Хронични не улкусни колитис: патогенеза

Главни патогенетски фактори хроничног колитиса су:

1. Директно оштећење слузокоже дебелог црева под утицајем етиолошких фактора. Ово се првенствено односи на ефекте инфекције, лекова, токсичних и алергијских фактора.
2. Кршење имунолошког система, нарочито, смањење заштитних функција гастроинтестиналног имунолошког система. Лимфоидно ткиво гастроинтестиналног тракта служи као прва линија специфичне заштите од микроорганизама; већина ћелија које производе Игове (Б-лимфоцити и плазмоцити) налазе се у Л. Проприи црева. Присуство локалног имунитета, оптимална синтеза цревног зида имуноглобулина А, лизозим је поуздана заштита од инфекције и спречава настанак заразног инфламаторног процеса у цревима. Са хроничним ентеритисом и колитисом, продукција цревног зида имуноглобулина (првенствено ИгА), лизозима, смањује, што доприноси развоју хроничног колитиса.
3. Развој сензибилизације пацијентовог организма на цревну микрофлору и микроорганизама у другим жариштима инфекције игра важну улогу у патогенези хроничног колитиса. У механизму развоја микробиолошких алергија важне су промене у својствима аутомикрофлора, повећање пропустљивости црева црева за микробне антигене и алергије на храну.
4. Аутоимунски поремећаји такође играју улогу у развоју хроничног колитиса (углавном у тешком току). Ногаллер М. А. (1989), М. Кс. Левитан (1981) пружили доказе о сензибилизације на антигене дебелог мукозе и продукцију антитела у модификованом епитела интестиналног зида.
5. Укључивање цревног нервног система у патолошки процес доводи до поремећаја моторичке функције црева и доприноси развоју трофичних поремећаја слузокоже дебелог црева.
6. Дисбактериоза је најважнији патогенетски фактор хроничног колитиса, који подржава запаљен процес у слузокожи колона.
7. Повреда секрета гастроинтестиналних хормона, биогених амина, простагландина. Гастроинтестинална дисфункција ендокриног система доприноси поремећаја моторне функције црева, развоја дисбиосис, погоршава упалу у слузокожи црева, секреторне поремећаје, излучивања функцију дебелог црева. Конкретно, у хроничној колитиса смањује апсорпцију воде у десне половине дебелог црева, омета апсорпцију и секрецију воде и електролита у левом делу.

Међу биогеним аминима важна улога припада серотонину. Познато је да се у фази погоршања хроничног колитиса примећује хиперсеротонемија. Његова тежина је у корелацији са карактеристикама клинике. Дакле, хиперсеротонинемија је комбинована са дијарејом, хипоксеротонемијом - са запињањем. Висок ниво серотонина доприноси развоју дисбактериозе, нарочито колонизације у цревима хемолитичке Е. Цоли.

Патоморфологија

Код хроничног колитиса, запаљен процес у слузници дебелог црева комбинира се са његовим дегенеративним-дистрофичним променама, а са продуженим током болести се развија атрофија мукозе.

Хронични колитис без атрофије мукозне мембране у периоду погоршања карактерише чињеница да је мукозна мембрана пунокрвна, са прецизним крварењем и ерозијама. Хистолошки преглед слузнице открива лимфидно-плазмоцитну инфилтрацију Л. Проприа, повећање броја пехарских ћелија.

Хронични атрофични колитис карактерише глаткост зглобова, грануларност слузокоже, има бледу сиву боју. При микроскопском прегледу забиљежено је изједначавање вили, смањење крипта и број пећићних ћелија. Карактеристична је лимфидна-плазмоцитна инфилтрација проприа слузнице.

Периодична погоршања овог облика колитиса могу довести до развоја површинског цистичног колитиса . У овом случају, криптови су цистички растегнути због акумулације велике количине слузи у њима, а епителиум који покрива гробницу је гурнут. Друга врста атрофичног колитиса је дубоки цистични колитис . У овом случају се откривају цревне жлезде или цевасте структуре у субмукозном слоју црева, у увећаном лумену чији је ексудат видљив. До хроничног колитиса уобичајено је навести само дифузни облик дубоког цистичног колитиса, и сматрати локалну форму као компликацију "самотног чира".

Недавно, описује јединствени облик хроничног колитиса, у којој означен задебљање дужну субепителијалних колагена, слој - тзв колагена колитис . Када колаген колитис електрон-микроскопске откривена у базалним мембране колаген, микрофибрила, аморфног протеина и имуноглобулина. Неки аутори сматрају да се болест заснива на неспецифичне упале са перверзију синтезе колагена, други - да је аутоимуна у природи, као у комбинацији са другим аутоимуним болестима (тироидне, спојнице) и заснива се на "болест" перикрипталних фибробласта које постају објекат миофибробластс.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],