Хронични ринитис (хронични ринитис): узроци и патогенеза

Узроци хроничног ринитиса

Обично, изглед повезан са хроничним ринитиса дисциркулаторнаиа и трофичким поремећаја у слузници носне шупљине, која може бити узрокована факторима као што је честа акутним инфламаторним процесима у носну шупљину (укључујући различите инфекције). Негативан утицај врше иритирајући фактори околине. Дакле, сув, врући, прашни ваздух исушује слузницу носне шупљине и депресира функцију цилированог епитела. Продужено излагање хладних изазива промене у ендокриног система (посебно у надбубрежне жлезде) која индиректно утичу на развој хроничне упалног процеса у слузници носне шупљине. Надражујуће токсични ефекат на назалну мукозу испољавају неке токсичне индустријске гасове и испарљивих супстанци (нпр живином паром, азотна киселина, сумпорна киселина), и зрачењу.

Суштинска улога у развоју хроничног ринитиса могу играти заједничку болести, попут обољења кардиоваскуларног система (нпр хипертензије и њене вазодилататори третман), болести бубрега, дисменореја, често копростае, алкохолизам, ендокрини поремећаји, органских и функционалних промена у нервном системи, итд.

Поред тога, локални процеси у носној шупљини, параназални синуси и фаринге делују као важни етиолошки фактори хроничног ринитиса. Подмлађивање или опуштање са хоан аденоидима промовише развој стазе и едема, што доводи до повећања слузи и повећања контаминације бактерија. Пурулентни пражњење с синуситисом инфицира носну шупљину. Кршење нормалних анатомских односа у носној шупљини, на пример, са закривљеностм септума носи, доводи до једностране хипертрофије носне конхе. Наследни предуслови, малформације и дефекти носа, трауме, како домаће, тако и оперативне (прекомерна радикална или вишеструка хируршка интервенција у нидусовој шупљини) могу бити важне. Допринети развоју хроничног запаљења страног тела носне шупљине носне шупљине, хроничног тонзилитиса и продужене употребе вазоконстрикцијских капи.

Важну улогу у развоју хроничног ринитиса играју нутритивни услови, као што су монотонска храна, недостатак витамина (нарочито група Б), недостатак јодних супстанци у води итд.

Патогенеза хроничног ринитиса

Комбиновани ефекат неких егзогених и ендогених фактора током различитог временског периода може узроковати појаву неког облика хроничног ринитиса. Стога, минерална и метална прашина повреди слузницу и брашно, креду, и друге врсте прашине узрокују смрт цилиа на Цилијарне епитела, чиме доприноси појаве његовог метаплазију, повреда одлив мукозних жлезда и гоблет ћелије. Акумулације прашине у назалним пролазима могу се цементирати и формирати назалне камење (ринолити). Паре и гасови различитих супстанци врше хемијски ефекат на слузницу носнице, што узрокује у почетку акутну, а затим и хроничну запаљење.

Различите форме хроничног ринитиса карактеришу инхерентне патоморфолошке промене у носној шупљини.

Са хроничним катархалним ринитисом, патоморфолошке промене нису веома изражене. Најизраженије промене се јављају у епителном и субепителијалном слоју. Епитхелиум везивања се разређује, на местима се примећује метаплазија цилираног епитела у равном епителу. У неким подручјима епителни поклопац може бити одсутан. Број ћелија пехара се повећава. У субепитијалном слоју постоји значајна инфилтрација ткива, углавном лимфоцита и неутрофила. Мучне субепителне жлезде су проширене због тајне акумулације у њима. Искључује синхроничност у дејству секреторних жлезда. Посебно наглашена инфилтрација са лимфоидним елементима примећује се око слузница. Инфламаторна инфилтрација не може бити дифузна, већ фокална. Склероза се развија са продуженим током ринитиса у субепитијалном слоју. Површина мукозне мембране је прекривена ексудатом, која се састоји од лучења слузничких и пужних жлезда и леукоцита. Број леукоцита у ексудату варира у зависности од тежине упалних феномена.

Морфолошке промене у хроничном хипертрофичном ринитису у великој мјери зависе од облика болести. На свим местима слузнице се примећује пролиферативни процес. Епителни покривач је дифузно згушњен, понекад хиперпластичан, примећује се згушњавање базалне мембране. Инфилтрација лимфоидне, неутрофилне и плазма ћелије најизраженија је у жлездама и судовима. Фибробластички процес почиње у подручју положаја жлезда и субепитијалног слоја, достижећи васкуларни слој у будућности. Влакно ткиво или стисне кавернозни плекус шкољки, или промовира њихову експанзију и неоплазу са судом. Компресија изливних канала жлезде доводи до стварања циста. Понекад постоји хиперплазија костију граната. Када полипоидно форм хипертрофија израженији едем мукозу, хипертрофија папилломатоенои када се промене дешавају у епителне слоју Хиперпластични слојева епитела у одељцима отпремају по знатно изражене фиброзе ових локација. Морфолошке промене у неспецифичном хроничном атрофичном ринитису примећене су у слузокожи. У исто време, заједно са атрофијом, открива се потпуно нормална мукоза. Највећа промена примећено у епителне слоју: на површини слузнице офлајн слузи нестаје пехарасте ћелије, цолумнар епител губи ЦИЛИА метаплазируетсиа у вишеслојне стану. У каснијим фазама, постоје и инфламаторни инфилтрати у субепитијалном слоју, промене слузокоже и крвних судова.

Вхен вазомоторни ринитис (неуровегетативним форм) а кључну улогу у патогенези нерва има пробоја механизме иза нормалне физиологије носа, при чему уобичајени стимуланси изазвати гиперергицхеским слузокоже реакцију. Са овом формом ринитиса, нема специфичних промена у назалој слузокожи. Епителиум подлоге је згушњен, број печурки је значајно повећан. Обратите пажњу на слом и подложност основног слоја. Ћелијска реакција је слабо изражена и представља лимфоидне, неутрофилне, плазма ћелије и макрофагне жариште. Кавернозне посуде су дилиране. Са дугим током болести постоје знаци карактеристични за хипертрофични ринитис (колагеноза интерстицијалног ткива).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],