Краниоцеребрална повреда код деце

Краниоцеребрална траума код деце (ТБИ) - механичка оштећења лобање и интракранијалне структуре (мозак, судови, живци, менинге).

[1], [2]

Епидемиологија повреда главе код деце

Заптивајући једно од првих места међу узроцима смрти код деце, краниоцеребрална траума често доводи до тешке инвалидности са израженим неуролошким и менталним недостатком.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Узроци краниоцеребралне трауме код деце

Главни узроци краниоцеребралних повреда код деце:

• транспортне повреде (најчешће пут),
• пада са висине (за дијете ране године, опасна висина може бити 30-40 цм),
• повреда домаћинства,
• немарно или окрутно поступање према родитељима,
• криминални трауматизам (код старије деце).

Последњих два разлога постала је све важнија последњих година.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Механизам развоја повреда главе код деце

У патогенези ТБИ је уобичајено да се разликују неколико штетних механизама:

• Механизам штете у случајевима повреде главе.
• Примарни механизам штете је сам повреда.
• Секундарни оштећење механизме - хипоксија или церебралну исхемију, хипотензија и мањи степен хипертензије, хипогликемије и хипергликемије, хипернатремија и хипонатремије, хипоцарбиа и хиперцарбиа, хипертермија, едем мозга.

Разноликост секундарних фактора штетности одређује сложеност терапије у овој патологији.

Едем мозга

Главни синдром у развоју секундарних лезија је све већи церебрални едем.

Узроци церебралног едема:

• повреда регулације церебралних судова (вазогени едем),
• следећа исхемија ткива (цитотоксични едем).

Последице повећаног едема мозга - повећање ИЦП-а и кршење перфузије ткива.

[19], [20], [21], [22]

Механизми едема мозга

Узимајући у обзир механизме развоја едема мозга, неопходно је узети у обзир његове физиолошке карактеристике.

Физиолошка карактеристике браин велике потрошње кисеоника и висок орган проток крви, кранијална немогућност да промени обим зависности од обима мозга, ауторегулације МК, утицај температуре на виталних функција мозга, крви Реологија ефекат на довода кисеоника. Висока потрошња кисеоника и висок крвни проток органа. Мозак је изузетно метаболички активни орган са великим уносом кисеоника на позадину високог крвотока органа. Маса мозга не прелази 2% телесне тежине, док користи око 20% целокупног кисеоника и добија до 15% ЦБ. Код деце, количина потрошње кисеоника од стране мозга износи 5 мл на 100 г мозговог ткива у минути, што је далеко више него код одраслих (3-4 мл).

МК код деце (осим новорођенчади и дојенчади) такође прелази МК код одраслих и износи 65-95 мл на 100 г мозговог ткива у минути, док код одраслих просечно износи 50 мл. Немогућност лобања да промени њен волумен, зависно од запремине мозга. Ова околност може изазвати нагло повећање ИЦП-а са растућим волумном мозга, што заузврат може погоршати перфузију ткива, посебно у перикортичким подручјима.

Церебрални притисак перфузије (ЦПД) директно зависи од ИЦП-а, израчунава се према формули:

ЦПР = АДП - ИЦП, где је АД средњи БП на нивоу округа Виллис

ИЦП је нормалан код деце која не прелазе 10 мм Хг и зависе од запремине главних компоненти кранијалне шупљине. Ткиво мозга заузима до 75% интракранијалног запремина, интерстицијска течност је око 10%, а други 7-12% је ЦСФ, а око 8% је заузето крвљу лоцираном у церебралном васкуларном кревету. Према концепту Монро-Келли, наведене компоненте су несметане у природи, стога, промена запремине једног од њих на константном ИЦП нивоу доводи до компензацијских промјена у обиму осталих.

Најлаковерније компоненте лобањске шупљине су крв и ЦСФ, динамика њихове редистрибуције служи као главни пуфер за ИЦП када се запремина и еластичност мозга промијене.

Ауторегулација МК - један од процеса који ограничавају количину крви у судовима мозга. Овај процес одржава константност МЦ у осцилацијама АДП код одраслих од 50 до 150 мм. Гт; Чл. Смањење АДП испод 50 ммХг је опасно развојем хипоперфузије можданих ткива са почетком исхемије, а преко 150 ммХг може довести до едема мозга. За децу границе ауторегулације нису познате, али су вероватно сразмерно ниже него код одраслих. Механизам ауторегулације МЦ није потпуно јасан до краја, али се вероватно састоји од метаболичке и вазомоторне компоненте. Познато је да ауторегулацију може узнемиравати хипоксија, исхемија, хиперкарбија, траума главе, под утицајем неких општих анестетика.

Фактори који утичу на МК ниво ЦО2 и пХ у судовима мозга, оксигенацији крви, неурогенским факторима. Ниво ЦО2 и пХ у судовима мозга је важан фактор који одређује величину МЦ. Вредност МЦ је линеарно зависна од паЦО2 у распону од 20 до 80 мм. Гт; Чл. Смањење пЦОО2 за 1 ммХг смањује МЦ од 1-2 мл на 100 г мозга ткива у минути, а његов пад до 20-40 мм. Гт; Чл. Смањује МЦ два пута. Схорт хипервентилација, праћен значајним хипоцарбиа (пацо 2 <Хг. В. 20 мм.) Може довести до озбиљног исхемију можданог ткива као резултат вазоконстрикције. Са продуженом хипервентилацијом (више од 6-8 сати), МЦ може да се нормализује као резултат постепене корекције пХ ЦСФ одлагањем бикарбоната.

Оксигенација крви (МЦ зависи од тога у мањој мери). У опсегу од 60 до 300 мм. Гт; Чл. ПаО2 практично не утиче на церебралну хемодинамику, а само када паО2 пада испод 50 мм Хг, дошло је до оштрог повећања МЦ. Церебрал мецханисм вазодилатацију при хипоксемијом није у потпуности успостављен, али се може састојати од мноштва неурогенских реакција изазваних периферних хеморецептора и од директног вазодилататорни ефекат хипокемиц лактата ацидоза. Изражена хипероксија (пао> 300 мм Хг) доводи до умереног смањења МЦ. Код дисања 100% кисеоника под притиском од 1 атм, МЦ се смањује за 12%.

Многи од горе наведених механизама МЦ регулације се реализују помоћу азотног оксида (НО) ослобођеног из ендотелних ћелија церебралних судова. Азотни оксид је један од главних локалних посредника тона микроциркулационог слоја. Одређује вазодилатацију узроковану хиперкарбијом, повећаним метаболизмом, ефектом испарљивих анестетика и нитрата (нитроглицерин и натријум нитропрусид).

Неурогени фактори такође имају значајну улогу у регулацији МЦ. Прво, они утичу на тон великих бродова у мозгу. Адренергични, холинергични и серотонергични системи утичу на МЦ на пару са системом васоактивних пептида. Функционални значај неурогених механизама у регулацији МЦ доказују студије ауторегулације и исхемијске оштећења мозга.

Утицај температуре на виталну активност мозга

Велики значај за потрошњу кисеоника од стране мозга је температура његових ткива. Хипотермија изазива значајно смањење метаболизма у можданим ћелијама и доводи до секундарног смањења МЦ. Снижавање температуре мозга за 1 ° Ц доводи до смањења мозга потрошње кисеоника (О2 медија) од 6-7%, а на 18 ° Ц О2 медија није више од 10% од почетне вредности нормотхермиц. На температури испод 20 ° Ц електрична активност мозга нестаје, а на ЕЕГ-у се снима исолин.

Хипертермија има супротан ефекат на метаболизам мозга. На температури од 37 ° Ц до 42 ° Ц постепено се повећава МЦ и О2 медиј, али уз даље повећање, долази до критичног смањења употребе кисеоника од стране можданих ћелија. Овај ефекат је повезан са могућом деградацијом протеина на температури изнад 42 ° Ц.

Утицај реолошких својстава крви на испоруку кисеоника

Испорука кисеоника ћелијама мозга зависи не само од величине МЦ, већ и од особина крви. Хематокрит је најважнији фактор који одређује и капацитет кисеоника крви и његов вискозитет. Са анемијом, отпор церебралних судова се смањује, МЦ се повећава. Позитивни ефекат смањења вискозности крви је најочигледнији у случајевима фокалне исхемије мозга, када се најбоља достава кисеоника јавља код вредности хематокрита од 30 до 34%.

Клиничке карактеристике краниоцеребралне трауме код деце

Поремећаји у развоју код пацијената у акутном периоду озледе мозга, утичу виталне органе и системе, који доводе до респираторних и кардиоваскуларних обољења, индиректно утичу на јетру и бубреге, црева мотилитет, што увелико компликује лечење.

Лагани ТБИ често не доводи до губитка свести. Када повреда мозга од умерене и тешке често изражава фокалне симптоме, а доминирају депресије свести и аутономних поремећаја често посматраних раној фази повећане прокрвљености мозга судова, затим васогениц едема га. Дифузна аксонална лезија се дешава код деце много чешће него код одраслих.

У вези са анатомским и физиолошким карактеристикама дететовог организма, процеси који се дешавају код деце са ЦЦИ су значајно различити. Деца су вероватније да имају период привременог опоравка свести након релативно малих повреда, могуће брзо побољшање стања, поред тога, имају бољу прогнозу него што се може претпоставити на основу иницијалних неуролошких симптома.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Класификација ТБИ

Постоји неколико принципа за класификацију краниоцеребралне трауме, у зависности од оштећења лобање, природе оштећења мозга и степена озбиљности.

Класификација краниоцеребралне трауме у односу на повреде лобањом:

• Затворено ЦЦТ.
• Отворена ЦТБ је комбинација повреде интегритета коже, апонеурозе и костију кранијалног свода.

Класификација ТБИ по природи оштећења мозга:

• Фокална оштећења мозга (контузија мозга, епидурални, субдурални и интрацеребрални хематоми).
• Дифузна оштећења мозга (потрес мозга и дифузна аксонска лезија).

Класификација ЦЦТ по тежини:

• БМС благог степена (потрес мозга).
• ЦВТ средњег степена (контузија мозга средњег степена).
• ТБТ озбиљан (церебрална контузија јаког степена, дифузна оксонална оштећења и компресија мозга).

[29], [30], [31], [32]

Како препознати трауматску повреду мозга код детета?

Дијагностички алгоритам

Према неким извештајима, само 84% свих хематома се развија у наредних 12 сати након повреде, па стога свака мождана потресност код деце сматра се индикацијом за обавезну хоспитализацију. Диференцијална дијагноза се врши са другим условима који узрокују депресију ЦНС-а.

[33], [34], [35], [36]

Физички преглед

Приликом испитивања пацијента са ЦЦТ-ом, неопходно је започети са блиским прегледом. Пре свега, процењују се функција спољашњег дисања и стања кардиоваскуларног система. Посебну пажњу треба посветити присуству огреботине, модрице, знаци спољне или унутрашње крварење и преломе ребара, карлице и екстремитета, истека ЦСФ и крви из носа и ушију, уста мириса.

Дијагноза озбиљности ТБИ састоји се пре свега од процене угњетавања свијести, неуролошких симптома и степена укључености у патолошки процес виталних функција тијела.

Процена степена инхибиције свести

Да би се проценио степен угњетавања свести, пожељно је користити најчешћи Гласгов цома скали на свету. Заснована је на три клиничка критеријума за отварање очију, вербалне функције и моторичку реакцију пацијента. Сваки критеријум оцјењује се бодовни систем, максималан број бодова на скали од 15, минимални - 3. Цлеар свест одговара до 15 поена, указује 14-10 одговара запањио различитим степенима, 8-10 - семисопор мање од 7 бодова - цома. Безусловне предности ове скале укључују његову једноставност и довољну свестраност. Главни недостатак је то што се не може користити код интубираних пацијената. Упркос одређеним ограничењима, Гласговска скала је веома ефикасна за динамичку процену нивоа свести пацијента и има високу предиктивну вредност.

Код мале деце (испод 3-4 године живота), због недовољно формираног говора, може се користити модификована Гласгов цома скала.

Измијењена Гласгов Цома Сцале за младе дјеце

Реакције пацијента	Тачке
Отварање очију
Произвољно	4
На захтев	3
За бол	2
Одсутан	1
Моторне реакције
извршавање покрета на команди	6тх
покрет као одговор на болну иритацију (одбијање)	5
повлачење екстремитета као одговор на стимулацију бола	4
патолошка флексија у одговору на болну иритацију (декортикација)	3
патолошко продужење као одговор на болну иритацију (децеребриација)	2
Говорни одговор
дијете се насмеје, фокусира на звук, прати објекте, интерактивно	5
Дете са плаком може да смири интерактивност дефекта	4
када плаче смирују, али не дуго, моанс	3
се не смири кад је плакање немирно	2
Плакање и интерактивност су одсутни	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Евалуација степена лезије можданог стабла

Нароцито, функције кранијалних нерва процењују се присуством анисокорије, одговора зенице на светлост, оцуловестибуларног (теста хладне воде) или оцулоцефалног рефлекса. Стварна природа неуролошких поремећаја може се проценити само након опоравка виталних функција. Присуство респираторних и хемодинамских поремећаја сведочи о могућем учешћу структура стабљика у патолошком процесу, што се сматра индикацијом за тренутно спровођење адекватне интензивне терапије.

[45], [46], [47]

Лабораторијско истраживање

Пацијенти који су у критичном стању, раде испитивања у циљу идентификовања повезаних поремећаја органа прегледао ЦБЦ (обавезно екцептион хемиц хипоксије) и урина одреди електролита, ацидобазног и крвних гасове, серума глукозу, креатинин, билирубин.

Инструментално истраживање

За дијагнозу ТБИ обавља Кс-зраке лобање и вратне кичме, компјутеризоване томографије и магнетне резонанце мозга, лобање ултразвука, студије фундуса, а лумбалне пункције.

Радиографија лобање и цервикалне кичме у две пројекције.

ЦТ браин - највише информација студија са ТБИ - омогућава да открије присуство хематоме у лобању, лезије контузије, медијалног расељавање можданих структура, функција и поремећаја раста ликуородинамицс ИЦП, као оштећење коштаних структура лобање свода.

Релативне контраиндикације за хитне ЦТ:

• шок,
• ресусцитатион

Ако се током првог дана повећава озбиљност пацијентовог стања, неопходно је поновити ЦТ због ризика од повећања примарних жарића крварења или формирања одложених хематома.

Неуросонографија је прилично информативан метод истраживања за откривање померања средњих структура мозга (у одсуству могућности извођења ЦТ), нарочито код деце млађе деце.

МРИ допуњује ЦТ, омогућавајући визуализацију поремећаја суптилне структуре мозга која се јављају са дифузном аксонском лезијом.

Истраживање фундуса је важна помоћна дијагностичка метода. Ипак, испитивање фундуса не може увијек открити раст ИЦП-а, јер су знаци едема брадавице оптичког живца присутни само код 25-30% пацијената са доказаним повећањем ИЦП-а.

Пунктуација пункција

У условима ширег коришћења модерних дијагностичких метода, он се мање и мање користи (упркос високој информативности), укључујући и због честих компликација ове процедуре код пацијената са прогресивним едемом мозга.

• Индикације - диференцијална дијагноза са менингитисом (главна индикација).
• Контраиндикације су знаци заглављивања и дислокације мозга.

Пацијенти који су у критичном стању, поред обавезног истраживању које је спровео, у циљу идентификовања ултразвук сродне повреде абдомена и ретроперитонеалном простору, радиографија плућа, карличне кости, а ако је потребно су кости горњих и доњих екстремитета, снимио ЕКГ ТБИ и дијагностичке мјере.

Лечење трауматске повреде мозга код деце

Постоје хируршке и терапеутске методе лечења.

Хируршки третман ТБИ код деце

Индикације за неурохируршку интервенцију:

• компресију мозга епидуралним, субдуралним или интракранијалним хематомом,
• депресиван прелом костију кранијалног свода.

Обавезна компонента предоперативног препарата је стабилизација хемодинамике.

Терапијски третман ТБИ код деце

Све терапеутске мере могу се поделити у три главне групе.

Групе терапијских мера:

• обсхцхеререаниматсионние,
• специфични,
• агресиван (ако су прва два неефикасна).

Циљ терапије је зауставити едем мозга и смањити ИЦП. У лечењу пацијената са ТБИ је потребно пратити функције мозга, да обезбиједи адекватан размена гасова да одржи стабилан хемодинамска, метаболичка смањују мозгу треба да нормализује телесне температуре индикације прописане за дехидратацију, антиконвулзивом и антиеметике, анестетици, врши нутритивни подршка.

Праћење функција мозга

Рационална терапија церебралног едема је немогућа без праћења његових функција. Са смањењем нивоа свести испод 8 тачака на Гласгов скали, показано је мерење ИЦП-а у сврху контроле интракранијалне хипертензије и рачунања ЦПР-а. Као код одраслих пацијената, ИЦП не би требало да прелази 20 мм. Гт; Чл. Код новорођенчади, ЦПД треба да се одржава на 40 мм Хг, код старијих деце 50-65 мм Хг (у зависности од старости).

Са нормализацијом крвног притиска и стабилног крвног притиска ради побољшања венског одлива из главе пацијента, препоручује се подизање главног краја кревета за 15-20 °.

Обезбеђивање адекватне размене гаса

Одржавање одговарајуће размене гаса спречава штетне ефекте хипоксије и хиперкарбије на регулацију МЦ. Приказујући дисање смеше обогаћене кисеоником до 40%, пО2 треба одржавати на нивоу од најмање 90-100 мм. Гт; Чл.

Када је угњетавање свести, појава булбарских поремећаја, независно дисање постаје неадекватно. Као резултат смањења тонуса мишића језика и ждрела, развија се опструкција горњих дисајних путева. Код пацијената са ТБИ може се брзо развити спољни респираторни поремећај, због чега је неопходно одлучити о интубацији трахеја и преласку на механичку вентилацију.

Индикације за прелазак на механичку вентилацију:

• респираторна инсуфицијенција,
• потлачење свести (Гласгов цома резултат мањи од 12) Што је раније прелазак на ИВЛ, мање изражен ефекат респираторних поремећаја на МК.

Врсте интубације трахеје: насотрахеални, фиброптички.

Насотрахеална интубација избјегава прекомерно ширење грлића кичме, што је опасно за трауму грлића матернице.

Контраиндикације на насотрахеално интубацију: оштећење носа и параназалних синуса

Фиброоптичка интубација је индицирана за оштећење костију лобање лица.

[48], [49],

Техника интубације трахеја

Интубацију треба обавити под општом анестезијом користећи интравенозне анестетике барбитурата или пропофола. Ови лекови знатно смањују МК и ИЦП, смањујући потребу за мозаком у кисеонику. Међутим, у случају недостатка БЦЦ-а, ови лекови значајно смањују БП, због чега их треба администрирати са опрезом, титрирајући дози. Непосредно пре интубације, неопходно је да се пацијент пре-оксигенира инхалацијом 100% кисеоника најмање 3 минута. Велики ризик од аспирације желудачног садржаја захтева заптивање пацијента ваздушним путем уз надувавање манжете интубацијске цеви.

Начини механичке вентилације, помоћни режими, присилна вентилација.

Помоћни режими вентилације

Обезбеђујући респираторне подршке пожељни режиме помоћне вентилације, посебно Моде Синхронизовани суппорт вентилацију (БСМУ) да деца са тешким ТБИ брзо постигне синхронизацију са уређајем. Овај режим је физиолошки у односу на биомеханику дисања и омогућава значајно смањење средњег интраторакалног притиска.

[50],

Присилна вентилација плућа

Овај начин вентилације се препоручује дубоку кому (скор КСВ испод 8), када је смањена осетљивост дисајних центра нивоа крви угљен диоксида. Дисцоординатион између респираторне кретања пацијента и апарат за дисање може довести до драматичног повећања интраторакална притиска, и појава воде чекића у сливу горње шупље вене. Са продуженим одсуством синхронизације, може се узнемиравати венски одлив главе, што може допринети повећању ИЦП-а. Да би се спријечила ова појава, неопходно је зауставити пацијента са лијековима типа бензодиазепин. Требало би се избећи кад год је то могуће употребом релаксанса мишића, у одређеној мери посједујући ефекат блокирања ганглија и смањивањем просјечног крвног притиска. Употреба суксаметонијум јодида је веома непожељна захваљујући својој способности повећања ИЦП и повећања МЦ. У условима стомака испуњен је примећено у готово свим пацијената са ТБИ, ако је потребно, употреба миорелаксаната сматра лек избора рокуронијум вентилатора треба да се обавља у нормовентилиатсии режиму за одржавање ПаЦО2 на 36-40 мм. Гт; а паО2 није мањи од 150 мм. Гт; Чл. И са концентрацијом кисеоника у респираторној мешавини од 40-50%. Хипервентилација са очуваном перфузијом мозга може довести до спазма церебралних судова у неоштећеним зонама са повећањем тежине исхемије. Приликом избора параметара вентилације, висок ниво притиска у дихтунгама треба избегавати у комбинацији са позитивним притиском на крају инспирације не више од 3-5 цм воде. Чл.

Индикација за прекид механичке вентилације:

• олакшање церебралног едема,
• елиминација булбарских поремећаја,
• обнављање свести (до 12 тачака на кома скали Гласгова).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Одржавање стабилне хемодинамике

Главни правци одржавања хемодинамике:

• инфузиона терапија,
• инотропна подршка, именовање вазопресора (ако је потребно).

Инфузиона терапија

Традиционално, са ЦЦТ-ом, препоручено је ограничити количину инфузионе терапије. Међутим, на основу потребе за одржавањем довољног ЦПР-а, а тиме и високог просечног БП-а, такве препоруке су у супротности са клиничком праксом. Артеријска хипертензија, која се јавља код пацијената са ЦЦТ, долази због бројних компензационих фактора. Смањење крвног притиска се сматра изузетно неповољним прогностичким знаком, јер је, по правилу, узроковано тешким поремећајима вазомоторног центра и дефицита БЦЦ.

Да би се одржао адекватан БЦЦ, терапија инфузијом треба спровести у запремини близу физиолошких потреба детета, узимајући у обзир све физиолошке и нефизиолошке губитке.

Квалитативни састав препарата за инфузиону терапију подразумијева сљедеће захтјеве:

• одржавање осмолалитета плазме у распону од 290-320 мОсм / кг,
• одржавање нормалног садржаја електролита у крвној плазми (циљна концентрација натријума није нижа од 145 ммол / л),
• одржавање нормогликемије.

Решења која су најприхватљивија под овим условима су изо-осмоларна и, ако је потребно, могу се користити хиперосмоларна раствори кристалида. Избегавајте хипо-осмоларне растворе (Рингеров раствор и 5% раствор глукозе). С обзиром да се хипертензија често јавља у раном ТБИ, у току иницијалне фазе инфузије се не користе раствори глукозе.

Учесталост смрти и озбиљност неуролошких последица ТБИ директно су повезани са високим нивоима глукозе у крви због хиперосмоларности. Хипергликемију треба кориговати интравенским примјеном препарата инсулина, како би се спријечило смањење осмоларности плазме, препоручује се ињектирање хипертонских НаЦл раствора. Инфузију раствора који садрже натријум треба да се врши под контролом нивоа серума, пошто је повећање његове концентрације изнад 160 ммол / л захваћено развојем субарахноидних крварења и демијелинације нервних влакана. Корекција високог осмолалитета због повећаног нивоа натријума се не препоручује, јер то може довести до кретања течности из интраваскуларног простора у интерстицес оф тхе браин.

У условима поремећаја ГЕБ-а, одржавање БЦП уз помоћ колоидних раствора можда се не наводи због често примљеног ефекта одбијања. Кршење интегритета БББ-а може се открити ЦТ-ом контраста. Са претњом продирања молекула декстрана у интерстицијска ткива мозга, увођење колоида са циљем стабилизације хемодинамике може се преферирати на инотропну терапију.

Инотропна подршка

Почетне дозе допамина су 5-6 μг / (кгхмин), епинефрин - 0,06-0,1 μг / (кгхмин), норепинефрин - 0,1-0,3 μг / (кгхмин). С обзиром на то да ови лекови могу помоћи у повећању диурезе, може се захтевати одговарајуће повећање запремине терапије инфузијом.

Дехидрациона терапија

За постављање осмотских и петљи диуретика са ЦЦТ-ом се тренутно третирају са већим опрезом. Предуслов за увођење диуретике петље је корекција електролитских поремећаја. Манитол се препоручује да се прописује у раним фазама лечења (у року од 20-30 минута, примењује се доза од 0,5 г на 1 кг телесне тежине). Прекомерно излучивање манитола може довести до повећања осмоларности плазме изнад 320 мОсм / л са претњом могућих компликација.

[58], [59], [60]

Антиконвулзивна и анти-еметичка терапија

Уколико је потребно, антиконвулзивна и антиеметичка терапија треба користити за спречавање повећања интраторакалног притиска са смањењем ЦПР-а.

[61], [62], [63], [64], [65]

Анестезија

Са ТБТ, прописивање аналгетика није неопходно, јер мозак ткиво нема рецепторе за бол. Када се изводи аналгетска анализа са наркотичним аналгетицима у условима помоћне или присилне вентилације уз обезбеђивање хемодинамске стабилности. Смањене метаболичке потребе мозга. Да би се смањила метаболичка потреба мозга у фази њеног едема, рационално је одржати дубоку седацију лека, пожељно бензодиазепини. Барбитурна кома, обезбеђујући максимално смањење потрошње кисеоника од стране мозга, може бити праћена неповољном тенденцијом дестабилизације хемодинамике. Надаље, продужена употреба барбитурата опасна развојем поремећаји равнотеже електролита, који воде до гастроинтестиналном парезе, потенцира јетре ензиме тешко проценити динамику неуролошке статус.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Нормализација телесне температуре

Увођење антипиретика је индицирано на телесној температури од најмање 38,0 ° Ц у комбинацији са локалном хипотермијом главе и врата.

Глукокортикоиди

Именовање глукокортикоида у терапији церебралног едема са ТБИ је контраиндиковано. Утврђено је да њихова сврха у лечењу ЦЦТ повећава 14-дневну смртност.

Антибиотска терапија

Деца са отвореном повредом главе, као и да спречи септичке компликације антибиотске терапије се препоручује да изврши у погледу осетљивости највјероватнији, укључујући болнице, бактерије сојева.

[74], [75], [76], [77], [78]

Нутритионал суппорт

Обавезна компонента интензивне неге код деце са тешком повредом главе. У том смислу, након рестаурације хемодинамских параметара, указано је на увођење комплетне парентералне исхране. У будућности, пошто се обнављају функције гастроинтестиналног тракта, главно место у обезбеђивању потребе тела за енергијом и храњивим материјама узима се ентерална исхрана сонде. Рано пружање пацијената са ТБТ исхраном значајно смањује појаву септичких компликација, скраћује дужину боравка у јединици интензивне неге и времену хоспитализације.

До данас нема комплетираних рандомизованих студија које потврђују ефикасност блокатора калцијумских канала и магнезијум сулфата у лечењу церебралног едема код деце. Антиокидантна терапија је обећавајућа и патогенетски оправдана метода за лечење ТБИ, али и није добро разумљена.