Колапс

Колапс или колапоидно стање - оштро развијено оштро смањење системског артеријског притиска, узроковано смањењем васкуларног тона и повећаним капацитетом васкуларног леђаја. Развој колапса прати знакови хипоксије мозга и супресија виталних функција тијела. У великој мјери трпи имирциркулација и ткивни ток крви, тако да клиничка слика може бити слична оној у кардиогеном шоку. Главна разлика колаптоидних стања из кардиогених шока у одсуству знакова срчане инсуфицијенције.

Шта узрокује колапс?

Узроци колапс може бити заразна болест, алергијске реакције, интоксикације, надбубрежне инсуфицијенције, церебралне патологија са инхибицијом Вазомоторни центра, овердосе антихипертензивни лекови, итд Из узрока колапса - одвојено треба додијелити акутну хиповолемију, која захтева посебну интензивну терапију.

У зависности од водећег механизма развоја, уобичајено је да се разликују три хемодинамске варијанте акутне васкуларне инсуфицијенције:

1. Ангиогени колапс је класичан примјер васкуларне инсуфицијенције. Његов развој је проузрокована абнормалним повећањем венског капацитивни неадекавтним смањења периферног отпора, секвестрација крви, смањење венске повратка у срцу и акутне системске хипотензије. Непосредни узроци ових промена могу бити органска лезија зидова крвних судова, функционална хипотензија вена због поремећаја у регулацији васкуларног тона, поремећај нервне регулације. Ангиогени колапс је основа најтиших ортостатских поремећаја циркулације и често је праћена ортостатичном синкопом.
2. Хиповолемични колапс је последица апсолутног смањења волумена крви због губитка крви или дехидрације тела. Компензаторне реакције нису у могућности спречити критично смањење венског повратка у вертикалном положају тијела.
3. Кардиогени колапс. Његова појава је повезана са оштрим падом пумпне функције срца и падом минутне запремине циркулације крви (смањење контрактилне функције срца, аритмогени колапс). Овај механизам развоја колапоидног стања је прецизније приписан акутној кардиоваскуларној инсуфицијенцији.

У суштини, механизам развоја колапса је сличан оном несавестености, али за разлику од другог, нема значајних поремећаја свести. У клиници, преваленција поремећаја централне хемодинамике, а не церебралне циркулације.

Симптоми колапса

Симптоми колапса карактеришу нагло погоршање опћег стања. Свест се очува, али пацијент је инхибиран и индиферентан за животну средину. Жалбе на општу слабост, вртоглавицу, цхиллинесс, мрзлост, диспнеа. Кожа је бледа. Понекад је цело тело прекривено хладним знојем. Периферне и цервикалне вене спавају. Артеријски и венски притисак се смањује. Срце је увећано, тонови су глуви, стагнација у плућима није примећена. Дијаур је смањен. Прогноза колапса је одређена степеном хемодинамских поремећаја и узроком који је узроковао његов развој.

Заразно-токсични колапс

У неким случајевима, на основу цоллаптоид државе је утицај ендогених токсина на кардиоваскуларни, респираторни и других система за одржавање живота (грип, пнеумонија, сепса, и тако даље). У том случају, улога токсина може се извести као природни производи виталне активности организма, презентирани у вишку количинама, као и супстанце које нормално нису присутне у биолошким медијима организма, али се појављују и акумулирају под различитим патолошким условима.

Токсини врше директно неуро-, кардио- и митотропно оштећење; изазива метаболичке поремећаје и ефекте вазопресорних и вазодепресорних средстава; доводе до поремећаја механизама регулације васкуларног тона и деловања срца. Ендотоксини првенствено утичу на систем микроциркулације, што доводи до откривања артериовенских анастомоза, поремећаја транскапиларне и трансмембранске размене.

Ове промене праћене су израженим поремећајима у реолошком стању крви и регулацијом тона периферних судова.

Ендотоксини такође могу имати директно штетно дејство на срце, плућа, мозак, јетру и узрокују реакције типа анафилактичког порекла. Посматране изразите повреде апсорпције кисеоника од стране ћелија тела услед уништавања протеина и ћелијских липида, блокада синтетичких и оксидативних процеса, што доводи до развоја хистотоксичне хипоксије.

У механизму развоја инфективно-токсичног колапса, хиповолемија, узрокована губитком течности и соли, је од велике важности. Колапс у овом случају је само део манифестација шока, који се карактерише тоталном дезорганизацијом регулације вегетативних функција на свим нивоима.

Анафилаксија

Развој анафилакси изазвало колапс ослобађање у крв биолошки активних супстанци (хистамин, брадикинином, серотонин, итд)., Резултира повреда ћелијске пропустљивост мембране, глатких мишића спазам повећан лучење жлезда итд Са развојем анафилаксе кардиоваскуларних извођењу, клиничка слика доминира симптоми кардиоваскуларних болести. Тахикардија, филиформни пулс, смањење артеријског притиска, аритмије се примећују. Скин "мермер" због поремећаја микроциркулације. На електрокардиограму је означена изразито исхемија миокарда. Поремећаји спољног дисања са овом варијантом анафилактичног шока, по правилу, су одсутни. Озбиљност анафилаксе зависи од временског интервала - у тренутку када антиген улази у тело пре развоја знакова шока.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Адренална инсуфицијенција

Колапс са неконтролисаном хипотензија је карактеристика кардиоваскуларна варијанте акутне адреналне инсуфицијенције, који настаје због наглог смањења или потпуног гашења адренокортицална функције и представља велику опасност за живот пацијента. Развој акутног адреналне инсуфицијенције због наглог кортикостероида недостатка хормона (Глуцо и минералокортикоиди) и поремећене воде и електролита, угљених хидрата и метаболизам протеина, повећана капиларног пропустљивост, промене у оксидацији глукозе у ткивима, изолације великих количина калијума и фосфата.

Пацијенти се често жале на бол у стомаку, мучнину, повраћање, слабу мишићну слабост. Покривачи коже су хладни, често покривени хладним знојем. Карактеристична појава петехијалног осипа и хиперпигментације коже. Пулс је брз. Често су посматрали поремећаје психе у облику халуцинација, делириозног стања. Карактеристика је губитак великих количина течности и електролита услед поновљеног повраћања и честих слободних столица. То доводи до смањења садржаја натријума и хлорида у серуму на позадини повећања концентрације калијума. Постоји повећање нивоа резидуалног азота и уреје у крви.

[10], [11], [12], [13],

Хитна помоћ у случају колапса

Помоћ у хитним случајевима у случају колапса има за циљ одржавање виталних функција и елиминацију неслагања између капацитета васкуларног кревета и запремине циркулације крви. Они укључују следеће основне елементе.

Терапија кисеоником удишући мешавине гаса са великим делимичним држањем кисеоника. Према индикацијама, врши се прелазак на вештачку вентилацију.

[14], [15], [16]

Инфузиона терапија

Да би се повећао волумен циркулационе крви, приказан је увођење решења која замењују плазму:

• полиглукин (400 мл) се ињектира након узорка за реактогеност: у току 1 минута раствор се убризгава брзином од 10-15 капсула / мин, а затим се направи 3-минута минута паузе за процену добробити пацијента; даље у року од једне минуте настави инфузију са стопом од 20-30 кап. / мин, након чега следи пауза 3 минута како би се проценило добро стање пацијента; у одсуству погоршања стања пацијента, инфузија лека на жељеном нивоу (не више од 60-80 кап. / мин);
• реополигљукин има изражено хемодинамски, детоксификације ефекте, побољша микроциркулацију, елиминише стазу у капиларима, смањује адхезије и агрегације тромбоцита, што је основа његове антитромботични акције; Примјењују се 400-600 мл рхеополиглузина;
• убризгавање 400 мл 0,9% НаЦл или Рингеров раствор са лактатом;
• препарати хидроксиетил скробни инфузор ХЕК (рефортан, стабилазол) 6 и 10% раствора, просечна / максимална доза је 2 г / кг, што одговара 33 мл 6% раствора или 20 мл 10% раствора. Уносити интравенозно, капати. Први 10-20 мл се ињектира споро (контрола општег стања да се искључе анафилактичке и анафилактоидне реакције).

Повећан васкуларни тон

У том циљу користите лекове који повећавају тон зидова отпорних и капацитивних судова. Најчешће се користе:

• Адреналин (епинефрин) стимулише и алфа- и бета-адренорецепторе. Повећава контрактичност миокарда, проширује бронхије, у великим дозама има вазоконстриктивни ефекат. Ако је потребно користити лек за повећање крвног притиска, 1 мг епинефрина (1 мл 0,1% раствора) се разблажи у 100 мл, а интравенозна инфузија се врши титрацијом ради постизања жељеног ефекта;
• норепинефрина (природно катехоламина са доминантном алфа-стимулативно деловање на бета-адренергичких рецептора утицаја знатно мање спутава периферне артерије и вене, не само подстиче контрактилно снагу срца не повећава пулс). 2.1 мл раствора 0,2% у 100 мл 5% раствора глукозе или физиолошким слани инфузија по стопи од 30-60. / Мин (брзина бризгања се постепено повећава од 0,5 г / мин, довољна да постигне најнижу вредност крвног притиска) ;
• Епхедрине стимулише алфа и бета-адренергичке рецепторе. Симпатомиметичком акцијом је близу адреналина, али има мање драматичан и продужени ефекат. Ординирају интравенозно (полако) од 0.02-0.05 г (0.4-1 мЛ 5% раствора) или поступком дрип у 100-500 мл изотонични раствор натријум хлорида или 5% раствора глукозе до укупне дозе од 0.08 г (80 мг);
• Мезатон, синтетски адреномиметски лек, стимулант алфа-адренорецептора, има мали утицај на срчане бета-рецепторе. То изазива сужење артериола и повећање крвног притиска (уз могућност рефлексне брадикардије), у поређењу са норепинефрином и адреналином, смањује крвни притисак мање, али траје дуже. Код акутне смањење мезатон крвног притиска полако ињектиране дозе 0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора у 40 мл 5-20-40% раствора глукозе или изотонични раствор натријум хлорида; 1 мл 1% раствора у 250-500 мл 5% раствора глукозе се ињектира у капима.

Васопресори се примењују под сталном контролом крвног притиска, јер у неким неуролошким болестима могу изазвати непредвидљиво повећање протоком церебралне крви:

• допамин се ињектира интравенозно са брзином од 5-20 μг / кг / мин, што смањује доза допамина до "бубрега" (2-4 μг / кг / мин).

У овом режиму увођење допамина узрокује експанзију коронарне, церебралне и реналне артерије. Васодилатацијски ефекат је повезан са стимулацијом допаминергичних рецептора. Код брзине убризгавања 5,0-15,0 μг / кг / мин, обезбеђен је оптималан инотропни ефекат (стимулација бета-адреноцептора). У дози већој од 15.0 μг / кг / мин, лек има моћан вазоконстриктивни ефекат услед стимулације алфа-адренергичних рецептора. Обично 800 мг лека (садржај од 4 ампула допамина 200 мг сваке) се раствори у 500 мл 5% раствора глукозе (1 мл ове смеше садржи 1,6 мг лека). При ниском срчаном излазу добутамин се додаје инфузији допамина или норепинефрина, 5-20 μг / кг / мин.

• Глукокортикоиди. Добар ефекат се постиже применом кортикостероида (90-120 мг преднизолона, 125-250 мг хидрокортизона).

Праћење виталних функција

Свакодневно мерење запремине излученог урина омогућава вам да пратите ниво крвотока у унутрашњим органима и степен њихове перфузије.

Тактика даљег лечења зависи од узрока који је изазвао колапоидно стање. Цоллапс ендотокицосис и септичке услови захтевају корекције респираторних поремећаја, нормализацију прокрвљености, рестаурацију адекватне перфузије ткива, нормализацију ћелијског метаболизма, поремећаји хомеостаза корекције, смањење концентрације сценска медијатори септички и токсичних метаболита.

У првих 6 сати након пријема, потребно је досећи циљне вредности централног венског притиска унутар 8-12 мм Хг. Ст, АДС више од 65 мм Хг. Диуреза не мање од 0,5 мл / кг / х, хематокрит - више од 30%, засићење крви у супериорној вени кави или атријско десно од најмање 70%.

Квалитативни састав инфузионе терапије одређује степен хиповолемије, фаза болести, присуство периферног едема, ниво албуминске крви, јачина акутне плућне повреде.

Увођење декстранса, желатина и хидроксиетил скробова је индицирано у присуству израженог недостатка у запремини циркулишућег крви. Други (са молекулском тежином 200 / 0.5 и 130 / 0.4) имају потенцијалну предност над декстраном због мањег ризика од цурења кроз мембрану и одсуства клинички значајног утицаја на хемостазу. Добри резултати се добијају помоћу инхибитора протеаза (комбиновано давање 3-5 милиона јединица Гордока и 200-250 хиљада јединица ЕД трасилола или 150 хиљада јединица ЕД дневно). У неким случајевима, постављање великих доза глукокортикоида (дексаметазон се затим примењује у иницијалној дози брзином од 3 мг / кг, а затим сваких 4 сата на 1 мг / кг). Потребна је корекција равнотеже киселинске базе и равнотеже воде-електролита, антибактеријска терапија, превенција и управљање синдром дисеминираног интраваскуларног коагулације.

Ако је узрок колапса био анапхилакис или Анафилактоидни реакције, пре свега потребно ограничити унос алерген (да заустави примену лека на реакција на њу, тоурникует проксимално на месту давања алергена и тако спречило даље измирење хране, "аир" и др. Антигена). Следеће, увести 0,5 мл 0,1% епинефрин раствор субкутано на месту контакта алергена у организам и да спроведе инфузију 1-2 мл 0,1% епинефрина раствора у 250 мл полиглиукина (евентуално уз додатак од 5 мл допамина). У овом случају, адреналином, поред нормализацију централних хемодинамике има антагонистичке особине за многе хуморални фактора који узрокују алергијске реакције. За неутралисање биолошки активне комплексе антиген-антитело за елиминацију хипофиза-адреналне инсуфицијенције применом кортикостероида (преднизолон у дози 75-150 мг, дексаметазон - 4-20 мг, гидрокотизон - 150-300 мг). Традиционално користе антихистаминици (2-4 мл 2,5% раствора Пиполпхенум 2-4 супрастина мл 2% раствора, 5 мл раствора 1% Демерола), али њихова ефикасност је тренутно упитна.

Са развојем бронхоспазма, индиковано је 5-10 мл 2,4% раствора еупилина. Пријем срчане инсуфицијенције служи као показатељ увођења срчаних гликозида (1 мл 0,05% раствора коргликона), диуретици (ласик 40-60 мг). Такође показала антисхоцк инфузионе течности (полиглиукина, реополиглиукина) и плазма алкализацији 4% раствора натријум бикарбоната стопи од 3-5 мл / кг масе пацијента.

Код акутне васкуларне инсуфицијенције, развијена на фоне или због оштећења мозга, не треба давати парентерално велику количину глукозе раствора и физиолошког раствора, јер може допринети церебрална едема-отока.

Ако је узрок колапса служио акутни надбубрежне инсуфицијенцију, пре свега врши за нормализацију системског хемодинамику (допамин 2-5 мцг / кг интравенски 1 минуте, мезатон 1-2 мл 1% раствора, 1.3 мл раствора норадреналина 0,2% или 0,1% раствор епинефрина, стропхантин 0.05% раствор 1 мл интравенозно струино, кордимамин 4-6 мл). Следеће, спровођење терапије замене хормона (100-150 мг хидрокортизон интравенозно, онда -. 10 мг / х до дневној дози од 300-1000 мг интрамускуларне ињекције раствора деокицортицостероне ацетата Хелд компензације флуида и натријума губитака 4 мЛ 0.5% ( 5% гликозе раствор 250 мл у трајању од 1 сата, онда се брзина инфузије је успорен са анацатхарсис напунити електролита дефицита убризган 5-20 мл раствора натријум хлорида 10%, показује увођење 200-600 мл 4% натријум бикарбоната оних волумен раствора инфузије. ФИПА-е просек од 2-3 литара / дневно).