Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Коштана остеохондропатија
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Остеохондропатија је група обољења коштано-зглобног система. Карактерише их асептични субхондрални инфаркт маргиналног дела спужвастог ткива коштаног ткива у местима са повећаним стресом.
Главни типови дегенеративно-дистрофних процеса у костима:
- Епифизални крајеви тубуларних костију су глава фемура, глава ИИ и ИИИ метатарзалне кости, стернални крај кључнице.
- Спужвасте кости - патела, навикуларна кост стопала и шаке, лунатна кост шаке, тело пршљенова, сесамоидна кост И метатарзофалангеалног зглоба.
- Коштани апофизи - тибиална туберозност, калцанеус туберцле, вертебрални апофиз, стидна кост.
- Делимично оштећење зглобних површина - глава бутне кости, дистални крај бутне кости, зглобови лакта и скочног зглоба, глава хумеруса, радијална кост и кости улне.
Асептична некроза кости је примарна и секундарна:
- Примарна - развија се у детињству, повезана је са дејством васкуларних, старосних и ендокриних фактора. Брза стопа раста скелета код деце, уставне карактеристике скелетног система, имају значајан значај за развој болести.
- Секундарна (симптоматска) - делује као компликација основне болести. Развија се на позадини исхемије кости, васкулитиса, дегенеративних и метаболичких поремећаја, неуротрофних и ендокриних поремећаја и других патолошких процеса.
У већини случајева болест има моноартикуларну лезију. Најчешће се локализује у глави бедрене кости, навикуларне кости, метатарзалне кости. Повремено се јавља вишеструко оштећење епифиза фаланга горњих екстремитета, билатерална лезија тибиалне туборичне густине и калцанални гомољ.
Остеохондропатије костију карактеришу наглашене болне сензације на месту лезије које се погоршавају током вежбања и смањују се у мировању. Постоји локално болно отицање услед реактивног синовитиса, који се јавља када је повређени део кости трауматизован. Могуће је и благо погоршање општег благостања.
Патолошки процес се одликује дугим током са постепеним нестајањем клиничких и дијагностичких знакова. За дијагнозу користити комплекс лабораторијских и инструменталних студија. Лечење се састоји од курса терапије лековима, физиотерапије, ограниченог физичког напора. У тешким случајевима изводи се операција.
Остеохондропатија стопала
Дегенеративно-дистрофни процес у костима стопала повезан је са некрозом спонгиозне кости која је подвргнута највећем механичком напрезању. Такође, болест се карактерише оштећењем апофизних тубуларних костију. Чешће се дијагностицира код пацијената у дјетињству и адолесценцији, одрасли пате врло ријетко.
У већини случајева патологија има бенигни ток, без утицаја на функционисање зглобова. Болест се одликује самоизљечењем. У овом случају, присуство асептичне некрозе може се проценити само рендгенским снимањем и присуством деформирајуће артрозе.
Механизам болести није у потпуности разјашњен. Најчешће је то повезано са локалним васкуларним поремећајима који настају услед дејства различитих фактора: трауме, инфекције, конгениталних и метаболичких поремећаја.
Остеохондропатија стопала има неколико облика:
- Пораз навицуларне кости (Коелерова болест И) - најчешће се јавља код дечака 3-10 година. Могући су и једнострани и двострани процеси. Некроза навикуларне кости код одраслих је Муллер-Веиссов синдром.
- Асептична некроза глава метатарзалних костију (Коехлерова болест ИИ) - овај облик болести јавља се у мање од 1% случајева лезија стопала. Најчешће се дијагностицира код жена 10-20 година. У случају вишеструке некрозе уочава се статички деформитет стопала: равнински-валгусни и валгусни деформитет, попречни и уздужни платиподиа, развој дисплазије.
- Уништавање сесамоидне кости првог метатарзофалангеалног зглоба (Ренандер-Муллерова болест) јавља се код жена старости 15-30 година, које се манифестују оштрим боловима испод главе прве метатарзалне кости, које се погоршавају продужењем прста и током ходања. Радиолошки знаци одређују промену структуре захваћене кости, њену фрагментацију.
- Пораз туберозности В метатарсалне кости - развија се због нарушавања окоштавања, из додатних тачака окоштавања. На рендгенском снимку постоји некомпатибилна фрактура туберосити, перзистентног апофизе или додане кости Весалиуса. Болест се дијагностикује код деце са повећаним оптерећењем стопала. Пацијенти имају шепав ход са повећаним оптерећењем унутрашњег стопала.
- Резање остеохондрозе талуса - најчешће настаје услед трауме скочног зглоба. Патолошки процес одвија се у подручју блока талуса и манифестује се асептичном упалом. На рендгенском снимку постоји фокус уништења са зупчастим контурама, одвојен од здравог ткива зоном склерозе.
- Асептична некроза кокосовог гомоља (Гаглунд-Схинз болест) - болови за вријеме вјежбања и палпација пужњака јављају се код пацијената старих 7-14 година. Поремећај се манифестује периоститисом или бурзитисом, могућа је атрофија мишића потколенице. Рендгенски снимак показује апофизу калканеуса, отпуштање кортекса испод апофизе.
Све горе наведене остеохондропатије пролазе кроз неколико фаза развоја. Лечење зависи од стадијума болести, присуства компликација и карактеристика пацијента. Конзервативна терапија се најчешће спроводи, али у посебно тешким случајевима могуће је хируршку интервенцију.
Остеохондропатија калканеуса
Овај облик дегенеративно-некротичне болести чешће се дијагностицира код дјеце него код одраслих. У ризичну групу спадају девојчице од 7 до 9 година и дечаци од 9 до 11 година. Остеохондропатија калканеуса је карактеристична за професионалне спортисте и људе који редовно доживљавају повећани физички напор.
Шинзова болест, односно асептична некроза пужнице настаје услед квара коштаног ткива. Главни узроци поремећаја су:
- Ендокрини и метаболички поремећаји.
- Слаба апсорпција калцијума.
- Повреде и повећана физичка активност.
Симптоми болести зависе од стадијума и од компликација. У неким случајевима она се споро одвија дуже време, док у другима изазива акутни бол. Поремећај у исхрани коштаног ткива манифестује се отицањем на захваћеном подручју, постоје проблеми с флексијом и екстензијом стопала, бол приликом покушаја палпације. Такође је могуће повећати локалну телесну температуру, шепати при ходању, бол у месту везивања Ахилове тетиве до кости пете.
Дијагноза се састоји од радиографије, ЦТ, МРИ. Рендгенски снимци показују повреде структуралних образаца апофизе и фрагментације, искривљују растојање између пете кости и апофизе. У рањеној нози, храпавост контура је израженија него у здравој. Обвезно је вршити диференцијалну дијагностику. Патологија се пореди са аналогним симптомима у костима.
Третман се састоји од курса терапије лековима. Пацијенти су прописали хондропротекторе и додатке калцијума, аналгетике. Показано је да физиотерапија ублажава бол и стимулише регенеративне процесе. Такође је неопходно смањити оптерећење захваћеног екстремитета и одабрати одговарајуће ципеле.
Остеоцхондропатхи калциналног гомоља
Разарање и спора рестаурација спужвастих костију калцаналне гомиле углавном се јавља у болесница старих од 12 до 15 година. Болест може имати једну или две стране лезије.
Узроци дегенеративног процеса у костима:
- Мицротраума.
- Повећана вежба.
- Ендокрини, васкуларни и неутрофични фактори.
Главни симптоми укључују: јак бол приликом ходања, отицање захваћених ткива, промијењену структуру и мишићну атрофију. Дијагноза се састоји од лабораторијских и инструменталних метода. Диференцијација се врши и код туберкулозе кости, малигних тумора, бурзитиса, периоститиса, остеомијелитиса, упалних лезија.
Лечење почиње конзервативним методама. Имобилизација захваћеног екстремитета, анестезија, физиотерапија, узимање мултивитаминских комплекса. Ако горе наведене методе нису донеле жељени терапеутски резултат, онда је индицирана хируршка интервенција. Посебна пажња се посвећује превентивним мјерама у циљу спречавања понављања болести.
Остеохондропатија метатарзалних костију
Метатарси су пет цевастих кратких костију које су део стопала. Они су предмет дегенеративно-дистрофних процеса. Албан Коехрова болест ИИ или асептична некроза метатарзалних костију чешћа је код младих жена. Главни разлог за развој патологије је често и дуготрајно ношење ципела са високом петом.
Болно стање постепено напредује, изазивајући акутни бол током ходања. Промјена ципела и смањење оптерећења на ногама олакшава нелагодност, али некроза кости се наставља, претварајући се у деформирајућу артрозу. На рендгенским снимцима детектује се збијена глава метатарзалне кости и њена фрагментација.
Лијечење у већини случајева конзервативно. Показало се да пацијенти смањују оптерећење на нози, физиотерапеутске процедуре, ношење потпорних ногу. У тешким случајевима изводи се ресекција метатарзалне кости како би се уклонили екстензивни раст костију.
Остеохондропатија метатарзалне главе
Асептичка лезија главе метатарзалне кости се најчешће дијагностикује код болесница старих од 12 до 18 година. У 10% случајева некроза погађа неколико метатарзалних костију, а билатералне лезије су мање честе.
Главни узрок болести је потхрањеност кости. Ово се дешава код повреда, ношења близу или без ципела, због преоптерећења доњих екстремитета, плоснатог дела (статично попречно, уздужно). Разарање ткива се одвија постепено, тако да се симптоми појављују постепено. Знаци поремећаја укључују:
- Болни осећаји приликом пуњења стопала.
- Хромота.
- Немогућност ходања босих ногу, у меким ципелама и на неравном терену.
- На дорзуму стопала, на нивоу лезије, постоји благи оток који се протеже проксимално дуж метатарзалне кости.
- Палпација главе је болна.
- Скратите прст поред главе.
- Деформитет метатарсофалангеалног зглоба и ограничење покрета у њему.
За дијагнозу је коришћена радиографија, компјутеризована томографија, магнетна резонанца. Приказани су и лабораторијски тестови и диференцијалне технике.
Рендгенски знаци болести:
- Прва фаза се манифестује благим збијањем структуре коштаног ткива лезије.
- У другој фази долази до задебљања зглобне површине метатарзалне главе и повећања густине коштаног ткива.
- Трећу фазу карактерише фрагментација, односно ресорпција некротичног коштаног ткива.
- Четврта фаза је обнова структуре деформисане кости и нестанак знакова фрагментације.
У диференцијацији, болест се повезује са компликацијама прелома метатарзалне главе, инфламаторним процесима, Деутсцхландер-овом болешћу (прелом марша).
У првој и другој фази приказана је имобилизација захваћеног екстремитета. У каснијим фазама потребно је носити ортопедски уложак са прорачуном попречних и уздужних лукова стопала. Такође би требало да потпуно елиминишете преоптерећење стопала. Да би се смањио бол и стимулисао регенеративни процес, врши се физиотерапија.
Ако конзервативна терапија није произвела очекиване резултате, тада се изводи операција. Хируршка интервенција је усмерена на уклањање костију који повећавају бол и ометају нормално ношење ципела. Такође је могуће обновити покретљивост зглоба. Прогноза је у већини случајева повољна. Покренуте форме болести претварају се у деформирајућу артрозу у супротности са функцијама предњег дела стопала.
Остеоцхондропатхи навицулар боне
Коелерову болест И ретко се дијагностикује и обично након повреда. Ова патологија је чешћа код дечака старих од 10 до 10 година. Могућа је и унилатерална и билатерална асептична некроза навикуларне кости. Ако се поремећај открије код одраслих, онда се то односи на независни носолошки облик остехондропатије и назива се Муллер-Веиссов синдром.
Код деце, болест се јавља као повреда процеса осификације навикуларне кости. На радиографији се то манифестује следећим симптомима:
- Повећана густина захваћене кости.
- Изравнавање језгра осификације.
- Фрагментација навикуларне кости у сагиталном правцу.
- Повећан међусобни простор.
На полеђини стопала на унутрашњој ивици се појављује отицање и бол. Због тога, пацијент се шепа, напредујући у болном екстремитету. Болест се може појавити на позадини равних ногу, деформитетима стопала и прстију. Разликовање узима у обзир могућност прелома, упални процес и изоловану туберкулозну лезију.
Третман је конзервативан. Потребно је осигурати имобилизацију захваћеног екстремитета помоћу гипса. Обавезно је спровођење физиотерапијских процедура које побољшавају доток крви у захваћена ткива, анестезирају и промовишу зацјељивање. Хируршка интервенција се не спроводи. Трајање комплетне рестаурације коштане структуре траје 1,5-2 године.
Остеохондропатија талуса
Супратеална или рамусна кост је једна кост која формира доњи део скочног зглоба. Она је 60% покривена зглобном хрскавицом и одговорна је за пренос телесне тежине на површину стопала. Кост се састоји од неколико делова: блока, главе, постериорног процеса.
Асептичка некроза ове локализације је ријетка, пријети ограничењем покретљивости, инвалидности. Овај проблем се чешће суочава са мушкарцима него са женама. Главна старосна група пацијената 20-45 година.
Узроци дегенеративно-дистрофних процеса:
- Компликације фрактуре.
- Поремећаји циркулације.
- Повреде главе.
- Повећана вежба.
Болест се одликује спорим током. Некроза пролази кроз неколико фаза. Главни симптоми укључују локално отицање и бол приликом ходања.
У процесу дијагнозе коришћени су рендгенски снимци, ЦТ, МРИ, комплекс лабораторијских тестова. На рендгенским снимцима јасно је дефинисана ћелија деструкције са ћелијском структуром, ограниченом склерозом здраве кости. Ту је и избочина и стањивање плоче за закључавање преко лезије. У овом случају, могућ је један и двосмерни процес.
Лијечење у већини случајева конзервативно. Пацијентима се прописују лекови и физиотерапија како би се побољшала циркулација крви, обновила густина ћелија костију и стимулисали процеси регенерације. Уз благовремени третман за медицинску негу - прогноза је повољна.
Остеохондропатија кука
Болест Легг-Цалвет-Пертхес чини око 2% свих ортопедских патологија. Најчешће се дијагностицира у доби од 4-14 година. У исто време, мушки пацијенти чешће пате од жена. Патолошки процес може бити билатерални, али је једноставнија локализација некрозе чешћа.
Узроци повреда зглоба кука:
- Миелодисплазија лумбалне кичмене мождине.
- Упала зглоба кука.
- Повреде са стезним судовима и поремећаји циркулације.
- Инфективне болести.
Ране фазе дегенеративног процеса су асимптоматске. Како напредују, бол у зглобовима кука и кољена, и хромост. У будућности долази до деформације главе бутне кости и ограничења кретања у болном зглобу. Деформација зависи од величине лезије и одређује исход патологије.
За дијагнозу помоћу МР, ултразвука кука и радиографије. Третман има за циљ да поврати анатомску структуру кости да би се спречили поремећаји хода и елиминисао бол. Пацијентима се прописују лекови, физиотерапија, физиотерапија. Хируршко лечење је индицирано код тешких облика болести. Операција има за циљ побољшање дотока крви у бедро и елиминацију поремећаја у зглобу. Трајање третмана траје од 3 до 4 године.
Остеохондропатија фемура
Пертхесова болест је патолошко стање у којем је довод крви у главу бутне кости поремећен даљњом асептичном некрозом. Појављује се у детињству и адолесценцији од 3 до 14 година, једна је од најчешћих остеохондропатија. Дечаци су чешће болесни него девојчице, али у последњем случају болест је са тешким компликацијама.
Узроци и фактори потхрањености костију:
- Повреде размене.
- Утицај спољних фактора.
- Повреде и оштећења.
- Миелодиспласиа.
- Упалне и инфективне болести.
- Хормоналне промене у адолесценцији.
- Метаболички поремећаји укључени у формирање коштаног ткива.
- Генетска предиспозиција.
- Аномалије структуре кука.
Асептична некроза фемура пролази кроз пет главних фаза развоја:
- Поремећај опскрбе крвљу и формирање средишта некрозе.
- Лом импресије у уништеном подручју.
- Ресорпција некротичног ткива, скраћивање врата бутне кости.
- Пролиферација везивног ткива у лезији.
- Замена везивног ткива нове кости, фузија прелома.
У првим фазама настају благи болови током ходања, који се налазе у подручју зглоба кука. Нелагодност се може дати зглобу колена или захватити цијелу ногу. Пацијент почиње да шепа, подволакива захваћени уд. Даља разарања главе и фрактура отиска изазивају оштре болове и тешку хромост. У том контексту, мобилност је ограничена, пацијент не може да испадне ноге, покрети флексије и екстензије у зглобу кука су ограничени. Ту су и вегетативни поремећаји у дисталним дијеловима - блиједо и хладно стопало, појачано знојење.
За дијагнозу радиографије понашања, МРИ, ЦТ. Лечење зависи од стадијума болести, његових компликација и симптома. У већини случајева терапија је конзервативна. Приказан је потпуни истовар лимб-а, узимање лекова за побољшање циркулације крви и стимулисање раста коштаног ткива. Физиотерапија је подједнако ефикасна у одржавању тонуса мишића и убрзавању процеса регенерације.
Остеохондропатија главе бутне кости
То је један од најчешћих облика дегенеративно-дистрофичне болести костију. Појављује се код пацијената старих од 5 до 12 година. Најчешће су унилатералне лезије, али је могуће и билатерални патолошки процес. Главни узроци поремећаја укључују поремећаје циркулације, повреде, прошле болести и генетску предиспозицију.
У раним фазама болести симптоми су замућени. Како напредује, долази до израженог бола код ходања, атрофије мишића, шепавости, скраћивања захваћеног екстремитета за 1-2 цм. Дијагностички знаци некрозе јављају се након 6 мјесеци. На рендгенским снимцима, ово се одређује равномерним замрачењем главе бедрене кости услед некрозе и фрактуре отиска.
Третман је усмјерен на враћање функционалних способности захваћеног екстремитета. Приказано је ограничење покретљивости кука, употреба штака и ортопедских помагала. Хируршка интервенција се ријетко изводи и усмјерена је на побољшање циркулације главе бедрене кости.
Остеохондропатија апофиза
Сцхеуерманн-Мау-ова болест је асептичка некроза апофиза, односно, процеса кичмених тела. Овај облик болести се чешће дијагностицира код пацијената у периоду интензивног раста, односно 11-18 година. Главни узрок патологије су конгенитални дефекти у развоју интервертебралних дискова, кршење јачине ендопаке вертебралне плоче. Фактори ризика укључују ендокрине болести, функционално преоптерећење и повреде. То јест, нарушавање процеса осификације у зони раста кичмених тела доводи до њихове некрозе и деформације.
Дегенеративно-дистрофични процеси типични су за ВИИ, ВИИИ, ИКС и Кс прсни пршљен. Могуће је и оштећење лумбално-торакалног и лумбалног дела. Симптоми болести зависе од његове фазе.
Главни знаци некрозе:
- У првој фази бол је минималан. Могућа асиметрија раменог појаса, благо повећана торакална кифоза, паравертебрална асиметрија. На нивоу патолошких промена налазе се спинозни процеси, палпација која изазива бол. Такође је могуће ограничити нагиб кућишта.
- За другу фазу карактерише појава осификације апофизе. Постоје болови у леђима током дугог ходања или седења, повећаног умора и слабости мишића ногу, леђа. Повећана торакална кифоза, деформитет. Развија радикуларни синдром са ограниченом покретљивошћу пршљенова.
- Трећа фаза је фузија апофизе са телима кичмене мождине. Карактерише га кифоза и сфеноидна деформација кичмених тела, знакови артрозе кичме са акутним болним синдромом. Фиксна кифоза и лумбална лордоза нису погодне за корекцију.
Дијагноза се састоји од низа инструменталних и диференцијалних техника. Лијечење у већини случајева конзервативно. Пацијентима се прописују утврђујуће процедуре, узимање витамина, благи рад и одмор. Да бисте развили исправан став, морате изабрати тврди мадрац, могуће је носити и специјални корзет - коректор положаја.
Терапијски ефекат је пливање, масажа леђа, физиотерапија. Код тешке кифозе са неуролошким компликацијама изводи се хируршка интервенција. Уз правовремено лечење, болест има повољну прогнозу.
Остеохондропатија зглобова колена
Овај тип асептичне некрозе се најчешће дијагностикује код пацијената из детињства и адолесценције. Главни узрок оштећења зглоба колена су повећана механичка оптерећења и повреде.
Дегенеративно-дистрофични процес укључује неколико патологија у подручју кољена, од којих свака има своје симптоме и локализацију:
- Коенигова болест - оштећење површине колена и патело-феморалног зглоба.
- Осгоод-Сцхлаттерова болест - некроза тибиалне туберозности.
- Синдинг-Ларсен-Иогансонова болест - лезија надређене / инфериорне пателе.
У почетним стадијима болести не јављају се јасни симптоми. Сумња на патологију може бити болни синдром, који се повећава током вежбања на колену. У исто време у стању мировања нестаје нелагода. У каснијим фазама некрозе бол постаје сталан.
Дијагностиковати болест ултразвуком, МР, сцинтиграфијом, артроскопијом и диференцијалним методама. За третман се могу користити конзервативне и хируршке методе. У првом случају, смањење оптерећења на колену се показује фиксирањем. Током операције, хрскавично тело се уклања са додатном хондропластиком.
Исход болести зависи од стадијума и присуства компликација. С благовременим третманом за медицинску његу, прогноза је повољна. У каснијим фазама постоји ризик од гонартрозе, хромости и ограничења кретања зглоба колена. Потпуни опоравак захваћеног екстремитета траје око 1 годину.
Пателна остеохондропатија
Синдинг-Ларсен-Иогансонова болест је асептичка некроза у подручју патела. Ова патологија се најчешће открива код пацијената старих 10-15 година. Болест се односи на полиетиолошке. Дегенеративни процес може бити повезан са руптуром и одвајањем дела коштаног ткива од пателе због повећане функције мишића квадрицепса.
Симптоми патологије:
- Повећава бол у зглобу колена.
- Бубрење меког ткива захваћеног подручја.
- Атрофија / сој квадрицепса фемориса.
У неким случајевима, остеохондропатија пателе се јавља на позадини некрозе тибиалне туберозности, односно Осгоод-Сцхлаттеровог синдрома.
За дијагнозу су коришћене различите инструменталне технике. На радиографији се одређује пораз кортикалног слоја предње-доњег дела пателе, фрагментација његовог доњег пола, периоститис.
Третман се састоји од комплекса конзервативних метода. Пацијентима је приказан заједнички истовар, физиотерапија, масажа. Ако болест није подложна конзервативном третману, тада се изводи операција уклањањем погођене кости.
Остеохондропатија клавикуле
Разарање и спори опоравак спонгиозног коштаног ткива кључне кости је изузетно ретка. Ова патологија се зове Фриедрицхов синдром. Најчешће се дијагностикује код адолесцената. Етиологија је у већини случајева повезана са микротраумом.
Симптоми болести:
- Болно отицање у стерноклавикуларном зглобу.
- Бол погоршан напором.
- На рендгенској снимци одређује се задебљање стерналног краја клавикуле и фокално просветљење, коштано ткиво је фрагментирано.
За дијагнозу користећи ЦТ, МРИ, радиографију. Код диференцијације, болест је повезана са периоститисом, остеомијелитисом клавикуле и другим патологијама. Третман је конзервативан. Ортопед фиксира горњи уд на захваћену страну 7-10 дана. Приказане су и физиотерапија и унос минералних комплекса. Прогноза је повољна.
Остеохондропатија хумеруса
Надлактица је дио скелета горњег екстремитета, између лопатице изнад рамена, улнарне кости и радијусне кости испод. Припада дугим цјевастим костима, учествује у формирању рамених и лакатних зглобова, осигуравајући слободу кретања. Дегенеративно-дистрофични процес је уништавање коштане материје са подручјима некрозе и њиховом заменом масним ткивом.
Оштећење главе хумерума је један од узрока асептичне некрозе. Такође, развој болести може бити повезан са таквим факторима:
- Повреда довода крви до кости.
- Скуеезе синдроме
- Грубе медицинске манипулације.
- Дуготрајна хормонска терапија кортикостероидима.
- Тромбоза и инфламаторне болести.
- Стања имунодефицијенције.
- Зрачење или хемотерапија.
- Декомпресијска стања.
Асептична некроза хумеруса манифестује се болним сензацијама током палпације кости и повећаним физичким напором. Како некроза напредује, покретљивост захваћеног екстремитета је поремећена, мишићи раменог појаса атрофирају, кост постаје крхка.
Дијагноза се састоји од визуелног прегледа захваћеног подручја, радиографије, МРИ и лабораторијских тестова. Медицински третман, уз физиотерапију. Операција се изводи само у тешким случајевима. Уз правовремено лечење, болест има позитивну прогнозу.
Остеохондропатија тибије
Ова патологија је тежак дегенеративно-дистрофични процес у коштаном ткиву због поремећаја у снабдијевању крвљу, структуре и масне дегенерације коштане сржи. Болест припада полиетиолошком, али постоји велики број главних фактора који повећавају ризик од некрозе:
- Повреде и дисплазија.
- Токсични ефекти лекова.
- Остеопениа
- Остеопороза
- Реуматоидни артритис.
- Исхемијска болест срца.
Патолошко стање се манифестује боловима у подручју зглоба кука и препонама, које се могу дати кољену, доњем дијелу леђа, сакруму. Како болест напредује, нелагодност постаје трајна. Пацијент почиње да шепа, захваћени екстремитет губи покретљивост због атрофије мишића.
Дијагноза асептичне некрозе тибије састоји се од прегледа рендгенског снимка, МРИ, ЦТ, сцинтиграфије меког ткива. Конзервативни третман: физиотерапија, лекови, терапија вежбањем. Операција је могућа са озбиљним дегенеративним променама.
Остеохондропатија фибуле
Фибуларна кост је танак и дугачак цевасти део теле. Повезује се с кости тибије, састоји се од тијела и два краја. Обавља функцију спољног стабилизатора скочног зглоба.
Дегенеративно-дистрофна лезија фибуле се често јавља на позадини некрозе карличних костију и манифестује се следећим симптомима: дилатација зглобног простора, смањење висине епифизе, смрт костију.
Болест изазива бол током покрета и палпације лезије. Патологију карактерише циклични ток. Укупно траје од 2 до 4 године. Комплексан третман: лекови, физиотерапија, вежбање, минерални комплекси.
Остеоцхондропатхи тибиал туберосити
Осгоод-Сцхлаттерова болест је један од најчешћих облика асептичне некрозе код деце. Лезија тибиалне туберозности дијагностикује се код пацијената старих 10-18 година, који се активно баве спортом. Болест може бити и једнострана и са симетричним лезијама оба екстремитета.
Главни узрок овог поремећаја су честе повреде и повећано вежбање. Дегенеративно-дистрофични процес манифестује се следећим симптомима:
- Отицање лезије.
- Локална осјетљивост на палпацију и флексију удова.
- Приликом палпације одређује се солидан раст кости.
У раним фазама, неудобност је периодична. Како прогресија бола постаје упорна, погоршава се при ходу, чучањ. Због едема долази до умјерене деформације предњег проксималног дијела тибије. Ово се јасно види са стране када је колено савијено. Ћилавост може бити еластична или густа коштана структура.
Код утврђивања дијагнозе разматрају се радиолошки знаци патологије. Уочена је промена у структури и контурама тибиалне туберозности - светла подручја се измјењују са тамном и без структуре, формира се рубна шупљина. Диференцијација се врши са рекурентном сублуксацијом пателе, тумором ткива хрскавице, одвојивим преломом тибијалне туберозности, остеомијелитисом и инфра-епителним бурзитисом.
Третман се састоји од ограничавања покрета флексије у зглобовима колена оболелог екстремитета. Пацијентима се прописују лијекови против болова, коштано ткиво и тијело које јачају лијекове. Физикална терапија има за циљ стимулисање регенеративних процеса. Хируршка интервенција је изузетно ријетка, јер постоји ризик од оштећења заметне зоне и развоја синостозе. Болест траје 1-1,5 година и завршава се рестаурацијом коштане структуре. У узнапредовалим случајевима могућа је деформација лезије.
Остеохондропатија исхијума
Један од три дела која формирају карличну кост је исхијална кост. Асептичка некроза ове локализације је Ван-Неков синдром. Болест се манифестује у доби од 6-10 година, код дјечака чешће него у дјевојчица. Патологија се манифестује боловима у куку и препонама, рефлексном шепању, грозници. У неким случајевима постоји ограничен бол у подручју симфизе.
Користи се за дијагностику инструменталних метода: радиографија, МРИ. На рендгенском снимку одређена је сферна експанзија у подручју исхијалне кости, појединачне или билатералне некрозе. Дегенеративни процес се диференцира са туморским лезијама карлице, туберкулозом костију, остеомијелитисом. Третман и прогноза зависе од озбиљности болести.
Остеохондропатија сфеноидне кости
Асептичка некроза тарсус кости стопала (која подсећа на клинове) је Куцхеров синдром. Оштећење сфеноидне кости настаје услед шока, прекомерног притиска, увијања или савијања стопала. Један од најчешћих узрока болести је ношење погрешне ципеле, која не одговара величини и ширини стопала.
Дегенеративни процес се манифестује боловима стопала, који се погоршавају током ходања. Пацијент почиње да шепа, покушавајући да не закорачи на болесни уд. Да би се потврдила дијагноза, врши се радиографија. Остеохондропатија сфеноидне кости се диференцира са фрактуром.
Лијечење у већини случајева конзервативно. Удови пацијента су имобилисани гипсаном чизмом, а лекови се прописују за побољшање циркулације крви. Такође препоручује физиотерапију, стимулишући регенерацију коштаног ткива.