Хронични опструктивни бронхитис: симптоми

Клиничка слика ХОБП-а састоји се од различите комбинације неколико међусобно повезаних патолошких синдрома.

ЦОПД карактерише спор постепеним напретком болести, а самим тим и већина пацијената код доктора прекасно, у доби од 40-50 година, када већ постоји довољно значајна клинички знаци хроничне инфламације и бронхијалног опструкција синдром 6ронхов као кашаљ, отежано дисање и смањену толеранцију на свакодневне напор.

Решити

Приликом испитивања, по правилу, могуће је утврдити да на појаву ових симптома претходи пушење цигарета најмање 15-20 година и / или више или мање продужено излагање релевантним опасностима од производње. Често пацијент приметио честе бронхопулмонална инфекција ( "прехладе" болест, вирусна инфекција, "акутни бронхитис", итд), као и хроничне болести горњих дисајних путева или тешко наслеђивања.

У већини случајева важно је провести полквантитативну процену једног од најважнијих фактора ризика за пушење ХОБП. У ту сврху се рачуна број тзв. Индекса пушача. Да би се то урадило, просечан број цигарета који се пуши по дану умножава се бројем месеци у години, тј. На 12. Ако индекс премаши 160, онда се пушење код овог пацијента сматра озбиљним факторима ризика за ЦОПД. Ако индекс прелази 200, такав пацијент треба класификовати као "злонамерни" пушач.

Предложене су друге методе квантитативне евалуације пушења. На пример, да се утврди укупан број такозваних "пацкс / година" пуши просечан број цигарета попушених дневно множи са бројем година током којих пацијент наставља да пуши, и поделити резултат од 20 (број цигарета у стандардном паковању). Ако број "пакета / година" достигне 10, пацијент се сматра "безусловним" пушачем. Ако ова цифра прелази 25 "паковања / година", пацијент спада у категорију "злонамерних" пушача.

Важно је да се сазна детаљно могући утицај на различитим неповољним факторима пацијента животне средине и производњу штетних материја, нарочито дугорочни боравак у еколошки угроженим областима, рад у опасним условима, изложеност испарљивих загађивача, итд

На крају, ниједно мање важно је информација о честим "хладним" болестима, првенствено респираторним вирусним инфекцијама, које имају снажан штетни ефекат на респираторну мукозу и паренхиму плућа.

Жалбе

Најранији симптом појављује у ХОБП пацијената чак у младости, много пре него што траже медицинску помоћ, кашаљ са благим одвајања слузнице или муко-гнојни испљувак, који већ дуже време, постоје само ујутро ( "морнинг пушача кашаљ"). Као и болесника са хроничним бронхитисом необстурктивним, кашаљ је важан механизам пречишћавање бронхија обиља бронхијалних секрета, који се формира као резултат неуспјеха мукоцилијарно транспорта, која се манифестује у почетку само ноћу. Непосредни узрок кашљаја је иритација рефлексогених зона кашља који се налазе на местима поделе великих бронхија и на подручју бифуркације трахеје.

Временом кашаљ постаје "уобичајен" и брине пацијента током дана, а нарочито ноћу, када пацијенти заузимају хоризонтални положај у кревету. Кашаљ се обично интензивира током хладне и влажне сезоне, када се јављају најчешће ексацербације ХОБП. Као по правилу, такве ексацербације се релативно лоше разликују у симптомима и јављају се са нормалном или незнатно повишеном температуром субфебрилне телесне тежине. Ипак, чак и током овог периода, пацијенти су приметили потешкоће у дисању, диспнеју, као и слабости, опће слабости, брзог умора мишића, смањене ефикасности. Кашаљ се интензивира, постаје трајнији. Спутум постаје гној, количина се повећава. Трајање таквих егзацербација се повећава и достиже 3-4 недеље, нарочито ако се развију у позадини респираторних вирусних инфекција.

Посебно тешка цури гнојни погоршања хроничног бронхитиса, одликује фебрилне телесне температуре изражена лабораторијске токсичност и упалу (леукоцитозу, лево померање хемограм, брзине седиментације еритроцита, повишен крвни протеина акутне фазе запаљења, итд).

Директни узроци егзацербације хроничног бронхитиса су "субцоолинг" вирусне инфекције, огроман утицај испарљиви иритирајући (нпр претерано интензивна пушење или изложеност загађивачима или производном национални карактер), као и озбиљна болест интерцуррент, телесно замарање и др.

Други обавезни симптом, карактеристичан за скоро све пацијенте са ХОБП-ом, јесте краткоћа даха, што указује на настанак бронхијалног опструктивног синдрома и лезије дисајних дијелова плућа.

У већини случајева код пацијената са ХОБП-ом, краткоћа даха се јавља након неколико година од појаве болести, тј. Значајно након појаве кашља са флегмом. Често пацијентима перципирају почетне манифестације опструктивног синдрома и респираторне инсуфицијенције само као малу тежину дисања, удобност дисања код физичког напора. Осим тога, пацијенти током овог периода не могу се жалити на отежан задах или кратак удах, а само пажљива анализа свих субјективних осећања пацијента допушта лекару да почне манифестације респираторне инсуфицијенције.

У овим случајевима, пацијенти са ХОБП могу посматрати све веће смањење толеранције вежбања, што се манифестује интуитивним смањењем темпа ходања, потребе за заустављањем одмора, на пример, приликом пењања степеницама итд. Често се осећа изразит замор мишића током извођења уобичајене вежбе за одређеног пацијента

Временом, тешкоћа дисања постаје све специфичнија и сами пацијенти обраћају пажњу на овај важан симптом болести. Штавише, диспнеа постаје главна тужба пацијента са ХОБП. У проширеном стадијуму, диспнеа постаје експирациона, интензивира се са физичким напрезањем и погоршањем хроничног бронхитиса. Удисање хладног ваздуха, смањење атмосферског притиска (високе планине, авионски летови) такође узрокују пораст диспнеја.

Коначно, у тешким случајевима бронхијалне опструкције, манифестује нападима хаковање непродуктивна кашаљ, дијагностички и прогностички значај који је фундаментално разликује од кашља изазваног неуспеха мукоцилијарно транспорта и хипосекрецијом слузи. Напади су често праћени повећаним краткорочним знакова опструктивна респираторна инсуфицијенција - кратак дах, цијаноза, тахикардија, као отицања вратних вена, која може бити у вези са раном експиријумског колапсом малих бронхија. Као што знате, овај механизам бронхијалне опструкције се заснива на два главна разлога:

1. Када губитак протока ваздуха малих бронхија због присуства тамо оф спутума, мукозалном едема или бронхоспазам током ексхалацији интрапулмоналну расте притиска драматично, што доводи до додатног компресије малих бронхија и додатно повећања њиховог отпор протоку ваздуха. Улога овог механизма повећава се са нападима болних, непродуктивних кашља и емфизема, праћено значајним смањењем еластичности плућног ткива.
2. Феномен Бернулли је други најважнији механизам раног експирацијског колапса бронхија у сужавању њих. Сума притиска ваздуха дуж уздужне оси и бочног притиска на бронхијалном зиду је константна. Са нормалним бронхијалним луменом и релативно малим линеарним протоком ваздуха током издисавања, бочни ваздушни притисак на бронхијалном зиду је довољан да спречи њихов рани колапс.

Са затезањем бронхија и током кашља, линеарни проток ваздуха се повећава, а бочни притисак се нагло смањује, што доприноси раном колапсу малих дисајних путева на самом почетку издисавања.

Дакле, најкарактеристичнији знак ХОБП-а је рано појављивање кашља са флегмом, а тек након неколико година - везивање експирационе диспнеа. Само у ретким случајевима, диспнеја може бити манифестан симптом болести која се јавља истовремено са продуктивним кашљем. Ова карактеристика развоја клиничких манифестација ХОБП је типична за пацијенте изложене истовременом интензивном излагању неколико фактора ризика, на пример, злонамерног пушења у комбинацији са радом у опасној производњи у атмосфери испарљивих загађујућих материја.

Физички преглед

Када се генерално испитају пацијенти са ХОБП у почетним стадијумима болести, значајне разлике од норме, по правилу, не показују. Уз даље прогресије болести, појављује се настанак бронхијалног опструктивног синдрома и тешке респираторне инсуфицијенције код пацијената са ЦОПД. Као последица артеријске хипоксемијом, смањене окихемоглобин и повећање концентрације смањења хемоглобина у крви која проистиче из плућа, цијаноза обично стиче дифузну природу и има посебну сиву боју (дифузно сиве цијанозу). Најчешће је приметно на лицу, горњој половини пртљажника. Кожа је топла на овај додир ако нема знакова срчане декомпензације код пацијената са хроничним плућним срцем. Треба запамтити да не постоји директна корелација између степена респираторне инсуфицијенције и тежине цијанозе.

У присуству истовремена бронхиектазије или хроничног бронхитиса гнојних, у неким случајевима, током инспекције, могуће је идентификовати врсту цлуббинг као батака и ноктију промена као временским прозорима (симптом "батаци" и "сат чаше").

На крају, развој декомпензованом хроничне плућне срца и десног срца може бити праћена појавом периферне едема, као и променљиве природе цијанозе - то уплете: на позадина дифузне бојење коже открива интензивније плаветнило усана, врхове прстију, итд (ацроцианосис).

Практично сви пацијенти са ХОБП имају емфизематски торакални знак када се испитају. У типичним случајевима примећује се:

• повећање трансверзалне и посебно антеропостериорне величине грудног коша (у неким случајевима постаје "бачваст");
• "Кратки врат" због чињенице да су груди замрзнуте на висини инспирације;
• распоређени (више од 90 °) епигастички угао;
• глаткост или отицање супрацлавикуларних јама;
• већи хоризонтални правац ребара и повећање међуградских простора;
• чврсто држање лопатица до груди, итд.

Губљење говора услед развоја емфизема је ослабљено, али подједнако у симетричним пределима грудног коша.

Перцуссион на целој површини плућа одређује ударачки звук кутије. Доње границе плућа померају се надоле, а горњи су нагоре. Смањена је респираторна екскурзија доње ивице плућа, нормално 6-8 цм.

Са аускултацијом је вероватније да ће се десити ожиљак везикуларног дисања, стичући посебно ниску сјенку (памучни удах), који је такођер повезан са присуством м емфизем плућа. Умањење дисања, по правилу, једнако се изражава преко симетричних места плућа. Такође постоји продужетак фазе издисавања због присуства бронхијалног опструктивног синдрома (обично је однос инспирације и истека 1: 1,1 или 1: 1,2). У почетним стадијумима развоја ЦОПД-а, када преовладавају запаљенске промјене у бронхима, а емфизем плућа није толико изражен, тешко се могу чути плућа над плућним пољима.

Најзначајнији аускултативни знак хроничног опструктивног бронхитиса је раштркане сухе пиштоле. Њихова тоналност зависи од калибра бронхија у којој се формирају. Хигх (требле) суво Ралес показују значајно сужавање дисталних (мањи) бронхија због присуства тамо велике количине вискозног мукуса, мукозалном едема или грча малих бронхија. Крипс се боље чују током издисања и мењају се кад кашлате (посуда нестаје или се смањује). Напротив, издужење, напротив, доводи до повећања или појављивања високотоних сувих пиштоља.

Низак (бас) зујање и "зујање" сувих сисара указују на присуство вискозног спутума у проксималним (великим и средњим) бронхима.

У неким релативно ретким случајевима, ЦОПД пацијенти могу да слушају и влаге малим и средњим бубблинг Рале, која указује на присуство течних слузи у бронхија или шупљине формација повезаних са бронхија. У овим случајевима најчешће говоримо о присуству бронхиектазиса.

Важан аускултурни феномен код пацијената са хроничним опструктивним бронхитисом и ХОБП-ом се на даљину чују на даљину. Обоје обично имају карактер дугих, продужених, вишестепених сувих пиштоља, обично више изражених у издисању.

Када се изрази синдром бронхијалне опструкције, далекосежна честица често се чује пуно боље него суво пискање откривено током аускултације у грудима.

Код пацијената са ХОБП, важно је стално окружују физичке знакове, полуцхеннние у проучавању кардиоваскуларног система, што може указати на присуство плућне хипертензије и плућне болести срца. Међу ових симптома су интензивирани и просула срчани импулс и епигастрични пулсирање, што указује на присуство означеном хипертрофије и дилатација десне коморе. Када удараљке у овим случајевима могу се наћи праву пребаци десну ивицу релативне тупост срца (дилатација десне коморе и десне преткоморе), а оскултација слабљење сам тон и благи систолног шум трикуспидној регургитације, која развија, углавном са тешким десне коморе дилатација код пацијената са декомпепсированним плућно срце. Шум се обично појачан током дубоког инхалације (Риверо-Корвалло симптома), јер у овом периоду респираторног циклуса повећава проток крви у десног срца и, сходно томе, обим крви у десној преткомори повратног тока крви.

У тешкој болести, у пратњи формирањем плућне артеријске хипертензије и плућне болести срца, ЦОПД пацијенти могу открити парадоксални пулс - смањење систолног крвног притиска током опуштајући дубоко удахните више од 10 мм Хг. Чл. Механизам ове појаве и његов дијагностички значај детаљно су описани у поглављу 13 првог тума овог приручника.

Треба напоменути да се већина ових симптома јавља развојем изразитих знакова плућног срца и хроничног срчаног удара. Осетљивост најкарактеристичнијих клиничких знакова хипертрофије десне коморе - повећан срчани удар и епигастрична пулсација - чак иу тешким случајевима не прелази 50-60%.

Најзначајнији знаци бронхообструктивног синдрома код пацијената са ХОБП су:

• Диспнеја, претежно експираторне природе, која се појављује или погоршава физичким напором и кашљем.
• Напади површинског, ниско продуктивног кашља, у којем мали број спутума захтева велики број кашаљских потискивања, чија јачина се значајно смањује.
• Проширење фазе издисавања са мирним и посебно присилним дисањем.
• Секундарни емфизем плућа.
• Разбацано суво сисанче у плућима високог тонуса, чуло се мирним или присилним дисањем, а такође и са удаљеним таласима.

Стога, хронични опструктивни бронхитис представља полако напредујућу болест с постепеним повећањем озбиљности клиничких симптома и обавезним појављивањем у различитим стадијумима прогресије болести:

• синдром поремећаја транспорта мукозијара (кашаљ, спутум);
• бронхообструктивни синдром;
• респираторна инсуфицијенција према опструктивном типу, праћена артеријском хипоксемијом, а затим хиперцапнијом;
• плућна артеријска хипертензија;
• компензирано и декомпензирано хронично плућно срце.

Могућност другачије комбинације клиничких манифестација ових синдрома објашњава разноликост индивидуалног клиничког тока болести.

Од практичног значаја су различите комбинације знакова хроничног бронхитиса и емфизема, у зависности од којих се дно главних клиничких типова КСОБЛ изолује:

Емфизематозна тип (тип А "одисхецхни», «пинк пуффер» - «пинк пуши") карактерише значајан превласт морфолошких и функционалних карактеристика емфизема, док стварни симптоми хроничног бронхитиса су изражени у знатно мањој мери. Емфизематски тип ЦОПД чешће се развија код особа са астеничним градјењем и смањеном телесном тежином. Повећана лунг механизам ваздушност вентил обезбеђује ( "аир трап") инспираторног проток ваздуха улази у алвеоле, и на почетку или у средини издисаја малих дисајних путева су затворени због издисајног колапса малих дисајних путева. На издисају се, дакле, отпор респираторног тракта на проток ваздуха знатно повећава.

Присуство наглашених, обично панакинарних плућних емфизема и повећане проширености плућног ткива, које не врши значајну отпорност на инспирацију, узрокује значајно повећање алвеоларне вентилације и тренутног волумена респирације. Због тога је респиратор у мировању, по правилу, ријетко и дубоко (хиповентилација је одсутна).

Стога, код пацијената са ЦОПД емфизематозна тип задржао нормалну вертикални градијент вентилације и протока крви у плућима, тако сама значајне повреде вентилација-перфузије односа и тиме гас екцханге абнормалности и задржао нормалним крвним гасове.

Ипак, капацитет плућа дифузија и вентилације капацитета резерве драстично смањен због пада укупне површине алвеоларне мембрану и смањење капилара и алвеоле. У овим условима, најмања физичка оптерећења доводе до убрзања плућног крвотока, док се не појављује одговарајуће повећање дифузивности плућа и запремина вентилације. Као резултат, ПаО2 се смањује, развија се артеријска хипоксемија, а појављује се диспнеја. Стога, код пацијената са емфиземном врстом ХОБП-а дуго времена, краткоћа даха се појављује само уз физички напор.

Напредак болести и даље смањење дифузивног капацитета плућа праћено је појавом диспнеја у мировању. Али чак иу овој фази болести постоји јасна зависност манифестације диспнеа на количину физичке активности.

У складу са овом динамиком респираторних поремећаја код пацијената са емфиземном врстом ЦОПД, детаљна слика респираторне инсуфицијенције, плућне артеријске хипертензије и хроничног плућног срца формира се релативно касно. Кашаљ са малим спутумом код ових пацијената, обично се јавља након појаве диспнеа. Према Митцхеллу РС, сви симптоми ХОБП развијају се 5-10 година касније него код бронхијалног типа ЦОПД.

Доступност диспнеја при напору, након чега дуге пацијенти "пуфф", надувавање гузови интуитивно постизање повећање интрапулмоналну притисак који донекле смањује феномен раног експиријумског бронхијалног колапса и продуженог одсуство цијаноза и знакова плућне срца био је основа за чињеницу да пацијенти са емфизематозна укуцајте ЦОПД под називом "пинк пуффинг" ("пинк пуффер").

Бронхитицхески тип (тип Б, «блуе блоатер» - «цијанотични едематозна") генерално у складу са горе описаним манифестацијама хроничног опструктивног бронхитиса у комбинацији са тсентроатсинарнои емфизема. Тако ЦОПД варијанта, као резултат хиперсекрецију мукуса, мукозе едем и бронхоспазам примећен значајан пораст отпорности као издисања и удисања, који одређује појаву укупне и алвеоларне хиповентилације пожељно у доњем плућима, промену вертикалну вентилацију градијента и рано напредне поремећаји вентилација-перфузије односи који доводе до појаве артеријске хипоксемије и диспнеа. У каснијим фазама болести због умора од респираторних мишића и повећава функционални Деад Спаце је повећана ПаЦО2 и гиперкапиииа јавља.

Код пацијената са бронхитисом ХОБП, плућна артеријска хипертензија се развија раније него код емфиземног типа, појављују се знаци декомпензираног хроничног плућног срца.

У плућима Оскултација открио знакове бронхијалне опструкције синдрома (сувог шиштање, продужава издисање), се чешће посматра цијаноза, периферни едем и друге знаке респираторне инсуфицијенције и хроничну болест плућне срца због чега ови пацијенти се понекад фигуративно назван "цијанотични едематозна» блоатер »).

Описане две клиничке варијанте курса болести у чистој форми су ријетке, нарочито емфиземске врсте ЦОПД. Практичари се често срећу са мешовитом верзијом тока болести.

Компликације хроничног опструктивног бронхитиса

Најзначајније компликације хроничног опструктивног бронхитиса укључују:

• емфизем плућа;
• респираторна инсуфицијенција (хронична, акутна, акутна на позадини хроничне);
• бронхиецтасис;
• секундарна плућна артеријска хипертензија;
• плућно срце (компензирано и декомпензирано).

Треба обратити пажњу на високу инциденцу акутне пнеумоније код пацијената са хроничним опструктивним бронхитисом. То је због блокаде вискозног спутума бронхија, повреде њихове функције дренаже и оштрог смањења функције локалног система бронхопулмоналне заштите. Заузврат, акутна пнеумонија, која може бити озбиљна, погоршава повреде бронхијалне пролазности.

Изузетно озбиљна компликација хроничног опструктивног бронхитиса је акутна респираторна инсуфицијенција са развојем акутне респираторне ацидозе. Развој акутних респираторних неуспеха често због утицаја акутног вирусног, микоплазме или бактеријске инфекције, ретко - плућна емболија, спонтани пнеумоторакс, јатрогених фактори (третман са бета-блокаторима, хипнотици, седативи, наркотика, депримира респираторни центар).

Једна од најчешћих и прогностички неповољних компликација дуготрајног хроничног опструктивног бронхитиса је хронично плућно срце.

Тренутне и прогнозе

Ток КОПБ карактерише стална промена бронхијалне опструкције и респираторне инсуфицијенције. Ако су нормални непушачи здрави појединци старији од 35-40 година, ФЕВ1 се сваке године смањује на 25-30 мл, онда је стопа смањења ове интегралне брзине плућне вентилације код пацијената са ХОБП и пушачима много већа. Сматра се да је годишњи пад ФЕВ1 код пацијената са ЦОПД најмање 50 мл.

Главни фактори који одређују неповољну прогнозу код пацијената са ХОБП су:

• старост преко 60 година;
• дуга историја пушења и велики број цигарета у овом тренутку;
• често погоршање болести;
• ниске вредности базне линије и стопе падова у ФЕВ1;
• формирање плућне артеријске хипертензије и хроничног плућног срца;
• присуство тешких истовремених болести;
• мушки секс;
• низак друштвени статус и општи културни ниво пацијената са ХОБП.

Најчешћи узроци смрти код пацијената са ЦОПД-ом су акутна респираторна инсуфицијенција и хронична срчана инсуфицијенција. Мање често пацијенти ХОБП умиру од тешке пнеумоније, пнеумоторака, поремећаја срчаног ритма и плућне емболије.

Познато је да отприлике 2/3 пацијената са тешком ЦОПД умре у првих 5 година након знакова декомпензације циркулације крви на позадину насталог хроничног плућног срца. Према подацима истраживања, 7,3% пацијената са ХОБП са компензованим и 29% пацијената са декомпензованим плућним срцем умре у року од 2 године након праћења.

Постављање адекватне терапије и спровођење превентивних мера може смањити стопу настанка бронхијалне опструкције и побољшати прогнозу болести. Дакле, само заустављање пушења за неколико месеци може довести до значајног смањења стопе повећања бронхијалне опструкције, посебно ако је у великој мјери последица реверзибилне компоненте опструкције, што доводи до побољшања прогнозе болести.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]