Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Хипопролиферативна анемија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хипопролиферативна анемија је резултат недостатка еритропоетина (ЕПО) или смањења његовог одговора; они су, по правилу, нормохроми и нормоцити. Болести бубрега, метаболичке и ендокрине болести најчешће су узрок ове врсте анемије. Циљ лечења је исправљање основне болести, а понекад и употреба еритропоетина.
Гипопролифератсииа анемија је најчешћи механизам бубрежних болести, стања или хипометаболичком ендокриног болести (нпр хипотироидизам, хипопитуитаризам) и хипопротеинемије. Механизам анемије повезан је са недовољном ефикасношћу или са недовољном продукцијом еритропоетина. Код хипотаболичких стања, такође постоји недовољна реакција на коштаност на еритропоетин.
[Анемија код болести бубрега
Неадекватна производња еритропоетина код бубрега и тежина анемије корелирају са прогресијом бубрежне дисфункције. Анемија се јавља када је клиренс креатинина мањи од 45 мл / мин. Поремећаји гломеруларног апарата (на пример, амилоидоза, дијабетична нефропатија) најчешће показују најизраженију анемију за њихов степен исекретне инсуфицијенције.
Термин "анемија узрокована болешћу бубрега" одражава само чињеницу да је узрок анемије представља смањење еритропоетин, али друге механизми могу прошири њен интензитет. Уз уремију, може се развити умерено изражена хемолиза, чији механизам је нејасан до краја. Понекад је фрагментирана еритроцити (трауматска хемолитичка анемија), који се манифестује ако су оштећене реноваскуларне ендотел (нпр малигна хипертензија, нодуларни артритиса или акутни кортикалне некроза). Трауматична хемолиза код деце може бити акутна, често смртоносна и дефинисана је као хемолитички-уремички синдром.
Дијагноза се заснива на присуству реналне инсуфицијенције, нормоцитиц анемије ретицулоцитопениа у еритроидна хиперплазије периферне крви недовољно за одређени степен анемије. Фрагментација еритроцита у размазу периферне крви, нарочито када је комбинована са тромбоцитопенијом, претпоставља присуство трауматске хемолизе истовремено.
Циљ терапије је побољшање функције бубрега и повећање производње црвених крвних зрнаца. Код нормализације функције бубрега, анемија се постепено нормализује. Код пацијената на дуготрајној дијализи, еритропоеза се може побољшати, али потпуна нормализација ретко се постиже. Терапија избора је примена еритропоетина из дозе од 50 до 100 У / кг интравенозно или субкутано 3 пута недељно истовремено са постављањем гвожђа. У скоро свим случајевима, максимално повећање нивоа црвених крвних зрнаца постиже се у 8-12 недеља. Редуковане дозе еритропоетина (приближно 1/2 иницијалне дозе) се затим могу прописати 1 до 3 пута недељно. У трансфузијама, по правилу, нема потребе.
Друга хипопролиферативна анемија
Клиничке и лабораторијске карактеристике других хипо-пролиферативних нормохромних, нормоцитичких анемија су сличне анемији код обољења бубрега. Механизам анемије у условима дефицијенције протеина може бити узрокован општим хипотаболизмом, који може смањити реакцију коштане сржи на еритропоетин. Улога протеина у хемопоези је и даље нејасна.