Губитак крви

Губитак крви увек доводи до хиповолемије, која се карактерише смањењем апсолутног или релативног волумена крвотока који круже у телу. Међу потенцијално реверзибилним узроцима циркулаторног хапшења, хиповолемија је на другом мјесту, а то је сасвим природно. Може се развити уз акутни губитак крви, болести уз истовремену повраћање, дијареју, депозит флуида у трећем простору итд. Строго говорећи, хиповолемија је присутна у било ком критичком стању, без обзира на његову генезу. Смањивање волумена циркулисане крви и смањење венске повратка доводи до развоја синдрома мале срчаног излаза. И што брже долази до смањења волумена циркулације крви, брже и израженије ове промене.

Најчешће узрок брзог развоја ванредног стања са акутним губитком крви је губитак крви.

[1], [2],

Губитак крви: патофизиолошке промене

Људско тело ефикасно компензује акутни губитак крви. Губитак крви до 10% запремине циркулације крви успешно покрива тело због повећања тона венског лежаја. Главни индикатори централне хемодинамике не трпе истовремено. Са већом запремином губитка крви, крв од периферије до малог круга се смањује. Због смањења венског повратка, волумен шока се смањује. Излаз срца надокнађује повећавањем срчане фреквенције.

Даље брзи пад волумена крви (губитак настављена крви, секвестрацијском крви и таложења) доводи до исцрпљивања компензаторних механизама који испољава смањење венског крвотока до 20-30% од нормалног, смањење волумена хода испод критичне вредности и развој малих синдрома избацивање.

У одређеној мјери тело може компензирати мали синдром снимања с тахикардијом и прерасподјелом крвотока у корист виталних органа. Појављује се централизација циркулације крви (одржава крвоток у срцу, мозгу, јетру, бубрезима због смањења перфузије других органа и система).

Међутим, ако се губитак крви наставља убрзано развија обољења киселинско-базне и водом електролита (ацидозе, транзиција воде и електролита у интерстицијуму), повећане вискозности крви, постоји стасис, а појава коагулопатије. Ендотоксемију развија услед акумулације "исхемијских токсини", постоји отварање артериовенској анастомозе, смањеном трансмембрански и трансцапиллари размену. Постоји поремећај у регулацији тона периферних посуда.

Осим тога, ендотоксини могу имати директно штетно дејство на срце, плућа, мозак, јетру, друге органе и системе, узроковати реакције као што је анафилактички.

Постоје кршења апсорпције кисеоника од стране ћелија тела због уништавања протеина и ћелијских липида, блокаде синтетичких и оксидативних процеса, што доводи до развоја хистотоксичне хипоксије. У будућности се развија хиповолемични (хеморагични) шок и, уколико не дође до адекватне терапије, дође до смртоносног исхода.

Са истим недостатком циркулишућег волумена крви током хеморагијског шока, за разлику од истинског хиповолемичног шока, хипоксичне промене у органима и ткивима су израженије. Ово је последица смањења капацитета кисеоника крви и ослобађања фактора. Депресивни миокард (МДФ).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Одређивање губитка крви

[11], [12], [13]

Благи губитак крви

Са губитком крви до 15% укупне запремине циркулације крви, стање пацијента практично не трпи.

Умерен губитак крви

Карактерише га функционална промена у кардиоваскуларној активности, која надокнађује хиповолемију. Губитак крви је 15-25% запремине циркулационе крви. Очувана је свест пацијента. Кожа је бледа, хладна. Пулс слабе пуњења, умерена тахикардија. Артеријски и централни венски притисак је умјерено смањен. Развија умерену олигурију.

Тешко крварење

Карактерише га повећање поремећаја циркулације. Постоји неуспјех компензаторних механизама, у којима се смањује излаз срца. Не надокнађује повећање тона периферних судова и тахикардије, што доводи до развоја тешке артеријске хипотензије и оштећења циркулације органа. Губитак крви је 25-45% запремине циркулационе крви. Постоји ацроцианосис, екстремитети су хладни. Диспнеа, тахикардија се повећава на 120-140 откуцаја у минути. Систолни крвни притисак је испод 100 мм Хг. Чл. Вискозитет крви нагло повећава услед формирања агрегата еритроцита у капиларе, повећања садржаја протеина великих молекула у плазми, повећања хематокрита и пропорционалног повећања укупног периферног отпора. Због чињенице да крв није њутонска течност са карактеристичним структурним вискозитетом, смањење крвног притиска повећава вискозитет крви и обрнуто. Пацијенти са олигуријом (мање од 20 мл / х).

Изузетно тешки губитак крви

Појављује се ако децомпензација циркулације крви опстане дуго (6-12 сати или више). Стање пацијента је изузетно тешко. На позадини благе коже је необичан облик. Пулсација се одређује само на великим судовима, оштра тахикардија (до 140-160 минута). Систолни притисак је испод 60 мм Хг. Чл.

Брза дијагноза јачине шока користи концепт индекса шока (СХИ) - однос срчане фреквенције до вредности систолног крвног притиска. Обично је његова вредност 0,5 (60/120). У шоку од И степена СХИ = 1 (100/100), шок од ИИ степена - 1,5 (120/80), шок од ИИИ степена - 2 (140/70).

Масивни губитак крви је смањење волумена крви, приближно 24% идеалне телесне тежине код одраслих и 8-9% код деце. Због брзог крварења, масивни губитак крви се дефинише као губитак од 50% волумена крви у року од 3 сата, или када је стопа губитка 150 мл / мин или више. Степен озбиљности губитка крви може се одредити са довољно прецизношћу из клиничких и лабораторијских података.

Недостатак волумена циркулације крви се може одредити од вредности централног венског притиска (норма 6-12 мм водене колоне).

[14], [15], [16]