Хипоксија

Хипоксија - недостатоцхност кисеоника, стање које настаје када недовољна снабдевање кисеоником из организма ткива или повреду њеног коришћења у процесу биолошке оксидације прати бројним патолошким стањима, као компонента патогенезе и клинички манифестују Хипоксични синдром, на основу хипоксемијом. Надамо се да разумете терминологију: хипоксије - недостатак снабдевања кисеоником ткива кисеоником, хипоксемију - недостатак кисеоника у крви. Поремећај метаболизма је на нивоу мембрана: алвеолус је крв; мембрана крвних ћелија; интерстицијска кисеоника.

Широка примена је пронађена у класификацији Барцрофта (1925), касније су класификације алтернативне само у терминологији, али суштина је иста.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Врсте хипоксије

Хипоксем по генези подељен је на 4 врсте:

1. респираторна хипоксија проузрокована слабљењем вентилације и заменом гаса на нивоу алвеоларне капиларне мембране;
2. хемијска хипоксија проузрокована повредом транспорта кисеоника у ткива због анемије или везивања хемоглобина (ЦО тровања, цијанид);
3. циркулаторна хипоксија, узрокована протоком крви, микроциркулацијом и размјеном гаса на нивоу крвног ткива;
4. хипоксија комбиноване генезе, када се воде све 3 прве компоненте хипоксемије. Брзина развоја и трајања разликује се: фулминантна, акутна, субакутна и хронична хипоксемија.

Респираторна Хипокиа може бити узрокована спољним факторима због: за смањење кисеоника парцијални притисак у спољном окружењу док је у разређене атмосфере, нпр, у (типична развој синдрома висине де Ацоста - кратког даха, краткоћа даха, цијаноза, вртоглавица, главобоља, кршење слух, вид, свест); то хиперкапнијске условима (вишак угљен-диоксида у атмосфери) у затвореном простору, рудници итд са лошом вентилацијом, као хиперкапнију по себи не изазива размену гасова поремећаја, обратно, побољшава церебрални проток крви и доток крви у миокарда, али недостатак кисеоника доводи до развој ацидозе; витх хипоцапниц условима развијају током хипервентилације услед појачаним и често дисање, што доводи до угљен диоксида је испран из крви са развојем алкалозе, а депресивна респираторни центар. Унутрашњи фактори могу бити последица: алвеоларне хиповентилације током гушења, инфламаторним процесима, бронхоспазам, страних тела; смањење плућа респираторна површина прелома алвеоларног сурфактанта, пнеумоторакс, пнеумонија; патологија респираторних механике у супротности са дрвеном грудима, дијафрагме оштећења, грчевима услова респираторних мишића; поремећаји централног регулације респираторног центра оштећен због повреде или болести мозга или инхибиција хемијских агенаса.

Циркулаторни хипоксија формиране са кардиоваскуларним болестима, када проток крви смањен у свим органима и ткивима или на локално смањење протока крви изазване вазоконстрикције, еритроцита стагнације, тромбозу, артериовенској маневрисање и други.

Хемијска хипоксемија је одређена смањењем хемоглобина у циркулацији због анемије или блокаде хемоглобина токсичним супстанцама, на пример, угљенмоноксидом, цијанидима, левизитом итд.

У посебном облику, хипоксемија је изузетно ретка, јер су сви повезани патогенетским ланцем, само једна од врста је окидач, узрокујући везу и друге. На примјер, акутни губитак крви може послужити: хемијска компонента узрокује поремећај и проток крви, што заправо ствара "шок" плућа са развојем респираторне компоненте "респираторни дистрес синдром".

Лигхтнинг облици хипоксију попут тровања цијанидом, не дам Клиничке манифестације хипоксија синдрома, јер смрт се јавља одмах, више од тога, у случају тровања угљен моноксидом и цијанида везан хемоглобина даје кожи ружичасти "здрав" боју.

У акутном облику (од неколико минута до неколико сати) развија агониста синдром, што манифестује декомпензацију функцију свих органа и система и, изнад свега, дисање, срце и мозак, као ткива мозга најосетљивији на хипоксију.

У субакутном (до неколико дана или недеља) и хроничним, континуираним месецима и годинама, формира се изразита клиничка слика хипоксичног синдрома. У овом случају и први мозак пати. Различите неуролошке и психијатријске промене се развијају, уз опште доминантне церебралне симптоме, дифузни поремећај функција централног нервног система.

На почетку, активна унутрашња инхибиција је поремећена: узбуђење, евфорија се развија, критична оцена стања се смањује, а моторна анксиозност се јавља. Затим, понекад у почетку симптоме угњетавање Цортек: летаргија, поспаност, зујање у ушима, главобоља, вртоглавица, летаргија, оштећење свести до. Може доћи до конвулзија, нехотичног уринирања и дефекације. Понекад свесност постаје просветљена, али инхибиција остаје. Постепено се јављају повреде повећања церебралне и периферне инерцације, фокалне симптоматологије.

Са продуженом хипоксијом мозга, ментални поремећаји постепено се развијају: делириум, Корсаков синдром, деменција и други.

Конвулзивни синдром и хиперкинезија су различити у хипоксији. Обично грчеве јављају под утицајем спољног стимуланса, шикаре> јављају у облику миоклонус: почну са лица, руку, а затим укључе и друге мишиће екстремитета, стомак, понекад са опистхотонос формиране екстензорних хипертонија. Конвулзије, као и тетануса, су тоник и клонусно у природи, али, за разлику од њега, процес укључени у малим мишићима (у тетануса стопала и руке биле слободне), увек је дошло до повреде свести (у тетануса се чува).

Од друге органе и системе дисфункција приметио иницијално, а затим депресија кардиоваскуларног система, респираторног, ренални развија отказивање јетре услед формирања хипоксичну масног дистрофију, гранула, вацуолар. Комплекс полиорганске инсуфицијенције се чешће развија. Ако се хипоксија не заустави, процес прелази у атонално стање.

Дијагноза, поред општег клиничког прегледа, треба да укључи и проучавање стања киселинске базе крви. Без сумње, ово је могуће и потребно је то урадити само у условима јединице интензивне неге, а интензивни третман хипоксије треба обавити специјалиста за оживљавање.