Компликације пнеумоније

Озбиљност тока болести и тактике управљања пацијентима са плунима су у великој мјери одређени присуством плућних и екстрапулмоналних компликација. Најзначајнији од њих су:

1. Плућне компликације:
   1. акутна респираторна инсуфицијенција;
   2. парапептонски ексудативни плеуриси и / или плеурални емпием;
   3. апсцес плућа;
   4. акутни респираторни дистрес синдром.
2. Ектрапулмонари цомплицатионс:
   1. инфективно-токсични шок;
   2. сепса

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Акутна респираторна инсуфицијенција

Акутна респираторна инсуфицијенција је несумњиво један од главних показатеља тежине плућа и може се развити у року од неколико сати или дана од појаве болести. Акутна респираторна инсуфицијенција се развија код 60-85% пацијената са тешком пнеумонијом, а више од половине њих треба вештачка вентилација.

Тешки ток пнеумоније праћен је развојем претежно хипоксемичног (паренхимског) облика респираторне инсуфицијенције због неколико патогенетских механизама:

• масивна алвеоларна инфилтрација;
• смањење укупне функционалне површине алвеолар-капиларне мембране;
• повреда дифузије гасова;
• тешке повреде односа вентилације и перфузије.

Потоњи механизам је изгледа кључно за појаву пнеумоније пацијената артериал хипоксемију, јер очување протока крви слабо проветреним или непроветравани алвеола брзо ресетује мешовитог венску крв у артеријски стабла системску циркулацију и појаву алвеоларног обилазнице. Од великог значаја у примени овог механизма је недовољно хипокемиц вазоконстрикција (рефлек Еилеха Лилестрандта) у слабо проветреним областима плућа, која деградира однос вентилације и перфузије.

Још један механизам формирања респираторне инсуфицијенције примећен је у великој запаљеној лезији једног плућа. У овим случајевима постоји значајна разлика у количинама респираторних органа који производе здраво и погођено плућа. Из разлога одмазде, погођено (тј. Круто) плуће током инхалације прима знатно мањи део респираторног волумена, јер је потребан знатно већи притисак пуњења да би се превазишао отпорност дисфункта на погођеном плућима. Ово доводи до још већег кршења односа вентилације-перфузије и погоршања артеријске хипоксемије.

Описани механизам је разлог због којег неки пацијенти са једнострано широко распрострањеном повредом плућа, компликовани респираторном инсуфицијенцијом, често заузимају присилни положај на здравој страни. Ова позиција донекле ускладјује количине респиратора здравих и погођених плућа и, поред тога, промовише неку редистрибуцију крвотока према здравом плућу. Као резултат кршења односа вентилације и перфузије, оксигенација крви се смањује и донекле побољшава.

Треба додати да је у тешком респираторном инсуфицијенцијом када кршења оксигенација спаја укупну смањење плућне вентилације, на пример као резултат изражене умора од респираторних мишића, поред хипоксемијом артеријске угљен диоксида напетости расте, развија хиперкапнију. У овим случајевима, то је мешани облик акутне респираторне инсуфицијенције.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Инфективно-токсични шок

Инфективно-токсични шок је синдром акутне васкуларне инсуфицијенције, који се развија као резултат токсичног дејства заразног средства на васкуларни систем. Масивни ефекат бактеријских токсина директно на васкуларни зид доводи до изразите дилатације венских посуда и одлагања великих волумена крви углавном у васкуларном кревету абдоминалних органа. Као резултат тога, крв крви у десно срце, БЦП се смањује, волумен шока (ВО), излаз срца и перфузија периферних органа и ткива су значајно оштећени.

Тако, као резултат излагања узрочницима пнеумоније у васкулатури развија хиповолемијског шок, назначен смањење БЦЦ, срчану излаз, централни венски притисак (притисак у десној преткомори) и леве коморе притиска пуњења.

У тежим случајевима, токсични ефекти инфективног агенса наставља хипоксија органа и ткива, састављен хипоксемију и респираторна инсуфицијенција доводи до развоја фаталних поремећаја микроциркулацију, метаболичке ацидозе, дисеминоване појаву интраваскуларне коагулације и драматичног нарушавања васкуларне пермеабилности и функције периферних органа.

Клиничка слика инфективно-токсичног шока зависи од степена циркулаторног поремећаја. Знаци инфективно-токсичног шока често се јављају на стадијуму резолуције тешке лобарске пнеумоније, посебно са критичним падом претходно повишене телесне температуре. Пацијент одједном има оштру слабост, вртоглавицу, буку у ушима, затамњивање у очима, мучнина, потрагу за повраћањем. Повећава кратку дишу, палпитацију, ту је и богат хладан зној.

Испит пажњу посвећује оштарој бледи кожи и видљивој мукозној мембрани, акроцианосис, кожи постаје влажна и хладна. У истраживању кардиоваскуларног система откривени су врло карактеристични знаци шока:

• тахикардија до 120 откуцаја. У минутима и више;
• тхреадлике пулсе;
• смањење систолног крвног притиска на 90 мм Хг. Чл. И ниже;
• значајно смањење пулсног крвног притиска (до 15-20 мм Хг), што је често повезано са великим падом срчаног излаза;
• изражена глувоћа срчаног звука.

У тешким случајевима могуће је развити ко-морбидно стање, па чак и кому. Хладна, влажна, бледа кожа добија посебну земљу-сиво нијансе, што указује на значајно кршење периферне циркулације.

Температура тела пада испод 36 ° Ц. Диспнеја се повећава, број респираторних покрета се повећава на 30-35 за 1 минут. Пулс је навој, чест, понекад аритмијски. Срчани звуци су веома глуви. Систолни крвни притисак није већи од 60-50 мм Хг. Чл. Или није уопште одређен.

Смањена функција бубрега испољава олигурију, ау тежим случајевима - анурије, уз постепено повећање концентрације урее и креатинина у крви, поремећај ацидобазног државне (метаболичка ацидоза).

Сепсис

Тренутно је сепса дефинисана као генерализовани инфламаторни одговор тела на инфекцију посредована ендогеним медијаторима и реализована у органима и системима удаљеним од места примарне штете. Главна последица ове генерализоване инфламаторне реакције је неуспјех неколико органа.

У складу са одлукама помирилачке конференције, Амерички колеџ за љековито лијечење и друштво за критичку негу медицине (1991.) разликује пет фаза једног инфективног и запаљеног процеса тела:

• бактеремија;
• сепса;
• тешка сепса;
• септични шок;
• вишеструко отказивање органа.

Свака од ових фаза се одликује јединственом клиничком слику и исходом болести. На пример, смртност са сепсом у просеку износи 40-35%, са тешком сепсом од 18 до 52% и септичким шоком - од 46 до 82%.

Треба запамтити да су најчешћи узроци сепсе:

• плућне инфекције, укључујући пнеумонију (око 45% свих случајева сепсе);
• абдоминалне инфекције (око 20%);
• инфекција уриногених органа (око 15%).

Испод су клинички и лабораторијски маркери пет фаза генерализованог инфективног инфламаторног процеса.

Бактеремију карактерише присуство бактерија у крви, детектовано специјалним лабораторијским методама.

Сепсис је системски инфламаторни одговор тела на инфекцију. То се манифестује следећим неспецифичним знацима:

• телесна температура већа од 38 ° Ц или мања од 36 ° Ц;
• Пулс срца је више од 90 откуцаја. За 1 мин;
• ЦХДД више од 24 на 1 мин или ПаЦО2 је мања од 32 мм Хг. Чл. (хипокапнија);
• леукоцитоза већа од 12 к 10 ⁹ / л или леукоцити мање од 4 к 10 ⁹ / л или бочни помак у лево више од 10%

Треба нагласити да према савременим идејама бактериемија није обавезни знак сепсе; ово је само једна од почетних стадија системског инфламаторног одговора тела. У стварној клиничкој ситуацији, бактеријска култура у крви се открива само код 30% пацијената са сепсом (!).

Тешке сепсе је сепса повезан са дисфункције органа, снижавају прокрвљеност или артеријске хипотензије (систолни крвни притисак 120 мм Хг. В. Или смањење систолног крвног притиска већег од 40 мм. Хг. В. На нивоу почетне.

Септички шок карактерише хипотензије преовла поред адекватног третирања и присуства нагласених хипоксије и перфузије поремећаја периферних органа и ткива, и појаве метаболичке ацидозе, олигурије / анурије.

Наведени критеријуми за сепсу нису специфични, тако да је дијагноза ове компликације, бар док нису присутни знаци хипоперфузије ткива и / или упорне артеријске хипотензије, изузетно тешко. У већини случајева, процена резултата крвних култура за стерилност такође не помаже, јер се код 1/2 или 2/3 пацијената са сепом углавном негативно.

Клиничка и лабораторијска дијагностика касној фази сепсе (тешке сепсе и септични шок) је поузданији, јер у тој фази прогресије септичких услова на неспецифичне знаке упале синдрома јоин довољно јасне знаке упорного артеријске хипотензије, хипоперфузије ткива и дисфункције органа.

Подсјетимо да је у случају тешке сепсе и септичног шока нагло погоршала клиничка слика болести. Код пацијената постоје знаци иптоксикације, акутне респираторне инсуфицијенције и артеријске хипотензије. Ојачава слабост, недостатак ваздуха, палпитација, хладан зној. Бледа или земљаста боја коже, акроцианосис указују на значајно кршење периферне циркулације. Постоји тахикардија више од 120 уд. У минути, пулс у облику навоја. Значајно смањени систолни крвни притисак (испод 90-60 мм Хг). Појављује се олигурија и анурија. Свест је закривљена (сопор, кома).

Недавно су коришћени нови лабораторијски индикатори за дијагнозу сепсе. Међу њима је и дефиниција цитотоксичне концентрације која игра водећу улогу у патогенези генерализованог запаљеног одговора тела на заразну (или не-заразну) оштећење. Приказан је значајан пораст концентрације цитокина - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, као и фактор туморске некрозе-ТНФа (ТНФ). Ипак, треба узети у обзир универзалну улогу цитокина у патогенези других патолошких процеса и могућност повећања њихове концентрације у срчаним попуштањима, панкреатитису, након масивних операција итд.

Још један дијагностички тест који се користи за потврђивање дијагнозе сепса је одређивање садржаја једног протеина акутне фазе, процалцитонина. Показано је да је садржај овог протеина изнад 5 мг / мл осетљивији и специфични маркер сепсе од нивоа цитокина, Ц-реактивног протеина и неких клиничких индикатора.

За динамичку процену стања перфузије ткива и ефикасности лијечења пацијената са сепсом, препоручује се сљедеће:

• концентрација лактата у крви (обично мање од 2 мек / л);
• одређивање ПЦО2 слузнице желуца са гастричном тонометријом (обично мање од 45 мм Хг);
• одређивање засићености мешане венске крви (у норми од 70-80%);
• одређивање довода кисеоника (обично преко 600 мл / мин / м ² ).

Коначно, за индивидуалну адекватну терапију септички шок, у многим случајевима, то показује дефиницију динамике једног броја гемодипамицхеских показатеља, укључујући и употребу катетеризацију Сван-Ганз катетера, десног срца секција.

Вишеструко отказивање органа

Синдром вишеструког отказа органа је последња фаза генерализоване инфламаторне реакције организма (сепса). Синдром карактерише озбиљна дисфункција два или више органа система код пацијента са акутном заразном болести (укључујући пнеумонију), када се хомеостаза више не може одржавати без вањских интервенција. Вишеструко отказивање органа је најчешћи директни узрок смрти пацијената хоспитализованих у ИЦУ.

Прогресивна дисфункција различитих органских система због свега генерализоване повећање васкуларне пермеабилности и оштећења ендотела услед излагања Пас органима сувише висок садржај цитокина, леукотриена, О2 активни метаболити производа арахидонске киселине. Најчешће развија дисфункцију централног нервног система, јетре, бубрега, ДИЦ-синдрома и акутног респираторног дистрес синдрома. У овом случају, пораз једног система органа на позадини сепсе повећава ризик од развоја смртоносног исхода у просеку од 15-20%.

Процена тежине плућа

Објективну процену тежине пнеумонија је потребно за генерисање оптималног управљања пацијената, пре свега, да одлучи о препоручљивости хоспитализације болесника са пнеумоније у болници или одељењу интензивне неге (ИЦУ). Озбиљност пнеумоније одређује многи фактори: биолошке особине узрочника, могућа механизма њене пенетрације инто респираторним плућа преграда, инциденца инфламације у плућа, присуство компликација, озбиљне пратећег болести, старост болесника, њихов социјални статус, итд

Тренутно је најраспрострањенији међу лекарима добила вове пнеумонија порт (пацијент пнеумоније исхода истраживачки тим - Порт), развијен од стране М. Фине и сараднике у 1997. Обим М. Ликовних вам омогућава да брзо услојити пацијената са упалом плућа од тежине болести и прогнозом. Скала узима у обзир старост и пол пацијента, присуство истовремених болести, клиничког и лабораторијског подацима који одражава озбиљност запаљенског процеса у плућима и присуство најзначајнијих компликација.

Оцена процјене озбиљности пацијената са пнеумонијом стечена у заједници (ПОРТ) (према М. Фине ет ал., 1997)

Карактеристике	Тачке
Демографија
Старост човека	Године у годинама
Доба жене	(Године у годинама - 10)
Остани у старачком дому	+ 10
Истовремене болести
Малигни тумори	+ 30
Болести јетре	+ 20
Конгестивна срчана инсуфицијенција	+ 10
Цереброваскуларне болести	+ 10
Болести бубрега	+ 10
Оштећење свести	+ 20
Пулс> 125 у минуту	+ 10
Стопа респираторних органа> 30 мин	+ 20
Систолни крвни притисак <90 мм Хг. Чл.	+ 20
Температура тела <35 ° Ц или> 40 ° Ц	+ 15
Лабораторијски и рентгенски подаци
Хематокрит <30%	+ 30
ПХ <7,35	+ 30
Уреа у серуму> 10,7 ммол / л	+ 20
Натријум у серуму <130 мек / Л	+ 20
Глукоза у серуму> 13,9 ммол / л	+ 10
Па0 2 <60 мм Хг. Чл. (или засићење 0 2 <90%)	+ 10
Плевральниј випот	+ 10

Према М. Фине скали, сви пацијенти са пнеумонијом могу се упућивати на једну и. 5 класа тежине плућа, различита у броју награђених балона.

• И класа - мање од 70 бодова (старост пацијената млађих од 50 година, пратећа обољења и неповољни клинички и лабораторијски знаци су одсутни);
• ИИ класа - више од 70 бодова;
• ИИИ класа - 71-90 поена;
• ИВ класа - 91-130 поена;
• В класа - више од 130 бодова.

Приказана је блиска корелација између класе М. Фине и морталитета пацијената са пнеумонијом стечена у заједници. Дакле, леталитет пацијената са И - ИИИ класа у распону од 0,1% до 2,8%, повећао на 8,2% у класи ИВ пацијената и драматично повећана код пацијената са степен В, достижући 29,2%. Стога, пацијенти са благом упалом плућа, који припадају класи И и ИИ, имају веома мали ризик од смрти и могу да примају лечење на амбулантној основи. Пацијенти са средњом тежином пнеумоније (ИИИ и ИВ класе) је приказано у специјализованој болничко лијечење лица додељене класе В разликовати најтежи пнеумонија висок ризик од смрти и свакако потребна хоспитализација ОРИГИНАЛ

Смртност болесника са запаљеном заједницом, у зависности од степена озбиљности болести (према М. Фине ет ал., 1997)

Класа	Број поена	Морталитет,%	Препоруке за третман на лицу места
Ја	<70 година мање од 50 година, нема додатних поена	0.1	Амбулантно
ИИИ	<70	0.6	Амбулантно
ИИИ	71-90	2.8	У болници
ИВ	91-130	8.2	У болници
В	> 130	29.2	У болници (ИЦУ)

Генерално скала Порт задовољавајући начин одражава озбиљност пнеумонија, али у пракси не може увек да се користи за потребе брзог раслојавања пацијената, посебно у амбулантним условима, јер његова имплементација захтева низ лабораторијских тестова. Због тога се у практичном раду користе друге приступачније препоруке, али озбиљност плућа.

Тако је америчко удружење торакалаца развило критеријуме за изолацију групе болесника са тешком пнеумонијом, што захтева безусловну хоспитализацију пацијената у ИЦУ. У овом случају, велики и мали знаци тешке пнеумоније су истакнути;

Мали критерији укључују:

• број респираторних покрета> 30 за мин;
• озбиљан степен респираторне инсуфицијенције (ПаО2 / ФиЈ2 <250);
• билатерална или мултилобарска пнеумонија;
• систолни крвни притисак <90 мм Хг. Стр.
• дијастолни крвни притисак <60 мм Хг. Чл.

Главни критеријуми укључују:

• потреба за вентилацијом (види Поглавље 2);
• повећање волумена инфилтрата у плућима за 50% или више у року од 48 сати од почетка терапије;
• акутна бубрежна инсуфицијенција (диуреза <80 мл у трајању од 4 сата или серумски креатинин> 2 мг / дл у одсуству анамнестицских индикација присуства ЦРФ-а);
• септични шок или потреба за вазопресорима више од 4 сата.

Критеријуми за тешки ток педиатричке пнеумоније, цитирани у раду ЦБ Иаковлев (2002), заслужују пажњу. Према овим критеријумима, за процену пнеумоније као озбиљне потребно је имати бар једну основну и додатну особину приказану у табели.

Критеријуми за тешки ток пнеумоније стечене у заједници (према ЦБ Иаковлев, 2002)

Главни критеријуми	Додатни критеријуми (ако је могуће лабораторијско тестирање) *
Акутна респираторна инсуфицијенција (стопа дисања> 30 мин и засићење хемоглобина са кисеоником <90%)	Леукопениа
Артеријска хипотензија (систолни крвни притисак <90 мм Хг и / или дијастолни крвни притисак <60 мм Хг)	Хипоксемија
Билатерална или вишебојна лезија плућа	Хемоглобин <100 г / л
Акутна инсуфицијенција бубрега	Хематокрит <30%
Оштећење свести
Тешка истоветна патологија (конгестивна срчана инсуфицијенција, цироза, декомпензирани дијабетес мелитус, хронична бубрежна инсуфицијенција)
Ектрапулмонарни фокус инфекције (менингитис, перикардитис, итд.)

* за процену пнеумоније као озбиљно потребно је имати најмање једну основну и додатну особину.

Табела показује да предложени критеријуми узимају у обзир препоруке М. Фине ет ал. И Америчко торакално друштво, али се од њих повољно разликују у једноставности и практичној оријентацији стратификације пацијената са пнеумонијом, која се може успешно обавити и код амбулантног и болничког одељења болнице.

Треба додати да је око 10% болести које се добија у заједници и око 25% нозокомијалне пнеумоније може приписати тешкој запаљености која захтева лијечење у ИЦУ.

Најчешћи патогени тешке пнеумоније су:

• пнеумоцоццус пнеумониае (Сфрепфоцоццус пнеумониае);
• легионелла (Легионелла спп.).;
• Стапхилоцоццус ауреус (Стапхилоцоццус ауреус);
• Псеудомонас аеругиноса;
• клебсиелла (Клебсиелла).

Пнеумонија изазвана овим микроорганизмима, посебно Псеудомонас аеругиноса, Стапхилоцоццус ауреус и Клебсиелла, има веома висок ризик од смрти (31% до 61%). Хемофилус шипка, микоплазма и кламидија ријетко доводе до тешке пнеумоније.

Ови подаци такође треба узети у обзир приликом процјене ризика од могућег нежељеног исхода плућа.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]