Хипоксија фетуса и новорођенчета

Фетална хипоксија или нестајање кисеоника је стање које се јавља код фетуса и новорођенчади због недостатка кисеоника.

Интраутеринска (антенатална) фетална хипоксија је недостатак кисеоника који се јавља током трудноће.

Интранатална хипоксија фетуса је хипоксија, која се развија при порођају.

Перинатална хипоксија фетуса је недостатак кисеоника који се јавља током трудноће и / или порођаја и развија се до краја раног неонаталног периода.

Хипоксија новорођенчета може имати перинаталну (повезану са трудноћом и порођајима) и постнаталном пореклом (након рођења).

У пракси акушерства, уобичајено је назвати недостатак кисеоника који се развио током трудноће и / или порођаја, хипоксије и недостатка кисеоника код асфиксије која је рођена дјететом.

Аспхикиа - патолошко стање изазвано хипоксију и хиперкапнију, карактерише присуство срчаног активности и одређених нерегуларне покретима дисања или недостатка дисања. У зависности од трајања протока могу бити хронични хипоксија - од неколико дана до неколико месеци (типичних за интраутерине феталне хипоксију) акутних и - од неколико минута до неколико сати, неправилности које проистичу на брзим узимањем кисеоника (често уз интрапартум хипоксију).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Епидемиологија феталне хипоксије

Хипоксија и њене последице током трудноће и порођаја чине прво место међу узроцима перинаталног морбидитета и морталитета.

У контексту општег смањења стопе перинаталне смртности, учесталост церебралне патологије повећала се као последица хипофизе фетуса, често резултујући у тешкој неуролошкој дечјој неспособности.

У превременим и новорођенчадима са морфолошком и функционалном незрелостошћу, хипоксија се развија 10-15 пута чешће и има мање повољан курс и исход.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Шта узрокује феталну хипоксију?

Недостатак кисеоника фетуса и новорођенчади узрокује изузетно велики број компликација током трудноће и порођаја, као и узроке који нису повезани са трудноћом.

Сви узроци који узрокују антенаталну, интранаталну и перинаталну хипоксију фетуса могу се поделити у пет група.

1. Прва група разлога је повезан са плацентарне патологији: аномалије развојних и везивања превиа и плаценте абрупције, трауме, хеморагија, тумори, инфекције плаценте.
2. Друга група узрока је везана за патологију пупчане врпце: аномалију развоја, торзо пупчане врпце, прави чвор пупчане врпце.
3. Трећа група узрока је због феталне патологије: сензитизација резуса, интраутерална ретардација раста, интраутерине инфекције, малформације, генетске болести.
4. Четврта група узрока је повезана са компликованим током трудноће и порођаја; Највећи удио у овој групи је гестоза и дуготрајна опасност од абортуса. Остали, не мање важни узроци обухватају анемија током трудноће, нефропатију, антифосфолипидном синдром, интраутерине инфекције, перенасхивание, полихидрамниона олигохидрамниона, мултипле трудноћу, превремени порођај, материце инерције, дисцоординатион рада, продужено рада.
5. Пета група разлога је због хроничних поремећаја у трудноћи: кардиоваскуларне (реуматизам, болести срца, цардиопсицхонеуросис), ендокриних (дијабетеса, болести штитасте жлезде, гојазност), хроничне болести бубрега, плућа, јетре, крви, карцином, наркоманија, алкохолизам .

Сви наведени узроци доводе до утеро-воћно-плацентне инсуфицијенције - главног фактора у развоју хроничне хипоксије.

Хронична хипоксија фетални у неким случајевима може бити последица утицаја тзв егзогених чинилаца који се јављају у условима ниског парцијалним притиском кисеоника у удахнутог ваздуху (висинским подручјима, далеко на северу, итд).

Узроци акутне хипоксије плода су ситуације које изазивају брзо прекид кисеоника у тело: пролапс кабла, чврсто уплитање пупчане врпце око врата, чврсто увртање пупчане врпце, акутни крварење материце, праевиа и превремено одвајање постељице током порођаја, абнормално презентације плода, превремени порођај, итд .

Хронична интраутерина фетална хипоксија

Као одговор на ефекте одређених узрока који узрокују недостатак кисеоника, покрећу се механизми компензације како би се одржала адекватна оксигенација. Такви механизми укључују повећање плаценте брзину протока крви, хиперплазија, синдром феталне део плаценте, повећање капацитета капилара и амплификације феталне проток крви, што доводи до повећања срчане фреквенције. Повећање палпитације фетуса је најважнији знак почетка хипоксије. Ако узрок хипоксије није елиминисан, постоји фетоплацентална инсуфицијенција - основа за развој хроничне феталне хипоксије. Надаље, у патогенези хроничне (интраутерине) хипоксије, могу се разликовати три везе.

1. Недостатак кисеоника узрокује активирање фетуса коре надбубрега, у пратњи повећања производње катехоламина и улази их у крвоток, што доводи до прерасподеле крви, у циљу унапређења циркулацију крви у виталне органе (срце, мозак). Као резултат, крвни притисак расте и развија се претња од крварења.
2. Недостатак кисеоника стимулише процес хемопоезе као компензацијску реакцију феталног организма. То доводи до развоја еритхроцитосис, тромбоцитоза у крвотоку је повећан вискозитет крви настаје Интраваскуларни агрегацију ћелија, укључујући тромбоцита у микроваскулатури, што заузврат доводи до формирања мицротхромби. Постоји повреда микроциркулације, чији резултат може бити развој исхемије било ког органа. Уз Процес активације мицротхромбогенесис згрушавање може настати, повећање потрошње фактора коагулације и крвних ћелија (еритроцитима, тромбоцитима) око тромба формира када антикоагулантна зоне. То може проузроковати развој ДИЦ синдрома (крварење и крварење).
3. У одговору на гладовање кисеоника долази до метаболичких промена, на које је фетални мозак нарочито осетљив. Прво, повећава се дисање ткива, активирају се гликогенолиза и анаеробна гликолиза, због чега се формирају кисели метаболички производи. У условима патолошке ацидозе повећава се пропусност васкуларног зида и ћелијске мембране. Ћелије кроз поре мембране централног нервног система је губитак "узбудљиво" аминокиселина (глутаминска, глицин, ћилибарне, итд) које могу да изазову депресију (депресија) ЦНС.

У условима анаеробне гликолизе, акумулација калцијума се јавља у аксонима ЦНС ћелија, што може довести до напада.

На крају, метаболизам калијум-натријума је прекинут у ћелијама мозга. Губитак калија код ћелије узрокује улазак натријума и воде у ћелије, због чега се развија едем (оток) мозга. Крв повећава садржај калијума, а концентрација натријума се смањује.

Стога, последице хроничне (интраутерине) феталне хипоксије могу бити:

• перинатална оштећења ЦНС-а;
• крварење, крварење, исхемија унутрашњих органа (миокард, плућа, бубрези, надбубрежне жлезде, црева);
• заостајање развоја фетуса;
• прематурност;
• смрт фетуса.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Акутна интраутерина фетална хипоксија

Патогенезу акутне феталне хипоксије карактерише брзо укључивање рефлексно-адаптивних реакција феталног и неонаталног кардиоваскуларног система са минималним променама у метаболизму.

Акутни недостатак кисеоника узрокује брз пад у свом парцијалном притиску у крви фетуса, као одговор на активацију надбубрежне система коре надбубрега, ослобађањем катехоламина у крвоток, повећава срчана излаз, појаву тахикардије, који обезбеђује проток крви и заједно са њом кисеоник у виталним органима. Истовремено развија компензаторни грч периферних крвних судова, где положених киселих производа метаболизма без продирући у централну циркулацију.

Ако се баланс кисеоника не обнови, компензациони механизми не успију: функција надбубрежног кортекса је исцрпљена, брадикардија се развија и крвни притисак у централним судовима пада. Крв тече од централног крвотока у периферни канал, у виталним органима се јавља оштар пад кисеоничне перфузије, што доводи до њихове хипоксије, аноксије и исхемије. У овом случају, дете се може родити у стању хипоксичног шока или коме. Могуће су случајеви феталне или неонаталне смрти.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Класификација феталне хипоксије

Тежина хипоксије фетуса је:

• умерен;
• тежак.

Процена тежине хипоксије се врши на скали Виргиниа Апгар. Степен процене стања новорођенчета у првим минутима живота први пут је представљен на 27. Конгресу анестезиолога 1952. Године. Скала представља систем критеријума (5 индикатора) за процјену стања новорођенчади, укључујући и посматрање:

• за природу дисања (без дисања, спора или неправилног, доброг или вриштања);
• за рефлексе - реакција на катетер у носу (нема реакције, гримасе плакања, кашља, кихања или плакања);
• за тонус мишића (слаб, савијање руку и ногу, активни покрети);
• за боју коже (цијанотично, бледо, ружичасто тело, цијанотични удови, розе);
• (срчани утицај је мањи од 100 минута, више од 100 минута).

Сваки индикатор се процењује на систем са три тачке (0-1-2 поена). Апгар резултат се постиже два пута: у првом минуту живота и пет минута након рођења. Здрава новорођенчета има процену од 8-10 поена.

Већина новорођенчади у првом минуту живота добија процену од 7-8 поена због цијанозе и смањеног тонуса мишића. После пет минута, резултат се повећава на 8-10 поена, што указује на добру адаптацију детета.

Апгар резултати од 4-7 бодова указују на умерену хипоксију, резултат од 0-3 указује на тешку хипоксију (асфиксију).

Класификација хипоксије фетуса по озбиљности је важна за процјену стања детета у првим минутима након рођења и рјешавање потребе за ресусцитацијом и тактиком интензивне неге.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Класификација хипоксичних ЦНС лезија код новорођенчади

Успјеси постигнути у перинатологији током протекле деценије, активни увод у клиничку праксу акушерства и перинатологији нових медицинских дијагностичких технологија омогућавају правовремено дијагнозу фетуса хипоксије и њеним последицама, најопаснији од њих - ЦНС. Већ дуже време повреде ЦНС-хипоксична назива "перинаталног енцефалопатије", "цереброваскуларног несрећу" и друге Недостатак прецизних терминологије има негативан ефекат на правовремене дијагнозе ефеката перинаталних лезија нервног система, нарочито ефекти хипоксије ЦНС лезија, за обављање правовремено и адекватно лечење, што је резултирало у. Пораст у напредним случајевима и пораст деце менталним хендикепом.

Употреба напредних технологија у перинаталне пракси помогли разјаснити етиологија, патогени механизми, клиничке и морфолошка структура, типичне разних гестацијске старости од локализације церебралних поремећаја, да развију заједнички приступ да развије нову терминологију и класификацију перинаталног лезија нервног система у новорођенчади.

Класификацију је развила руска асоцијација специјалиста перинаталне медицине и одобрена на ВИ конгресу педијатара Русије у фебруару 2000.

Према овој класификацији, неуролошки поремећаји, у зависности од водећег механизма оштећења, подељени су у четири групе:

• И - хипоксично;
• ИИ - трауматичан;
• ИИИ - токсично-метаболички;
• ИВ - заразно.

У свакој од ових група разликују се носолоски облик, тежина и основни неуролошки симптоми и синдроми.

Основно ново у класификацији је одвајање хипоксичног оштећења мозга у церебралну исхемију и интракранијалне хеморагије.

Церебрална исхемија (хипоксично-исхемијска енцефалопатија, перинатална хипоксична оштећења мозга)

У смислу озбиљности разликују се три носоличке форме.

1. Церебрална исхемија И степен (светлост) карактерише узимање и / или депресија централног нервног система (не више од 5-7 дана).
2. Церебрална исхемија левел ИИ (умерено тежине) карактерише сузбијање и / или побуду ЦНС (преко 7 дана), развој напада, интракранијалне хипертензије, висцералне аутономних поремећаја.
3. Церебрална исхемија ИИИ степен (Хеави) карактерише прогресивним губитком церебралне активности (преко 10 дана), депресија, пролазећи у кому или репресије, пролазе у ексцитације и конвулзије или депресије, пролазе у грчева и коми. Карактеристичан развој напада, могуће појављивање статуса епилептикуса. Постоји дисфункција подела можданих стабљика, декортикација, декеребрисање, вегетовисцерални поремећаји, прогресивна интракранијална хипертензија.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Интракранијална хеморагија хипоксичног порекла

Постоји пет носолошких облика.

1. Интравентрикуларно крварење првог степена (субепендимал) је карактеристично за прематурност. Специфични неуролошки симптоми су одсутни.
2. Интравентрикуларна крварења другог степена (субепендимал + интравентрикуларна) је карактеристична за прематурност. Клинички симптоми: шок, апнеја, угњетавање, пролазак у кому; конвулзије, интракранијална хипертензија (брзо или споро напредујуће).
3. Интравентрикуларна хеморагија трећег степена (субепендимал + интравентрикуларна + перивентрикуларна) је карактеристична за прематурност. Клинички симптоми: шок, апнеја, дубока депресија, претварају у коми, напади (више тоник), интракранијалног хипертензије (брзо или споро прогресивна дисфункције каудалног магистралних одељке).
4. Примарна субарахноидна хеморагија је чешћа код прераног беба. Карактеристичне цлиницал синдроми: хиперексцитабилитета централног нервног система, преосетљивости, делимични (фокалне) клонични напади, интракранијалне хипертензије (акутна хидроцефалус).
5. Крвављење у мождану супстанцу (паренхимал) је чешће код прераног беба. Клиничка слика зависи од локације и обима крварења: хиперексцитабилитета, претвара у грчева, дубоку депресију, претвара у коми, парцијалних (Фоцал) напада, интракранијалног хипертензије. Можда асимптоматски ток.

Комбиниране исхемијске и хеморагичне лезије централног нервног система (не-трауматске)

Клиничка слика и тежина стања зависе од водећег типа лезије и локализације.

У првим данима живота, нососна дијагноза ЦНС лезија је често тешка, јер су клиничке неуролошке манифестације сличне у различитим патолошким стањима и нема додатних информација. Из тог разлога, прихватљива формулација синдромском дијагноза (нпр хиперексцитабилитета синдром, депресија синдром, итд), која треба даље разјаснити у припреми анамнестичких података, клиничких и лабораторијских испитивања.

[51], [52], [53], [54]

Критеријуми за дијагнозу хипоксичних лезија централног нервног система

Принципи дијагнозе перинаталних ЦНС лезија код новорођенчади треба да буду засновани на подацима:

• анамнеза;
• клинички симптоми и синдроми;
• резултати додатних истраживања.

[55], [56], [57], [58], [59]

Церебрална исхемија

Церебрална исхемија 1. Степена (светлост) или хипоксично-исхемијска лезија централног нервног система 1. Степена.

• У анамнези: интранална фетална хипоксија, благо асфиксија при рођењу.
• Клинички синдроми: узимање централног нервног система (обично у термину), ЦНС депресија (код недоношчених дојенчади) у трајању не више од 5-7 дана.
• Резултати истраживања.
  • Поремећаји метаболизма (умерена хипоксемија, хиперкапнија, ацидоза).
  • НСГ, ЦТ, МРИ - без патолошких абнормалности.
  • ДЕГ - компензацијско повећање стопе крвотока дуж главних артерија мозга.

Церебрална исхемија 2. Степена (умерена јачина) или хипоксично-исхемијска лезија централног нервног система 2. Степена.

• У анамнези: интраутерална хипоксија фетуса, асфиксија умјерене тежине при рођењу.
• Клинички симптоми:
  • угњетавање централног нервног система, узбуђење или промјена фаза церебралне активности (трајање више од 7 дана); Грчеве: превременог - тоник или атипични (апнеа орални аутоматисм Флуттер капака, очи миоклонус, "ровинг" покрет руке "окретање педала" лег); у пуном клону (краткорочно, једно, ретко поновљено);
  • интракранијална хипертензија (пролазна, често у термину);
  • вегетативно-висцерални поремећаји.
• Резултати истраживања.
  • Метаболички поремећаји (хипоксемија, хиперкапнија, ацидоза) су израженији и упорни.
  • НСХ: локална хиперехоична жаришта у можданом ткиву (код презрених дојенчади чешће у перивентрикуларном региону, у пуном периоду - субкортикални). МПТ: фокална лезија у паренхима мозга.
  • ЦТ мозга: локални фокуси смањене густине у мозгу ткива (код презрених дојенчади чешће у перивентрикуларном региону, у пуном периоду - субкортички и / или кортикални).
  • ФДЕГ: знаци хипоперфузије у средњој церебралној артерији на терминусу и предњој можданој артерији у прематури. Повећање дијастолне компоненте брзине тока крви, смањење индекса резистенције.

Церебрална исхемија трећег степена (тешка) или хипоксично-исхемијска лезија централног нервног система трећег степена.

• У историји: интраутерална хипоксија фетуса и / или тешка перинатална асфиксија, упорна хипоксија мозга.
• Клинички симптоми:
  • прогресиван губитак церебралне активности (преко 10 дана);
  • поновљени напади (могући епилептични статус);
  • дисфункција можданог стабла (абнормалности у ритму дисања, пупиларне реакције, очуломоторски поремећаји);
  • положај декортизације и декеребрисања (зависи од степена лезије);
  • изражени вегетативни-висцерални поремећаји;
  • прогресивна интракранијална хипертензија.
• Резултати истраживања.
  • Персистентни метаболички поремећаји.
  • НСХ: дифузно повећање ехогености церебралне паренхима (у терминима донатора), перивентрикуларних структура (у прематури). Сужење бочних вентрикула. Формирање цистичних перивентрикуларних шупљина (код недоношчади). Појава знакова атрофије можданих хемисфера са пасивним проширењем простора циркулације цереброспиналне течности.
  • ТЕРРОРИСТ: смањење густине паренхима мозга, цереброспиналној течности тираж сужење простора мултифокална мождане и суб-лезије смањен густину, промена густина базалне ганглије и таламус (у року) перивентрикуларне цистична шупљине у претерминске (мора да провери са радиолога).
  • МРИ: оштећење паренхима мозга.
  • ДЕГ: парализа главних артерија са прелазом на упорну мождану хипоперфузију. Смањење дијастолне брзине тока крви, промена карактера кривине. Повећање индекса отпора.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Интракранијална хеморагија (хипоксична, не-трауматска)

Интравентрикуларна хеморагија И степен (субепендимално).

• У анамнези: анте- и интранатална фетална хипоксија, благо асфиксија при рођењу, поновљени напади апнеја, ињектирање млаза хиперосмоларних раствора.
• Клинички симптоми: она се развија углавном код презгодњих или незрела новорођенчади. Курс је асимптоматичан, не постоје специфични неуролошки поремећаји.
• Резултати истраживања.
  • Прелазни метаболички поремећаји.
  • НСХ: хиперехојеви региони једнособне или двостране локализације у тахамо-каудалном зарезу или у пределу главе кавудског језгра. Време трансформације субепендималног хематома у цисту је 10-14 дана или више.
  • ЦТ, МРИ немају дијагностичке предности над НСХ.
  • ДЕГ - без патологије.

Интравентрикуларна хеморагија другог степена (субепендимална, интравентрикуларна) се развија углавном у прематури.

У анамнези: интраутериног феталном хипоксије, дављење просечне тежине у урођених мана пружање реанимацију, хипертензију или осцилације системски крвни притисак услед СДР јатрогене фактора (неадекватан начини вентилатор, брзо администрације великих волумена или хиперосмоларној решења функционишу фетуса комуникацију пнеумоторакс ет ал. ), коагулопатија.

Клинички симптоми: разликују се две главне варијанте тока: постепено (таласасто) и катастрофално.

Катастрофалне за: краткорочно мотора побудом изненада уступа прогресивне сузбијање церебралне активности са преласком у коми, дубоко апнеја, цијаноза и расту "Мермер" коже звучним грчева, поремећаја кретања ока, брадиаррхитхмиа, кршење терморегулације, што указује на повећање Интравентрикуламо хипертензије.

• Постепени курс: периодична промена фазе церебралне активности, напади поновљене апнеје, мишићна хипотензија, атипични конвулзивни напади.
• Резултати истраживања.
  • Смањен системски крвни притисак.
  • Пад хематокрита и концентрација хемоглобина.
  • Метаболички поремећаји: хипоксемија, хиперкапнија, ацидоза, хипокалцемија, флуктуације глукозе у крвној плазми.
  • ЦСФ са примесом крви, реактивном плеоцитозом, повећањем концентрације протеина, смањењем садржаја глукозе.
  • НСХ: у почетним фазама - хиперехојске зоне, затим - вентрикуломегалија, ехопозитивне формације (тромби) у коморама. Могућа блокада одлива цереброспиналне течности са развојем акутног хидроцефалуса.
  • ЦТ, МРИ, ПЕТ немају дијагностичке предности над НСХ код новорођенчади.
  • ДЕГ: флуктуација крвотока у главним артеријама мозга до развоја интравентрикуларног крварења, стабилизација након крварења. Са прогресијом вентрикуломегалије (после 10-12 дана) - повећањем хипоперфузије.

Интравентрикуларно крварење трећег степена (субепендимал + интравентрикуларни + перивентрикуларни).

У анамнези: исто, то у ИВ разреду ИВХ.

Клинички симптоми:

• најчешће се јавља код недоносних дојенчади са екстремно ниском телесном тежином;
• обично катастрофалан фор: брзу инхибицију церебралне активности са развојем коме, прогресивне поремећаја виталних функција (брадикардија, аритмија, апнеја, патологија ритам, респирације), тонична конвулзије, поремећај покретима очију, високом стопом смрти у првим данима живота.

Резултати истраживања.

• Озбиљно, тешко кориговати метаболичке поремећаје (хипоксемија, хиперкапнија, ацидоза, поремећаји електролита), ДИЦ синдром.
• Критички пад концентрације хематокрита и хемоглобина.
• Прогресивни пад системског крвног притиска и срчаних аритмија.
• ЦСФ: примјена крви је значајна, реактивна плеоцитоза, повећање концентрације протеина и притисак цереброспиналне течности се повећава. Спинална пункција се врши у складу са строгим индикацијама и веома пажљиво због високог ризика од заглављивања можданог стабла у великим откуцним фораменом.
• НСХ: обиман хиперецхоиц регион перивентрикуларне локализације (хеморагични инфаркт чешће у фронтал-париетал регији). Касније - вентрикуломегалија и деформација латералне коморе као резултат формирања цистичне шупљине. Често у лумену вентрикула - ткива. У већини случајева формира се оклузални хидроцефалус.
• ЦТ, МРИ, ПЕТ немају дијагностичке предности у периоду новорођенчади пре НСХ.
• ДЕГ: у почетним фазама - смањење брзине систолодиастолног крвотока, повећање индекса резистенције. Затим - смањење дијастолне брзине тока крви, смањење индекса резистенције.

Примарна субарахноидна хеморагија (нетрауматска) - претежно недоношчена и незрела.

У анамнези: интранатална фетална хипоксија, асфиксија при рођењу, кратки период гестације, незрелост, коагулопатија.

Варијанте клиничког курса:

• асимптоматски;
• хиперестезија ексцитације синдром, и акутни интракранијална хипертензија (напона и велике Фонтанел испупчење Неслагање шавови, обилна повраћање, нестабилна симптома Граефе);
• напади који се изненада појављују на 2-3 дан живота (клонични - у термину, атипичан - у прераном).

Резултати истраживања.

• Поремећаји метаболизма су атипични.
• НСГ није много информативан. Може доћи до експанзије интерхемисферичке фисуре.
• ЦТ и МР: акумулација крви у различитим деловима субарахноидног простора, али чешће у временским областима.
• ДЕГ је слабо информисан (примарни и секундарни вазоспазам).
• ЦСФ: повећан притисак, повећан број црвених крвних зрнаца, повећана концентрација протеина, неутрофилна плеоцитоза.

Крвављење у мождане супстанце (не-трауматске) паренхималне (ретко - церебрална хеморагија и постериорна лобањска фоса).

У историји: интраутерална хипоксија фетуса, тешка или умерена асфиксија при рођењу, коагулопатија, прематурност, васкуларне малформације.

Клиничка слика зависи од локализације и обима хеморагичног инфаркта:

• са дисеминираним петехијалним крварењем подкортичке локализације, може доћи до асимптоматског курса;
• са великим Петехијално хематоми хемисфера локализације клинички ток је сличан ИВХ ИИИ степена. Прогресивно губитак мождане активности за прелазак на укочености или кома, фокалних неуролошких симптома контралатерални лезија (асиметрија мишићног тонуса, конвулзије, поремећаји Оцуломотор ет ал.), Повећање интракранијалне хипертензије;
• крварења у задњој лобањске фосса и церебелум назначен стварати знаке интракранијалне хипертензије и поремећена матичних (респираторних, кардиоваскуларних поремећаја, поремећаја Оцуломотор, булбарну синдром).

Резултати истраживања.

• Озбиљни, тешко-коректни метаболички поремећаји, ДИЦ-синдром (у пратњи масивних хематома).
• Смањење концентрације хематокрита и хемоглобина.
• Прогресивно повећање системског БП прати његов пад.
• Кршење срчаног удара.
• ЦСФ: повећан притисак, повећан садржај црвених крвних зрнаца, повећана концентрација протеина, неутрофилна плеоцитоза (изузев малих фокалних паренхималних крварења).
• НСХ у хеморагији малих тачака је слабо информативан. Масивни хеморагични инфаркти пројектовани су као асиметрична хиперехогена жаришта у паренхима у мозгу. Након 2-3 седмице на мјесту псеудоцисте, формирају се леукомалије.
• ЦТ: фокуси повећане густине у паренхима мозга, деформација простора циркулације цереброспиналне течности.
• МРИ: промена МР сигнала од жарића крварења у акутној фази.
• ДЕГ: асиметрична хипоперфузија у церебралним артеријама на погођену страну.

Комбиноване исхемијске и хеморагичне лезије централног нервног система

Комбиниране исхемијске и хеморагичне лезије централног нервног система (не-трауматске) јављају много чешће од свих изолованих облика оштећења ЦНС-а (првенствено се јављају у прематури).

У анамнези: Фетал хипоксије и гушења при рођењу, превремени ниском порођајном тежином (1000-1500 г) основног недостатака реанимацију, хипотензија, хипертензија или системска осцилација крвног притиска, коагулопатије интраваскуларну коагулацију.

Клиничка слика зависи од водећег типа ЦНС лезије (исхемије или хеморагије), његове тежине и локализације. Ове врсте оштећења су најтеже.

Резултати истраживања.

• Тешко подложан корекцији метаболичких поремећаја.
• ЦСФ: притисак се повећава, морфолошке карактеристике зависе од степена крварења у простору циркулације цереброспиналне течности.
• НСГ, ЦТ, МРИ: различите варијанте деформације система излива цереброспиналног флуида, жариште промењене густине различитог интензитета, углавном перивентрикуларне локализације.
• ДЕГ: осцилација церебралног тока крви, парализа главних артерија мозга, смањен проток крви.
• Дијагноза се формулише на следећи начин: комбинована (нетрауматска) исхемијска-хеморагична ЦНС лезија. У случајевима дијагнозе специфичних структурних промјена у мозгу, ово се одражава у дијагнози.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Последице хипоксичних лезија централног нервног система

Перинаталне лезије централног нервног система, нарочито хипоксичне генезе, нису ограничене само на период новорођенчета. Њихове последице су од посебне важности у првој години живота. Правовремена и адекватна терапија током овог периода може довести до повољнијих исхода и смањити ризик од настанка упорних неуролошких поремећаја.

У том смислу, руски Удружење перинаталних специјалиста медицине предложио пројекат "Класификација ефеката перинаталних лезија нервног система код деце 1 година живота."

Класификација се заснива на следећим принципима.

• Етиологија и патогенетичка основа лезија нервног система перинаталног периода.
• Варијанте клиничког курса: пролазни (пролазни) и упорни (органски) неуролошки поремећаји.
• Главни клинички синдроми.
• Исходи (потпуна компензација, функционални поремећаји или упорни неуролошки дефицит до прве године живота). Хипоксичне лезије ЦНС-а имају следеће последице.
• Последице церебралне исхемије-хипоксије И-ИИ степен - перинатална трансиентна пост-хипоксична-исхемијска енцефалопатија.
• Последице хипоксичних интракранијалних крварења И-ИИ степена - перинатална трансиентна постхеморагијска енцефалопатија.
• Последице церебралне исхемије, хипоксија и / или интракранијалних крварења ИИ-ИИИ степен - перинатални отпорном (органске) постхипокиц и хеморагични ЦНС.

Клинички синдроми горе наведених две варијанте енцефалопатија:

• гидроцефалус (неуточненнаа);
• поремећај аутономног нервног система (неспецифициран);
• хиперактивно понашање, хиперексцитабилност;
• оштећење (кашњење) развоја мотора;
• комбиновани облици кашњења у развоју;
• симптоматске грчеве и ситуативно условљене пароксизмалне поремећаје (отврдњавајући епилептични синдроми).

Исходи:

• пуну надокнаду неуролошких абнормалности у првој години живота;
• можда нису неупадљиви функционални поремећаји.

Клинички синдром треће варијанте енцефалопатије:

• разни облици хидроцефалуса;
• тешки органски облици поремећаја менталног развоја;
• тешке облике поремећаја развоја мотора (церебрална парализа);
• симптоматска епилепсија и епилептични синдром раног детињства;
• пораз кранијалних живаца.

Исходи:

• Неуролошке абнормалности се не компензују до краја прве године живота;
• постоји укупан или парцијални неуролошки дефицит.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Критеријуми за дијагнозу феталне хипоксије

Критеријуми за дијагностику хипоксије укључују следеће.

• Малопројецт.
• Меконијум у амниотској течности.
• Промена индекса фето- и плацентометрије (ниска вода, структурне промене у плаценту, стање мембрана и пупчана врпца).
• Промена индекса доплер (абнормални проток крви индекси вредности у утеруса артерију, посуђе пупчаника, фетални средње церебралне артерије, патолошки проток крви у фетуса дуктус веносус у другој половини трудноће).
• Промена индикатора кардиомониторинга (фетална брадикардија мање од 120 у минути, монотонија ритма срчане активности, периодична децелерација, неактиван тест тестирања).
• Промена карактеристике амнионске течности (присуство мецониум) током амниосцопи (уколико је зрелост грлића је 6 ~ 8 Бисхоп скорови на скали када цервикалног канала прође једним прстом) или амниоцентезе (ако не постоје услови за амниосцопи).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Диференцијална дијагноза хипоксичних лезија централног нервног система

• Најважнија је диференцијална дијагностика између интракранијалних крварења хипоксичног генезе и траумата интракранијалног рођења.
• Епидуралне, субдуралне, супратенториалне, субентенторске хеморагије карактеристичне су само за трауматску трауму и не настају током хипоксије.
• Интравентрикуларне, паренхималне и субарахноидне хеморагије се развијају и код феталне хипоксије и са траумом од порођаја. Главни критеријуми за диференцијалну дијагнозу су:
  • историјски подаци;
  • карактеристике клиничке слике;
  • резултати истраживања.

[95]

Са интравентрикуларним трауматским крварењем

• У анамнези: чињеница о присуству трауме рођења (брза ротација главе, присилна екстракција плода).
• Клинички: често, али не увек, манифестација клиничке слике на 1-2 дана живота или касније, а не при рођењу.

Резултати истраживања.

• Нема специфичних метаболичких поремећаја.
• НСХ: деформација контура васкуларних плексуса.
• ЦСФ: смеша крви се детектује само у случајевима пенетрације крви у субарахноидни простор.

Са трауматским паренхималним крварењем (хеморагични инфаркт)

У анамнези: компликовано рођење (некомпатибилност канала рађања с величином главе фетуса, патолошке варијанте презентације фетуса итд.).

То је чешће код пуних донатора са великом масом (више од 4000 г) и рођеним.

Резултати истраживања.

• Метаболичке промене нису типичне.
• ЦТ, МРИ, ДЕГ су слабо информисани.

Са субарахноидним трауматским крварењем

У анамнези: аномалије порођаја (неусклађеност рођених на величину главе фетуса, патолошке варијанте презентације, инструментална достава). У 1/4 случајева комбинује се са преломима лобање.

Клинички симптоми:

• ретко се јавља, углавном у термину одојчади.
• угњетавање централног нервног система или хиперексцитабилност и конвулзије се развијају у року од 12 сати, васкуларни шок (у првим часовима), након чега следи измењена хипертензија; развој постхеморагичне анемије.

Резултати истраживања.

• Метаболичке промене нису типичне.
• НСГ: повећана подкортичка бочна супстанца на страни крварења, прогресивно ширење субарахноидног простора.
• ЦТ: повећање густине субарахноидног простора и њено накнадно ширење.

Интракранијална трауматска траума карактерише руптура интракранијалног ткива и крварење услед трауме рођења.

Хипоксичне лезије централног нервног система могу у неким случајевима разликовати од неуроинфекција, тумора мозга. У овим случајевима неопходно је користити информације добијене током истраживања ЦТ, МРИ и ЦСФ.

Лечење хипоксије фетуса и његових последица

Лечење у акутном периоду зависи од тежине хипоксије фетуса (асфиксија).

Тактика вођења новорођенчади са хипоксијом у соби за порођај је следећа.

• Отпуштање горњег респираторног тракта (усисавање садржаја из горњег респираторног тракта).
• Враћање спољног дисања.
• Загревање.
• Праћење виталних функција и симптоматска терапија према индикацијама.

Ако је новорођенче, који из здравствених разлога је примарни реанимација у соби испоруке, Апгар скор на 5 минута након рођења није достигла 7 поена, што је хитна потреба да се преведе у одељак (комора) интензивној нези.

Након завршетка реанимације у просторији за порођај новорођенчета са тешком хипоксијом, они се преносе у јединицу интензивне неге.

Сврха интензивне неге је превенција или минимизација функционалних и органских поремећаја узрокованих дејством неповољних перинаталних фактора.

Главни задатак интензивне неге је брза примарна (или рана) стабилизација стања болесних новорођенчади.

Комплекс медицинских и дијагностичких мјера за примарну стабилизацију државе укључује сљедеће мјере:

• Праћење (динамичка процена) виталних функција.
• Одржавање адекватне оксигенације (кисеоничке маске, шатори кисеоника). У одсуству независаног дисања или неефикасности, обезбеђена је респираторна подршка (присилно или помоћно присилно вентилирање плућа). Парцијални притисак кисеоника у респираторној смеши у пуном детету треба да буде у опсегу од 60-80 мм Хг, код недовољних дојенчади - 50-60 мм Хг. Хипероксигенација може довести до стварања слободних радикала и развоја фибротичних промена у плућном ткиву.
• Одржавање адекватне телесне температуре.
• Корекција функције кардиоваскуларног система.

Лекови који се користе за исправљање функције кардиоваскуларног система

Лек	Досије	Начин примене	Акција
Албумин	5% раствор 10-20 мл / кг кут)	Интравенозно капљице	Восполнение ОЦК
Глукоза	5-10% раствор, 10 мл / кг кут)	Интравенозно капљице
Инфукол	6% раствор 10 мл / кг кут)	Интравенозно капљице
Допамин	2-10 μг / кг хмин)	Интравенозно капљице	Вазопро детектори

• Репленисхинг циркулише запремина крви (ЦБВ): 5-10% раствора глукозе 10 мл / кг, 5% раствор албумина је 10-20 мл / кг, 6% раствор хидроксиетил скроб (ХЕС Инфукол) 10 мл / кг интравенски. Приликом спровођења инфузионе терапије, потребно је стриктно пратити волумен и брзину примене течности. Повећање волумена или брзине примене може довести до хипертензије.
• Увођење васкуларних лекова: допамин 2-10 μг / кгхмин) интравенозно капање.
• Посиндромное третман.

Припреме за конгениталну терапију

Лек	Досије	Начин примене	Индикације
Фуросемиде	1 мг / кг кут)	Интравенозно	Едем мозга
		Интрамускуларно
Допамин	2-10 μг / кг хмин)	Интравенозно
Декаметхасоне	0,5-1 мг / кг кут)	Интравенозно
		Интрамускуларно
Магнезијум сулфат	25% раствор 0.1-0.2 мл / кг кут)	Интравенозно	Интрацранијална хипертензија
Пхенобарбитал	10-20 мг / кг кут)	Интравенозно	Конвулзије
	5 мг / кг кут) -суппортна доза	Унутра
Диазепам	0,1 мг / кг - једнократна доза	Интравенозно
Натријум оксибат	20% раствор 100-150 мг / кг	Интравенозно
Антиваскуларна терапија:		Диуретики	(фуросемид

Дехидрациона терапија. Са развојем интракранијалне хипертензије препоручује се постављање 25% раствора магнезијум сулфата 0,1-0,2 мл / кгхт) интравенозно.

Антицонвулсант терапија прописана само у развоју напада: пхенобарбитал 10-20 мг / кг и.в. [доза одржавања оф - 5 мг / кгхсут)], 20% раствор натријум окибате 100-150 мг / кг интравенски, диазепам (Реланиум) 0,1 мг / кг .

Хемостатска терапија: 1% раствор вицасол 1,0-1,5 мг / кг кут), 12,5% раствор етамзилата (дицинон) 10-15 мг / кг кут) (за 2-3 ињекције).

Од 2 дана живота додатно узети у обзир динамику телесне тежине, електролита саставу крви, концентрације јонизованог калцијума концентрације у крвној плазми протеина, билирубина, уреа, креатинин, глукозе у крви.

Хемостатски препарати

Лек	Досије	Начин примене
Вицасол	1% раствор 1,0-1,5 мг / кг кут) 2-3 пута дневно	Интравенски, интрамускуларни
Дицинон	12.5% раствор 10-15 мг / кг кут)	Интрамускуларно, интравенозно

Третман у периоду опоравка

Курс за лечење лековима који побољшавају церебралну циркулацију и метаболичке процесе мозга:

• обнављање хемодинамике мозга: 0,5% раствор винпоцетина (Цавинтон) 1 мг / кг кут), винкамин 1 мг / кг кут);

Лекови који побољшавају церебралну циркулацију (селективна цереброваскуларна дејства)

Лек	Досије	Начин примене
Винпотсетин	0,5% раствор од 1 мг / кг кут)	Интравенозно капљице
	1 мг / кг 3 пута дневно	Унутра
Винкамине	0,5% раствор од 1 мг / кг кут)	Интрамускуларно
	1 мг / кг 3 пута дневно	Унутра

• Корекција метаболичких поремећаја можданих: хопантениц киселина (Пантогамум) од 0,25-0,5 г / дан, пирацетам (Ноотропилум) 30-50 мг / кгхсут) инсиде Церебролисинум 1 мл на 10 кг / дан.

У психотропних терапији укључују третман (неуротропски) средства: атсетиламиноиантарнаиа киселина (когитум) 0.5-1 мл орално, гама-аминобутерну киселине (Аминалон) от 0.1-0.25 г 2-3 пута дневно пиригинол (енцепхабол) 0,05 г 1-2 пута дневно, глутаминска киселина 0.1 г 2-3 пута дневно, глицин 0.3 г (2.1 таблете), 0,6 г (1 таблета) 2 пута дан.

• Према индикацијама, антиагрегативна (антикоагулантна) терапија: пентоксифилин (трентал) 2-3 мг / кг кут), 20% раствор пирацетама 30-50 мг / кг 1-2 пута дневно.
• Ако је потребно, обавља се постиндромна терапија (седатив, антиконвулзивна, дехидратација итд.).

Припреме "метаболичке" терапије (ноотропни лекови)

Лек	Досије	Начин примене
Пантогам	0,25-0,5 г / дан	Унутра
Пирацетам	30-50 мг / кг кут)	Интравенозно
	50-150 мг / кг три пута дневно	Унутра
Церебролисин	1 мл / 10 (кгсут) једном дневно или сваког другог дана	Интрамускуларно
Когитум	0.5-1.0 мл	Унутра
Еминенце	0,1-0,25 г 2-3 пута дневно	Унутра
Пиритинол	0,05 г (1/2 чајне жличице) 1-3 пута дневно	Унутра
Глутаминска киселина	0,1 г 2-3 пута дневно	Унутра
Глицине	0,3 г ('/ 2 таблете) 2 пута дневно	Унутра

Антигагантни препарати

Лек	Досије	Начин примене
Пентоксифилин	2-3 мгДкгсут)	Интравенозно капљице
Пирацетам	20% раствор 30-50 мг / кг 1-2 пута дневно	Интравенски, интрамускуларни

• Исправите фокалне поремећаје (масажа, гимнастика, посебна пилота).
• Спровести могућу корекцију поремећених функција (вид, оштећење слуха), поремећаји говорне терапије, ортопедски поремећаји, психолошки проблеми.
• Они решавају проблем могућности хируршког лечења прогресивним хидроцефалусом.
• Клиничко праћење у поликлиници

Дете које подвргнути хипоксију, треба посматрати педијатар, неуролога, ортопед, офталмолог, оториноларинголог, логопеда, психолога и, у неким случајевима, социолога.

Спречавање хипоксије фетуса

• Пренатална дијагноза материце-фетоплаценталне инсуфицијенције (МППН) код трудница.
• Превенција МППН код трудница у ризику.
• Правовремени и адекватан третман МППН код трудница.
• Лечење компликација трудноће доводи до развоја хипоксије.
• Оптимизација метода испоруке у патологији, што је главни узрок развоја МППН.
• Дијагноза ПАП-а током трудноће се врши користећи следеће методе:
  • УС-фетометрија и плацентометрија;
  • Допплерометрија крвотока у посудама утеро-плаценталног комплекса;
  • праћење срчане активности фетуса;
  • амниосцопиес;
  • амниоцентеза.
• Превенција МППН код трудница у ризику се врши уз помоћ препарата од витамина Е, глутаминске киселине и есенцијалног.
• Терапија МППН-а укључује:
  • нормализација утероплаценталног крвног тока враћањем васкуларног тона, реолошких и коагулационих својстава крви;
  • побољшање метаболизма плаценте;
  • повећати имунолошку реактивност труднице;
  • нормализација структурних и функционалних особина ћелијских мембрана;
  • терапија кисеоником.
• Лечење компликација трудноће која доводи до развоја хипоксије: корекција анемије, ОПГ гестозе, угрожени прекид трудноће, антифосфолипидни синдром, дијабетес мелитус, итд.
• Одлука о питању благовремене испоруке и избору методе испоруке (оперативне врсте или путем природних патријоналних начина).
• Са растућим знацима хипоксије током трудноће, препоручује се претерана оперативна испорука (царски рез).
• Ако се код порођаја пронађе акутна фетална хипоксија, одлучује се питање хитне оперативне испоруке.
• У случају одлагања (током трудноће од 41 недеље или више) треба се придржавати активне тактике управљања трудноће (рођење, амниотомија).