Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Хиперактивна бешика: лечење
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Лечење хиперактивне бешике, пре свега, има за циљ повратак изгубљене контроле меморијске функције бешике. Са свим облицима хипер-реактивне бешике, главни метод лечења је лек. Стандардни лекови су: антихолинергици (м-холиноблокатори). Као правило, лекови се комбинују са понашањем, биолошким повратним информацијама или неуромодулацијом. Механизам дјеловања антихолинергичких лекова је блокада постсинаптичних (м2, м1) детрусор мускаринских холинергичких рецептора. Ово смањује или спречава дејство ацетилхолина на детрусор, смањивање његове хиперактивности и повећање капацитета бешике.
Донедавно, лечење претерано активне бешике обухвата администрирање оксибутинин (дриптана). Максимална доза лека је обично 5-10 мг 2-3 пута дневно. У последњих неколико година, за лечење хиперактивних бешике обезбеђује нове лекове попут троспиум хлорид (спазмекс) на 10-15 мг 2-3 пута дневно, толтеродин (детрузитол) 2 мг 2 пута дневно и солифенацин (Весицаре) 5 -10 мг једном дневно. Све антихолинергици имају нежељене ефекте повезане са холинергичних рецепторе других органа и ткива м блокирање. Сува уста, - главни споредни ефекат антихолинергика, - изазива блокала мускаринских рецепторе пљувачних жлезда. Остали системски споредни ефекти антихолинергчних лекова који блокирају мускаринских холинергичних рецепторе разних органа укључују слабовида оштрину, смањење тонуса глатких мишића органа (инхибиције интестиналном покретљивошћу, опстипације), тахикардијом, ау неким случајевима централни ефекти (поспаност, вртоглавица), и др. Треба напоменути да троспиум хлорид куат само у овој групи и, за разлику од терцијарних амина не продире крвно-мождану баријеру и не проузрокује сиде ефикасност са стране централног нервног система.
По свему судећи, троспиум хлорид, солифенацин и толтеродин имају бољу безбедносни профил у поређењу са оксибутинин. Дуже коришћење колинолнтиков пацијената хиперактивних бешике (посебно када неирогеннои детрусор хиперактивност) могу настати повреде детрузора контрактилну активност са развојем хроничне уринарне ретенције, уретерохидронепхросис и хроничне бубрежне инсуфицијенције. Посебно је опасно преписују лекове пацијентима антихолинергичног ацтион бешике хипер-реактивности у комбинацији са смањеном контрактилну активност детрузора. За благовремено праћење могућих нежељених ефеката потребно је пратити резидуални урин.
Третман претерано активне бешике такође одржава друге лекове - миотропиц антиспазмодици опуштање, цханнел блокатора калцијумових споро (нифедипин, верапамил), трициклични антидепресиви (Имипрамине). Међутим, резултати лечења са овим групама је углавном инфериорна блокери мускаринских рецептора, и зато се обично користе у комбинацији са другим.
У тежим случајевима неирогеннои детрузора хиперактивност када антихолинергици неефикасна употреба внутридетрузорное примена ботулинског типа неуротокин А и Интравезикална примена лекова који имају неуротоксично активност, као што је капсаицина.
Механизам деловања ботулинског неуротоксина типа А је пресинаптична блокада ослобађања ацетилхолина, што доводи до детрусорске релаксације и повећања запремине бешике. 200-300 јединица ботулинског неуротоксина типа А разблажених у 10-20 мл изотоничног раствора натријум хлорида се ињектира на 20-30 поена у детрусор. У огромној већини болесника ради одржавања клиничког ефекта, потребно је поновљено лијечење лијека са периодичном периодом од 3-12 мјесеци.
Капсаицин узрокује претјерану стимулацију не-миелинисаних Ц-влакана лоцираних у субепителијалном слоју зида бешике. Неуротоксични ефекат капсаицина * је праћен смањењем повећане контрактилне активности детрусора и повећањем капацитета бешике. Дериват хомованилне киселине капсаицин * се добија од црвене вруће паприке. Ефекат једне интравесијалне инсталације капсаицина траје у просеку од 3-4 месеца. Након чега је потребно поновљено давање лијека. Нежељени ефекти се манифестују по изгледу сагоревања и акутним рефлексним контракцијама бешике у првим минутама након примене.
Третман претерано активне бешике такође захтева неуромодулација, тј процес формирања изгубљене мокрење механизам помоћу директне или индиректне стимулацију слабом електричном струјом соматске аферената картици периферног нервног система. Влакна су део различитих нервних стабала, али су формирана углавном из трећег сакралног живца. Утицај на њих смањује парасимпатичку активност карличног нерва и повећава симпатичну активност хипогастричног живца. Ово доводи до инхибиције повећане контрактилне активности детрусора. Најефикаснија су тибијална и сакрална електростимулација.
Техника електростимулације тибијалног нерва се састоји у његовој стимулацији слабом електричном струјом. Да бисте то урадили, користите игличку електроду која се ињектира на дубини од 3-4 цм кроз кожу до тачке 5 цм од медијалног маллеолус кранија. Пасивна електрода се поставља у пределу зглобног зглоба. Један третман траје 30 минута. Спроведите 12 процедура. Један недељно. Пацијенти са нестанком или побољшањем симптома хиперактивне мокраћне бешике укључени су у тзв. Коначни протокол. То значи да ће то у будућности. У зависности од резултата лечења, један поступак се изводи за 2-3 недеље. Овај третман хиперактивне бешике не узрокује нежељене ефекте.
Техника сакривања нервне електростимулације подразумијева конзистентан учинак теста акутне стимулације, привремене стимулације и постављања сталног електростимулатора. У првој фази, прије имплантације електроде за привремену стимулацију, врши се акутни тест стимулације. Након анестезије инфилтрације, 0,5% раствор прокаина (новоцена) на задњој површини кичме се врши потрагом за претрагу трећег сакралног отвора. Игла за претрагу је повезана са спољним уређајем за електростимулацију и извршен је акутни тест стимулације за одређивање положаја конице игле. Иритација електричне струје нервних влакана на нивоу С3 доводи до смањења мишића међице и табана флексије палца из стимулације, која се сматра као позитиван тест. Након тога, електрода се уноси у трећу сакралну рупу дуж игле. Положај електроде се надгледа радиографски у антеропостериорним и бочним пројекцијама. Након имплантације, електрода је причвршћена на кожу и повезана са преносним уређајем за нервну стимулацију. На њих се понашају монофазни правоугаони импулси ширине 210 Мцс. Фреквенција од 25 Хз и напон од 0,5-5 В. Привремена стимулација се изводи 3-5 дана. Тест стимулације се сматра позитивним када се симптоми у току стимулационог периода смањују за више од 50% основних вредности и наставак симптома након престанка стимулације. Позитивни резултати теста привременог стимулисања служе као показатељи субкутане имплантације сталног стимуланса за сакралну неуромодулацију. Имплантација подразумева инсталацију у подручју треће сакралне нервне електроде са везом са константним стимулантом. Постављен под кожу у глутеалном региону. Компликације сакралне неуромодулације: миграција електрода и инфективно-инфламаторни процеси.
Хируршко лечење хипер-реактивне бешике се користи изузетно ретко и састоји се у замени мокраћне бешике са тјелесним или густим подручјем или у миецтоми с повећањем запремине бешике.