Компликације након трансфузије крви

Најчешће компликације трансфузије су реакције са мрзовољним и фебрилним нехемолитичким реакцијама. Најозбиљнија компликација је акутна хемолитичка реакција проузрокована АБО некомпатибилном трансфузијом и акутном оштећењем плућа повезаном са трансфузијом, који прати велики проценат смртних случајева.

Важно је рано препознавање компликација трансфузије и обавештавање о овој банци крви. Најчешћи симптоми су мрзлица, грозница, краткоћа даха, вртоглавица, осип, свраб и бол. Уколико дође до ових симптома (осим локализованог осипа и сврбе), трансфузију треба одмах зауставити, а интравенозна инфузија треба наставити са физиолошким раствором натријум хлорида. Преосталу компоненту крви и узорак крви примаоца са антикоагулантом треба послати у банку крви за неопходне студије. Даљње трансфузије треба одложити све док се не разјасни узрок реакције, у случају да је потребна трансфузија, користи се маса еритроцита О-Рх-негативне групе.

Хемолиза еритроцита даваоца или примаоца током или након трансфузије може назвати АБО / Рх-некомпатибилност, плазма антитела, хемолизед или крхко еритроците (нпр од прегревања контакт крви са хипотоничном решењима). Најчешћи и тешка хемолиза када некомпатибилан донатор еритроцита хемолизинг антитела примаоца плазму. Хемолитичка реакција може бити акутна (у року од 24 сата) или одложена (од 1 до 14 дана).

Акутна реакција хемолитичке трансфузије (ОГТР)

Око 20 људи умре сваке године од акутних реакција хемолитичке трансфузије у Сједињеним Државама. Акутна реакција хемолитичке трансфузије обично је резултат интеракције плазме примаоца антитела са антагонистима еритроцита донатора. АБО некомпатибилност је најчешћи узрок акутне хемолитичке трансфузијске реакције. Антибодије другим групним антигеним (осим АБО) такође могу изазвати акутну хемолитичку трансфузијску реакцију. Најчешћи узрок акутне хемолитичке трансфузијске реакције није лабораторијска грешка у селекцији крви, већ неправилно означавање или запливање крвног производа непосредно пре трансфузије.

Хемолиза је интраваскуларна, узрокује хемоглобинурију са акутном бубрежном инсуфицијенцијом различитих степени и могућим развојем дисеминиране интраваскуларне коагулације (ДВС). Озбиљност акутне хемолитичке трансфузијске реакције зависи од степена некомпатибилности, количине трансфузиране крви, брзине примене и очувања реналне, хепатичне и срчане функције. Акутна фаза се обично развија у року од 1 сата од појаве трансфузије, али се може манифестовати касније током или одмах након трансфузије. Почетак је обично изненадјен. Пацијент се може жалити на неугодност или анксиозност. Појављују се диспнеја, грозница, мрзлица, хиперемија лица и тешки болови у лумбалној регији. Можда развој шока, који манифестује слаб чести пулс, хладну лепљиву кожу, нижи крвни притисак, мучнину и повраћање. Последица хемолизе је жутица.

Ако акутна хемолитичка трансфузија реакција развија у општој анестезији, симптома може да буде присутан само хипотензија, неконтролисани крварење из подручја реза и слузокоже изазване унутарњи развој мотора са унутрашњим сагоревањем, тамно урина, изазвао хемоглобинуриа.

Ако постоји сумња на акутну реакцију хемолитичке трансфузије, један од првих корака је провера података о етикетирању трансфузијског медија и личних података пацијента. Дијагноза се потврђује одређивањем хемоглобина у урину, серумским ЛДХ, билирубином и хаптоглобином. Интраваскуларна хемолиза производи слободни хемоглобин у крвној плазми и урину; ниво хаптоглобина је врло низак. Хипербилирубинемија се може развити касније.

Након завршетка акутне фазе, прогноза зависи од степена реналне инсуфицијенције. Присуство диурезе и смањење нивоа уреје обично говори о опоравку. Исход хроничне отказивања бубрега је реткост. Дуга олигурија и шок су лоши прогностички знаци.

Ако се сумња на акутну реакцију хемолитичке трансфузије, трансфузију треба зауставити и иницирати терапију одржавања. Циљ почетног третмана је одржавање крвног притиска и бубрежног тока крви, користећи интравенозне инфузије 0,9% раствора натријум хлорида са фуросемидом. Неопходно је постићи волумен диурезе од 100 мл / х током 24 часа. Иницијална доза фуросемида је 40-80 мг (1-2 мг / кг код деце) са порастом дозе за подстицање диурезе 100 мл / х на први дан.

Антихипертензивни лекови се администрирају са опрезом. Пресорни лекови који смањују бубрежни проток крви (на примјер, адреналин, норепинефрин, високе дозе допамина) су контраиндиковани. Ако је прописивање лијекова на рецепт потребно, допамин се користи у дози од 2-5 μг / (кг-мин).

Нужни преглед пацијента од стране нефролога је неопходан, посебно у одсуству диурезе у року од 2-3 сата након иницирања терапије, што може указати на развој акутне тубуларне некрозе. У таквим случајевима, хидратација и диуретици могу бити контраиндиковани и потребна је дијализа.

[1], [2], [3], [4]

Одложена реакција хемолитичке трансфузије

Понекад пацијент осетљив на антигене еритроцита има врло низак ниво антитела и негативан преглед пре трансфузије. Након трансфузије еритроцита носе антиген може развити основну или анамнестичких одговор, што изазива одложену хемолитичка трансфузиологија реакцију, која немају такав радикалан манифестације као акутне хемолитичке трансфузијом реакције. Може бити асимптоматски или узроковати благо повећање температуре. Тешки симптоми су ретки. Обично долази трансфузируемих уништавање еритроцита (са антигеном), што доводи до смањења хематокрита, малим повећањем концентрације ЛДХ и билирубина. Јер одложени хемолитичка трансфузије реакција углавном брзо тече и самоограничавајућу, често се не може детектовати и клинички необјашњив пад у концентрацији хемоглобина. Лечење изговараних реакција је слично третману акутне хемолитичке трансфузионе реакције.

[5], [6], [7], [8], [9]

Фебрилне нехемолитичке реакције трансфузије

Фебрилне реакције се могу развити у одсуству хемолизе. Један могући разлог за фебрилни одговор је антитела усмерена против леукоцитних антигена ХЛА система за све друге компатибилне параметре крви донора. Овај узрок је типични код пацијената који примају често трансфузију крви. Други могући узрок су цитокини ослобођени од леукоцита током складиштења, посебно у тромбоконцентрату.

Клинички, фебрилни одговор се манифестује повећањем телесне температуре више од 1 ° Ц, мрзлица, понекад главобоље и бола у леђима. Често истовремено развијају симптоме алергијске реакције. Пошто температура и мрзлица такође прате тешке реакције хемолитичке трансфузије, сви пацијенти са фебрилним реакцијама треба испитати као што је горе описано.

Већина фебрилних реакција се успешно третира са ацетаминоменом и, ако је потребно, са дифенхидрамином. Пацијентима се може додати ацетаминопхен пре других трансфузија. Ако је пацијент имао више од једне фебрилне реакције, специјалне анти-леукоцитне филтере могу се користити пре следеће трансфузије. Многе клинике користе унапред припремљене компоненте крви са ниским бројем бијелих крвних зрнаца.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Алергијске реакције

Алергијска реакција на непознату компоненту донорске крви је честа појава и узрокована је алергеном донорске плазме или, ретко, антитела ал-разгранатог донора. Ове реакције обично се одвијају лако, са манифестацијом кошница, отока, понекад вртоглавица и главобоља током или одмах након трансфузије. Често се телесна температура повећава. Мање чести је краткоћа даха, бучно дисање и уринарна и фекална инконтиненција, што указује на генерализовани спаз глатких мишића. Повремено се јавља анафилакса, нарочито код примаоца дефеката ИгА.

Код пацијената са пост-трансфузијске алергије или алергијског историје реакције могу се користити профилактичку примену антихистаминика прије трансфузије (нпр дифенхидрамин 50 мг орално или интравенозно). Напомена: лекови се никад не мијешају крвљу. На почетку алергијске реакције, трансфузија престане. Коришћење антихистаминике (нпр дифенхидрамин 50 мг ИВ) је обично могуће контролисати светла уртикарија и свраб, а трансфузије може се наставити. Међутим, са умерено озбиљних реакција (генерализовани уртикарије или лако изражено бронхоспазам) захтева доделу хидрокортизон (100-200 мг и.в.), а у тежим анафилактичких реакција захтева додатну примену адреналина 0,5 мл 1: 1000 разблажење субкутанозно, и проучавање узрока реакције заједно са крвном банком. У будућности, трансфузије се не спроводе све до потпуног објашњења узрока. Пацијенти са тешком дефицијенције ИгА захтевају трансфузију испрани еритроцити, испрана тромбоцита и плазми из ЛГА са недостатком донатора.

[17], [18], [19],

Волумен преоптерећења

Висок осмотски притисак крвних продуката, нарочито крви, повећава запремину флуида, што може довести до оптерећења волуменом, нарочито код пацијената који су осетљиви на овај фактор (нпр са срцем или бубрежне инсуфицијенције). За такве пацијенте, трансфузије целе крви су контраиндиковане. Маса еритроцита треба полако трансфузирати. Пацијент треба да буде под надзором, а ако постоје знаци срчане инсуфицијенције (диспнеја, пецкање), трансфузију треба зауставити и почети лечење срчане инсуфицијенције.

Обично додељене диуретици (фуросемид 20-40 мг ИВ. Уколико је потребно, трансфузије великих волумена плазме, на пример уз предозирања варфарина, фуросемид могу се аплицирати симултано са почетком трансфузије. Код пацијената са високим ризиком од запремине преоптерећења (са срцем или бубрежне инсуфицијенције), превентивна терапија диуретици (фуросемид 20-40 мг интравенозно).

Акутно оштећење плућа

У вези са болешћу Трансфузија акутна плућа је ретка компликација и узрокована анти-ХЛА антитела или антигранулотситарними на донатора плазми који лепити и дегранулате прималац гранулоцита у плућима. Развијање акутног респираторног синдрома и плућних радиографију открила Карактеристике нонцардиогениц плућни едем. Након АБО некомпатибилност је компликација је други најчешћи узрок смртности повезаних са трансфузија крви. Учесталост ове болести је 1: 5000-10 000, али благе до умерене акутних плућних лезија обично пролазе незапажено. Терапија одржавања обично доводи до опоравка без дугорочне последице. Диуретици треба избегавати. Случајеви акутног оштећења плућа снимљено.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Повећан афинитет за кисеоник

Крв чувају више од 7 дана, смањеним садржајем еритроцита 2,3-дипхоспхоглицерате (ДПГ), што доводи до повећаног афинитета за О ₂ и спречава његово ослобађање у ткиву. Постоји нејасна докази да је дефицит 2,3-ДПГ је клинички значајна, изузев замени трансфузије произведен код деце, код пацијената са болест српастих ћелија са акутним коронарним синдромом и можданог удара код неких пацијената са тешком срчаном инсуфицијенцијом. Након трансфузије еритроцитне масе, регенерација 2,3-ДПГ се јавља у року од 12-24 сата.

Болест од графт-версус-хост (ГВХД)

Ассоциатед витх трансфузије болести "графт версус хост" је обично изазвано трансфузијом крвних производа који садрже имунокомпетентне лимфоцита, пацијенте са имунодефицијенције. Донор лимфоцита напада ткива домаћина. Дисеасе "графт версус хост" се понекад наћи код пацијената са нормалном имунитета, ако добију крв донатора који су хомозиготни за ХЛА-хаплотип (обично блиских сродника), за које је пацијент хетерозигоус. Симптоми и знаци вклиуцхаиутлихорадку, осип, мучнина, водени до крвавог пролива, лимфаденопатијом, панцитопеније због коштане сржи аплазије. Може се јавити жутицу и повишен ензиме јетре. Дисеасе "графт версус хост" појављује унутар 4-30 дана након трансфузија и дијагностикује на основу клиничких симптома и биопсије коже, и коштане сржи. Смртност код болести "графт версус хост" прелази 90%, јер је посебан третман није доступан.

Пре-Зрачење крвних продуката всехтрансфузируемих спречава развој болести, "графт-версус-хост дисеасе" (оштећење ДНК донатора лимфоците). Одржава се код прималаца са имунодефицијенције (наслеђених имунодефицијенције синдрома, хематолошких болести, трансплантације хемопоиетиц матичних ћелија новорођенчади), а уколико је донатор релативан степен трансфузије или ХЛА-компатибилне компоненте осим хематопоиетиц матичних ћелија.

Компликације масивних трансфузија

Масивне трансфузије су трансфузије веће или једнаке једној запремини крви узетих у року од 24 сата (нпр. 10 доза за одраслог пацијента од 70 кг). Када пацијент прима крвну плочицу у тако великој запремини, сопствена крв пацијента може износити само око 1/3 првобитног волумена.

У ситуацијама које нису компликоване продуженом хипотензијом или ИЦЕ, најчешћа компликација масних трансфузија је тромбоцитопенија разблаживања. Тромбоцити у спремљеној крви нису потпуно функционални. Садржај фактора сагоревања (осим фактора ВИИИ) обично остаје довољан. Можда постоји микроваскуларна врста крварења (крварење од кожних резова, трауме). Трансфузија 5-8 доза (1 доза / 10 кг) тромбоконцентрата обично је довољна да исправи ову врсту крварења код одраслих пацијената. Може бити неопходно додатно увести свеже замрзнуте плазме и криопреципитат.

Хипотермија захваљујући брзој трансфузији великих количина хладне крви може изазвати аритмију или акутну срчану инсуфицијенцију. Развој хипотермије може се спречити употребом опреме да пажљиво загреје крв. Употреба других метода загревања (на пример, микроталасне пећнице) је контраиндикована због потенцијала за оштећење еритроцита и хемолизе.

Токсичност цитрата и калијума се, по правилу, не развија чак ни са масивним трансфузијама, али се оваква токсичност може интензивирати у присуству хипотермије. Код пацијената са недостатком функције јетре, метаболизам цитрата може бити оштећен. Појављује се хипокалцемија, али ретко треба третман (интравенозно, 10 мл 10% раствора Ца глуконата се ињектира не брже од 10 минута). Код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом, нивои калијума могу се повећати ако се крв трансфундира са роком трајања више од 1 недеље (у крви се чува мање од 1 недеље, а калијум се акумулира углавном само мало). Механичка хемолиза током трансфузије може довести до повећаног нивоа калијума. Хипокалемија може настати 24 часа након трансфузије старих црвених крвних зрнаца (више од 3 недеље складиштења), које акумулирају калијум.

[26], [27], [28], [29], [30]

Заразне компликације

Бактеријска контаминација пакета са еритроцитима је ретка и може се догодити због неусаглашености са правилима асепса у сакупљању крви или пролазној асимптоматској бактериоми донора. Хлађење масе еритроцита обично ограничава раст бактерија, са изузетком криофилних организама као што је Иерсиниа сп, што може довести до опасног нивоа ендотоксина. Све дозе масе еритроцита треба свакодневно прегледати због могућег бактеријског раста, што указује на промјену боје препарата. Пошто се концентрат тромбоцита чува на собној температури, он има повећан ризик од раста бактерија и производње ендотоксина у случајевима контаминације. Да би се смањио раст бактерија, рок трајања је ограничен на пет дана. Ризик од бактеријске контаминације тромбоцита је 1: 2500. Према томе, тромбоконцентрат се рутински тестира на присуство бактерија.

Повремено се сифилис преноси свежом крвљу или плочицама. Чување крви више од 96 сати на 4-10 ° Ц уништава спирохете. Иако савезни прописи захтевају серолошка испитивања донираног крвног сифилиса, инфицирани донатори су серонегативни у раним стадијумима болести. Прималци заражене крви могу развити карактеристичан секундарни осип.

Хепатитис се може јавити након трансфузије било које компоненте крви. Ризик се смањује након инактивације вируса када се серумски албумин и плазма протеини загревају и када се користе рекомбинантни концентрати фактора коагулације. Тестирање на хепатитис је неопходно за сву донаторску крв. Ризик од хепатитиса Б је 1: 200 000, хепатитис Ц 1: 1,5 милиона. Због краткотрајне виремичне фазе и истовремених клиничких манифестација које спречавају крварење, хепатитис А (инфективни хепатитис) није чест узрок хепатитиса повезаног са трансфузијом.

ХИВ инфекција у Сједињеним Државама је готово потпуно ХИВ-1, иако постоје случајеви ХИВ-2. Тестирање присуства антитела на оба вируса је обавезно. Такође је неопходно тестирање ДНК за ХИВ-1 антиген, као и ХИВ-1 п24 антиген. Осим тога, донатори крви су упитани о начину живота, на основу којих се могу класификовати као високо ризична група инфекције ХИВ-ом. ХИВ-0 није идентификован међу донаторима крви. Процењени ризик преноса ХИВ током трансфузије је 1: 2 милиона.

Цитомегаловирус (ЦМВ) може да се преноси преко крви леукоцита трансфузируемои. Вирус се не преноси преко замрзнуте свеже плазме. Пошто вирус не изазива болест код прималаца имунокомпетентне, није потребна рутина тестирање антитела у крви. Међутим ЦМВ може проузроковати тешке или фаталне болести у имуним пацијената који треба да примају ЦМВ-негативне крви производе од донатора који немају антитела на ЦМВ, или неопходно извршити уклањање леукоцита из крви помоћу филтера.

Хумани типе Т-ћелијски лимфотропични вирус И (ХТЛВ-И) може бити узрок Т-ћелијским лимфомом / леукемија код одраслих, ХТЛВ-л-ассоциатед мијелопатије, тропски парапареза спастика, узрок пост-трансфузију сероконверзије у неких пацијената. Сви донатори крви су тестирани на антитела на ХТЛВ-И и ХТЛВ-ИИ. Процењени ризик од лажно-негативног резултата у тестирању донаторске крви је 1: 641,000.

Није било извештаја о трансфузију трансмисије Цреутзфелдт-Јакобове болести, тренутна пракса спречава донацију крви особе које су хормон раста људског порекла, дура матер мита, односно чланови породице код пацијената са Цреутзфелдт-Јакобове болести. Нова верзија Цреутзфелдт-Јакоб болести (болест кравље бебе) се не преноси путем трансфузије крви. Међутим, донатори који су провели доста времена у Великој Британији и деловима Европе су суспендовани од донирања крви.

Маларија се лако преноси преко заражене крви. Многи донатори не сумњају да имају маларију, која може бити латентна и способна да се преноси 10-15 година. Чување крви не спречава пренос патогена маларије. Потребно је интервјуисати могуће донаторе о маларији, као ио посетиоцима у којима се може јавити инфекција. Донатори који су преживели маларију или су имигранти или грађани из ендемичних земаља одбијају донацију крви у року од 3 године, особа која путује у ендемским земљама одбија се давање крви у року од годину дана. Бабезоза се ретко преносе трансфузијом.