скоро половину садржај фракција коњугата повећан, али билирубин не прелази 25% (вирусног хепатитиса ит 3-5 пута већи) и индикатори ћелија јетре ензима (т-ПА. АЦТ, Ф-1 -ФА, итд.) Није се значајно променила.

У ретким случајевима, објективни потешкоће у диференцијалној дијагнози хепатитиса А синдрома Дубин-Јохнсон и ротор, у којима кршење пигмента метаболизма дешава у кораку екскреције билирубина геиатотситами и стога у серуму, као и хепатитис А, повећава првенствено ниво коњугованог фракције билирубина, постоји мрак урин и дисколорација столице. Међутим, за разлику од хепатитиса А, када се ови пигмент гепатозах жутица појави на фоне нормалне температуре, није праћена симптомима тровања. Јетра није значајно увећана. Активност хепатичних ензима и индекси теста тимола остају у границама нормале.

Ангиохолециститис и ангиохепатоцхолециститис

Понекад је потребно направити разлику хепатитиса А са ангиохолетсиститом или ангиогепатохолетсиститом у којима може бити слабовиразхена иктерицхност и тренутно се разликовати урина обојеност разлику од хепатитиса А, када ангиогепатохолетсистите Најчешће жалбе пароксизмалном или боли бол у стомаку, нарочито у правом хипохондријуму, мучнина, периодично понавља повраћање, слаб апетит, нетолеранција на одређене врсте хране, нарочито масноће. Ови пацијенти често јављају дуго ниског степена грозница, пролазни бол у зглобовима, често је тенденција до затвора, а понекад и пролив се појављује повремено. Ангиохолетсистит могу имати акутни почетак, температура тела расте, тамо пароксизмалан повраћање и абдоминални бол. Објективно испитивање често обележен неколико увећану јетру, мишићну бол и напетост на палпацији у десном горњем квадранту. То може бити лако иктерицхност субиктерицхност или беоњаче. Изговара иктеричан кожа са ангиохолетсистите а ангиогепатохолетсистите није примећено, слезина обично није опипљива. Урин боја мења икала нестабилна и краткотрајна. У лабораторијским студији, ниво билирубина у крви обично не поставља или благо повећан услед коњугованог фракције. Активност ензима јетре специфичне може незнатно повећати само у појединачним болесника. У тим ретким случајевима, посебно важно да се процени клинички ток болести: не предзхелтусхного период, трајање субјективне тегобе без изражених динамика клиничких симптома, бол у пројекцији жучне кесе, трајање грознице, итд Жуч добијени на дуоденума интубацији су слуз бактерије и Гиардиа и ултрасонографија открио знакове инфламације: згуснут жучне кесе зиду стагнације феномена и нарушавања жучног евакуације. У периферној крви; умерена леукоцитосис, неутрофилија, повећана брзина седиментације еритроцита, који у комбинацији са клиничким манифестацијама ангиохолетсистита помаже постављање дијагнозе.

Многи од симптома карактеристичних за хепатитис А су примећени у друге заразне (иерсиниосис, иктерогеморрагицхески лептоспирозе, инфективне мононуклеозе, итд) и неинфективних (акутне леукемије, холелитијазе, тумор јетре, итд ..) болести.

[46], [47], [48], [49]

Иерсиниоз

Посебно је тешко разликовати хепатитис А од иерсиниосис, који се јавља код оштећења јетре. У овим случајевима, болест, као и хепатитис А, може манифестовати пораст телесне температуре, симптома интоксикације, болови у стомаку, повећање величине јетри, слезини мокраће и фекалних мењају боју. У крвном серуму код иерсиниоза Пораст у нивоу билирубина и високе активности хепатоцелуларни ензима, што чини ове болести клинички веома слично. Међутим, за разлику од хепатитиса А, у облику јетре иерсиниосис често посматра продужено грозницу, код неких пацијената осип коже појављује пунцтулате хиперемична позадину, више у ингвиналног наборима, око зглобова на рукама и ногама. Карактеристика бела аутограпхисм, понекад артралгије, честе катаралног појаве, васкуларни убризгавање беоњача, краткорочно фрустрација столицу. Кључне за дијагнозу су лабораторијске методе истраживања. Када иерсиниосис у периферној крви се непрестано наћи умерен леукоцитозу, неутрофилија, брзине седиментације еритроцита, иу биохемијским истраживањима - релативно ниска цифра тимол, што није типично дана хепатитиса А. У ретким случајевима, диференцијална дијагноза је могуће само резултатима посебној студији о хепатитис А и иерсиниосис .

Лептоспироза

Иктеричан Лептоспироза форм (иктерогеморрагицхески Лептоспиросис) разликује од хепатитиса А летњу сезону, брз почетак са оштрим порастом телесне температуре, језа, тешке главобоље. Карактеришу болови у мишићима, нарочито у теле и вратне мишиће, надутости и црвенило на лицу, васкуларни убризгавање беоњаче, осип на кожи и крварења, хладно чиреве. На врхунцу тровања детектује оштећење бубрега, манифестује падом диуреза, протеинурија, хематуријом, цилиндруриа. Жутица слузокоже и коже обично појављује на 3-5-ог дана болести, је слабо или умерено тешке. Појавом жутице симптома интоксикације су ускладиштене, што није типично за хепатитиса А. Болест одликује ЦНС симптоми ступор, делиријума, узнемиреност, менингеалне феномена што није типично за хепатитис А. У лептоспирозе на периферној крви открила високу леукоцитозу, неутрофилија, повећана седиментација еритроцита , могу постојати анемија, тромбоцитопенија, хипоеосинопхилиа. Када биохемијска изучавање крви повећава као садржај коњугованог и некоњугованог билирубина фракције, активност хепатоцелуларни ензима повећава није нагло индикатори тимол често остају у нормалном опсегу.

Инфективна мононуклеоза

Инфективна мононуклеоза може да подсећа на хепатитис А само ако је праћена појавом жутице. Такви облици инфективне мононуклеозе су ретки - у 2,7% случајева. Жутица се јавља на висини инфективне мононуклеозе и нестаје паралелно са нестанком других манифестација болести.

Појава жутице не зависи од степена повећања величине јетре. Интензитет жутице је обично блага и не доминира клиничком сликом болести. За Инфективна мононуклеоза посебно карактеристичне лезије лимфоидног прстена ждрела, повећање цервикалном лимфним чворовима, спленомегалија. Греат дијагностички значај су карактеристичне промене у периферној крви: леукоцитосис, лимпхоцитосис, моноцитосис, а посебно појава великог броја абнормалних мононуклеарних ћелија. Ове ћелије се често налазе у првим данима болести или у средишту, а само код неких пацијената појављују се након 1-1,5 недеље. Код већине пацијената, атипичне мононуклеарне ћелије могу се открити у року од 2-3 недеље од појаве болести, понекад оне нестају до краја И до почетка друге недеље. У 40% случајева налазе се у крви месец дана или дуже. Код биохемијских анализа за инфективну мононуклеозу, умерено је повећање активности АЛТ, АЦТ и Ф-1-ФА. Међутим, за разлику од хепатитиса А, и ове промене су нестабилни слабовиразхени више карактеристика побољшању излучивања ензиме - АЛТ, АП, ГГТ и диспротеинемиа појаве. У случају сумње, за утврђивање дијагнозе се користе специфичне методе истраживања.

Субхепатична жутица

Објективне тешкоће могу настати у диференцијалној дијагнози хепатитиса А са опструктивна жутица јавља услед механичког ометање нормалног тока жучи. Отежава зхелцхеотгок може тумора хепатопанцреатодуоденал зона холедохуса цисте, камење жучног канала ет ал. Грешке у дијагностици у овим случајевима, обично постоји само у раним стадијумима болести и често је због потцјењивања анамнестичких података (жутице као први симптом болести у одсуству симптома интоксикација, пароксизмални бол у стомаку и повремени тип жутице). Посебно снажни су болови са жилавостом геникације каликула. Код пацијената са механичком жутњом туморског порекла, синдром бола може бити потпуно одсутан. Диференцијална дијагноза у овим случајевима је тешко, посебно ако жутица појави после краткорочног пораста телесне температуре, жутице Алл субхепатиц разликују дуготрајну курс и наставити са мање или више озбиљне симптоме холестазе; стагнација жутице, свраб коже, трагови гребања. Објективно испитивање таквих пацијената може открити симптоме Ортнер, Мурпхи симптом Цоурвоисиер (с малигнитета) били (холелитијазе). Степен повећања у јетри нема диференцијални дијагностичку вредност, али и даље са жутица повезана са неопластичних процеса, понекад означен проширење јетре асиметричне туберосити и палпацију. Када се оклузија сабирни жучни бола дуцт камена скоро увек утврђено у пројекцији жучне кесе, али не у јетри ивица пројекцији. Повећање величине слезине није типично за механичку жутицу.

Из лабораторијских података за субхепатичну жутицу, нарочито је типична активност у крви серуму из јетре излучених из јетре; ЦХФ, ПАВС, ГГТ, 5-нуклеотидаза, док активност хепатоцелуларни ензима (АЛТ, АСТ, Ф-1, ФА ет ал.) У раним данима болести остаје нормалан или благо повишен. Када опструктивна жутица у крви дуго промовише готово искључиво нивоом коњугованим (директног) билирубина, нађено висок ниво укупног холестерола и бета-липопротеина, такође уредбе вдет доминације холестазном жутица синдроме настанку.

Промене у периферној крви су нестабилне, али са механичком жутицом, умереном леукоцитозом, неутрофилијом, променом бора; повећан ЕСР, који није пронађен у вирусном хепатитису.

Често критично у дијагностици хепатитиса А има посебне методе: ултразвук, ендоскопија, радиографију, сцинтиграфије, лапароскопија, итд, као и негативне резултате студије о специфичним маркерима вирусног хепатитиса ..