Критеријуми за процену когнитивног оштећења после можданог удара

Погоршања неуролошког стања после можданог удара је повезано са различитим клиничких фактора, као што су хипертензија, хипергликемија, поодмаклом добу, хемиплегијом, тешке удара озбиљности присуство атеротромботичких етиологије са укључивањем великих и малих крвних судова, срчаног удара у базену великог пловила. Погоршање неуролошких стања се посматра у 35% пацијената са можданим ударом и често прати и лошег исхода (нови можданог удара, напредовање можданог удара, крварења, едем, подигао интрацраниал притисак (ИЦП), одузимање) и понекад реверзибилни, осим када је узрок погоршања неуролошког стања се лако могу успоставити (хипоксемија, хипогликемија, хипотензија)

Да идентификује и испита пропадање неуролошких стања захтева објективно и информативни алат, нпр НИХСС скала - највише користи у клиничким студијама нервни систем вредновања. Данас, динамика НИХСС показатеља погоршања и напредак процеса су и даље спорни. На пример, резултати неуролошког прегледа често се мењају у првим данима након можданог удара; јер непомична реакција пацијента на животну средину или мале промене у моторичким функцијама највероватније нису довољно индикативна за погоршање неуролошког стања. Врлина клиничких анализа (нпр повећање скалу НИХСС процена више од 2 поена) је способност да детектује Основне карактеристике симптоми и зависно од примарних разлога за погоршања неуролошког стања неуролошких оштећења у раној фази, чак и када уплитање најефикасније. Данас је већ доказано повећање инциденције смртних случајева и развоја дисфункције код пацијената чији је НИХСС резултат порастао за више од 2 бода. Евалуација клиничких карактеристика у развоју неуролошких дефицита, представљена у табели, може помоћи у раном откривању примарне етиологије процеса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптоми можданог удара у зависности од примарних узрока погоршања неуролошког стања

Чести симптоми и манифестације можданог удара

Нови удар

• Појава нових фокалних манифестација неуролошког дефицита
• Губитак свести када се фокус налази на супротној страни или у пртљажнику

Напредовање можданог удара

• Погоршање постојећег дефицита
• Погоршање нивоа свести због отока

Развој едема

• Депресија нивоа свести
• Једнострана дилатација ученика

Повећан интракранијални притисак

• Депресија нивоа свести
• Патолошки положаји
• Поремећаји дисања
• Хемодинамичке промене

Епилептички фит

• Насупрот усмереној деформацији ока
• Фокална нехотична покрета
• Погоршање манифестација неуролошког дефицита
• Ненадно погоршање нивоа свести
• Поремећаји дисања
• Промене у хемодинамици су сличне прогресији можданог удара

Хеморагијска трансформација

• У присуству ефекта запремине - као што је развој едема
• Ако постоји интравентрикуларни део - као повећање интракранијалног притиска

Погоршање неуролошког стања након примарне интрацеребралног крварења јавља у већини случајева током првих 24 сата и са високим морталитетом (приближава 50%). Размножавање хематома са дејством запремине и повећаног интракранијалног притиска или хидроцефалус је заједнички преципитирајући фактор, осим стања везаних шлога или новим карактеристикама херниатион, с обзиром да на основу само клиничког налаза секундарна погоршања готово не може разликовати од примарног процеса етиологије.

Могућа интеракција између примарног и секундарног узрока погоршања неуролошког стања када, на пример, релативна хипоксемију или хипотензија може довести до неуспеха снабдевања колатерална крви и накнадног прогресији можданог удара. Потребно је пратити знаке упозорења који претходи погоршању (грозница, леукоцитоза, хипонатремија, хемодинамске промене, хипо- или хипергликемија).

Дефиниција синдрома меког когнитивног упада

Дефиниције благог когнитивног оштећења синдрома као што је дефинисано од стране клиничка упутства за когнитивно оштећење је синдром одликује "... Светло знаци памћења (МЦИ) и / или општег когнитивног опадања у одсуству података о синдрома присутности и деменције са искључивања вероватног комуникацијом са когнитивног опадања каким- или церебрална или системска болест, инсуфицијенција органа, тровање (укључујући и лекови), депресија, или ментална ретардација. "

Критеријуми за дијагнозу МЦИ синдрома су:

1. жалбе пацијената у благом губитка памћења, потврдио објективним (обично члановима породице или колега) у сарадњи са открити када се испитује симптоме пацијента од благог когнитивног опадања меморијских тестова, истраживање или оне когнитивних областима које се обично јасно крше у Алцхајмерове болести (АД);
2.  знаци когнитивног недостатка одговарају фази 3 на скали глобалног погоршања (ГДС) и 0,5 на скали клиничке деменције (ЦДР);
3. не може се дијагноза деменције;
4. дневна активност пацијента остаје сигурна, иако може доћи до благог погоршања комплексних и инструменталних врста дневне или професионалне активности.

Треба имати на уму да је ГДС скала структуирана према 7 степени озбиљности кршења когнитивних и функционалних способности: 1. - одговара норми; 2. - нормално старење; 3. МЦИ; 4-7. - благе, умерене, умерено тешке и тешке фазе Алцхајмерове болести. Трећа фаза ГДС одговарајућих синдрома МЦИ, одређује се благи когнитивни дефицит, клинички манифестује благо погоршање когнитивних функција и повезану функционално оштећење који продире извршење само сложене професионалне или друштвене активности и могу бити пропраћена анксиозности. Скала озбиљности деменције такође је изграђена на исти начин - ЦДР. Опис и степен когнитивних функционалних поремећаја, одговарајуће процене ЦДР, - 0,5, слично како је горе описано 3рд Стаге размјера ГДС, али јасније структуром према 6 параметрима когнитивни дефицит и функционалних (од поремећаја памћења себи).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Практични примери процене когнитивне дисфункције

У структури синдрома благог когнитивног пада, благи степен дефицита манифестује се у више од једне од когнитивних сфера:

• пацијент може постати збуњен или изгубљен када путује на непознатим местима;
• запослени примећују да му је отежано да се суоче са најтежим врстама професионалне делатности;
• рођаци указују на потешкоће у проналажењу ријечи и памћења имена;
• пацијенти лоше запамтају оно што читају, понекад могу изгубити или заборавити где стављају вриједне ствари;
• када тестирање открива недостатак пажње, док стварни проблеми са меморијом могу се открити само уз довољно интензивно тестирање;
• пацијенти често поричу кршења, а када идентификују несолвентност у обављању тестова, често реагују са симптомима анксиозности.

Правила за тестирање пацијента:

• током прегледа, посебно старијих са синдромом благог когнитивног опадања, потребно је да одржите опуштено опуштајуће окружење, јер анксиозност и узнемиреност могу значајно погоршати резултате испитивања;
• да се процени могућност памћења недавних догађаја, треба да питате о догађајима који су од интереса за пацијента, а затим ажурирају своје податке, имена учесника у тим догађајима, и тако даље, да питате о садржају прочитати на јутарње новине, или на телевизијским емисијама, гледају на претходни дан ..;
• мора се разјаснити да ли је пацијент раније уживала уређаје или рачунаре који контролишу да ли је аутомобил ли јела на комплексним рецептима, а затим уз помоћ доушника да процени безбедност вештина и знања, које је претходно у власништву пацијента успешно;
• будите сигурни да сазнамо да ли је пацијент плана финансија, путовао сам, да купују, плаћају рачуне, за навигацију непознато терена, и тако даље. Бр. Пацијенти са синдромом благог когнитивног оштећења је обично у стању да се носи са оваквим активностима, али понекад се као да је случајни безбрижни, али озбиљни у њиховим посљедицама грешке или пропусти (на примјер, губе документе);
• У психометријском тестирању, које треба обавити у одсуству сродника, такви пацијенти могу бити потпуно оријентирани у све врсте оријентације. Међутим, за њих, тешкоће у концентрирању пажње (на примјер, при извођењу серијског рачуна "100-7") су типичне, тешкоће у одлагању репродукције научених ријечи. Пацијент успева добро да се савлада копирањем сложених фигура, међутим, у цртежу сата, може доћи до потешкоћа приликом сређивања руку у складу са одређеним временом или правилним распоредом цифара на точкићу. Пацијенти се обично односе на најчешће коришћене објекте, али су тешко у име њихових појединачних делова или ретких предмета.

За објективан доказ о памћења се често користи у складу неуропсихолошке (психометријске) тестове за које развијене нормативне податке: Реј тест на орални-аурални меморија теста БУСЦХКЕ селективног памћења, субтест у логичком меморије Вецхслер меморије скали, НИУ тест на семантичку меморију.

Прототипи прогресије кортикалних фокалних поремећаја - карактеристика преклиничке фазе Алцхајмерове болести

Анализа почетног синдрома Структура неуропсихолошког виших менталних функција (ДПФ) у болесника са негативне динамике и код пацијената чији когнитивног статуса била је стабилна, показала постојање значајних разлика између ових група. Код болесника са негативним динамици когнитивног статуса посматране врсте регулаторних поремећаја виших менталних функција, тј. Е. Поремећаји Почетне синдром виших менталних функција су претежно симптоми недостатка на дио процеса програмирања и мониторинг активности указују патолошке стигма фронтални структуре. Ређе дошло соцхетанниј поремећаје типа виших менталних функција, дефинисане комбинације кршења дубоких структура мозга, одговорне за динамичном одржавање активности и укључивање у патолошког процеса на предњем можданих структура. У групи лица без негативних когнитивних динамиком оригиналног неуропсихолошког синдром поремећаја виших менталних функција одређује симптома или неиродинамицхесого тип или симптоми у паријеталне структуре субдоминант хемисфери као просторну кршења светлости.

Иако ови подаци су прелиминарни до (због релативно малог броја опсервација), сматра се да Неуропсихолошки студија когнитивног статуса код пацијената са благим когнитивним синдромом умањења вредности, заснован на употреби техника адаптиран Лурија, може бити вредно средство за процену прогнозу овај синдром и тако идентификују у овој кохорти болесника са преклиничкој фази Алцхајмерове болести.

Приликом идентификације потенцијалних пацијената са продромал фази Алцхајмерове болести, употреба психопатологије може ефикасан приступ (и не само психометријски). Доказ ове претпоставке може бити ретроспектива психопатолошким анализе преклиничкој прогресије болести код болесника са дијагнозе Алцхајмерове болести. Према истраживању које је спровео научног и методолошког центра за проучавање Алцхајмерове болести и њених повезаних поремећаја центар овнова РС ментално здравље истраживања, било је могуће утврдити не само дужину претклиничком протока фазе у различитим врстама Алцхајмерове болести, али и да опишем своје психопатолошке функције у различитим клиничким облицима болести.

У претклиничком фази Алцхајмерове болести са крајем почетка (сенилна деменција Алзхеимер-овог типа), заједно са лаким менталним поремећајима јасно открили су следеће психијатријских поремећаја: трансиндивидуал сенилна реконструкција личности (или сенилноподобни карактерном Схифт) са појавом није специфична само за старије пацијенте ригидност карактеристика, самољубивости, похлепе, сукоба и сумњичавост или оштар, понекад гротескно заоштравање карактерним цртама. Такође је могуће изравнавање карактеристика личности и изглед аспонтанност; често у будућим болесника са сенилне типа Алцхајмерове болести постоји необично жива "оживљавање" сећања на далеке прошлости.

За предклиничким фазе типа пресениле Алзхеимер, заједно са почетним менталних поремећаја окарактерисаних лаким номинативе повреде говора или кршења конструктивних елемената и моторном компонента праксе, и психопатским поремећаја личности. У претклиничком фази Алцхајмерове болести, ови почетни симптоми могу се детектовати само спорадично у стресним ситуацијама, узбуђења или позадини соматогенетиц астенија. Доказано је да квалификовани психопатолошки студија људи са благим когнитивним оштећењем могу да открију ране психопатолошке симптоме карактеристичне за Алцхајмерове болести, који се може сматрати као предиктори прогресију когнитивних дефицита, што заузврат повећава вероватноћу идентификовање пацијената са продромалном Алцхајмерове болести.

Дијагностички знаци који указују на то да је синдром благог когнитивног пада можда почетак Алцхајмерове болести:

• присуство генотипа аполипротеина е4, који, међутим, није константно откривен у свим студијама;
• знакови атрофије хипокампуса, детектовани од МРИ;
• обим студија главе хипокампуса нам омогућава разликовање контролну групу болесника са МЦИ: процесс дегенерација почиње са главом хипокампуса, а затим прошири на атрофије тела и репа хипокампуса, када и утиче когнитивне функције;
• Функционална снимање - као код пацијената са МЦИ примећено смањеног протока крви у регион Темпоро-паријеталну-хипокампуса који се сматра прогностички фактор фаворизује прогресију дегенерације која води до деменције.

[15], [16], [17], [18]

Клиничка и неуролошка корелација

Савремене технике Неуроимагинг омогућавају боље представљају субстрат МЦИ, а тиме, правилно планирани програм лечења. Поред осветљавања природе, ширину и локализацију оштећења мозга повезаног са можданим ударом, техника визуализације неурона откривају додатне церебралне промене које повећавају ризик од настанка МЦИ ( «тиха" срчаних удара, дифузне лезије беле материје, церебралне микрогеморрагии, церебралне атрофије, итд. Д.).

Међутим, кључни фактор који утиче на ризик развоја когнитивног оштећења, према већини студија, је церебрална атрофија. Асоцијација са развојем МЦИ показује како у односу на генералну церебралну атрофију, тако иу односу на атрофију медијалних делова темпоралних лобова, посебно хипокампуса.

Надзор за 2 године за старије пацијенте који нису имали деменције на 3 месеца након можданог удара је показала да је открила њихова когнитивна пад у корелацији не са растом од васкуларних промена, посебно леукоараиосис, и са повећаном тежином атрофије медијалног темпоралног режња.

Детектовати клиничких и Неуроимагинг параметри у корелацији са резултатима патолошких студије које озбиљност когнитивних дефицита код болесника са цереброваскуларне болести у већој мери није у корелацији са територијалним инфаркта изазваним лезије великих церебралних артерија, а на микроваскуларног патологијом (мањег срчаног удара, више лацунар инфаркта, мицроблеедс) као и церебрална атрофија, која може бити последица церебралне васкуларне повреде и специфичности еского неуродегенерацију, као што је Алцхајмерова болест.

[19], [20], [21]

Критеријуми за диференцијалну дијагнозу когнитивних оштећења

Резултати тестова нису увек поуздани дијагностички значај, међутим (памћењу повезан са старењем - ААМИ) за диференцијалне дијагнозе старењем губитак памћења, благог когнитивног оштећења и Алцхајмерова болест користећи одређене критеријуме.

[22], [23]

Критеријуми за дијагностиковање пада меморије старосне доби:

Са нормалним старењем, старији човек се жали на погоршање меморије у поређењу са оним што је био у младости. Ипак, проблеми у свакодневном животу који су повезани са "лошим" сећањима су обично одсутни, а приликом тестирања памћења, пацијентима очито помажу савјети и понављање.

[24], [25], [26], [27],

Критеријуми за дијагностиковање благог когнитивног пада у памћењу:

Са благо когнитивним падом, не откривају се само оштећења у меморији, већ и лакши дефицит других когнитивних функција. Током испитивања, пацијенту се помаже понављањем и снимањем, а врх не даје мало користи. О поремећаја памћења обавештава не само пацијента, али и да прати близу њега (рођака, пријатеља, колега), да је погоршање у обављању комплексних активности свакодневног живота, а понекад и присуства симптома анксиозности или "негација" пацијента постојећих когнитивних поремећаја. Поремећаји памћења код пацијената са можданим ударом представила повећану успоравање и брзо исцрпљивање когнитивних процеса, кршење концепата уопштавања процессов апатија. Водеће кршење може бити спорост размишљања, тешкоћа пребацивање пажње, смањивање критике, смањивање расположења позадине и емоционалне лабилити. Се може посматрати и примарни поремећаји виших менталних функција (апракиа, Агносиа, и тако даље. Д.), који се налази у локализацији исхемијских лезија у одговарајућим регионима кортекса на мождане хемисфере.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Критеријуми за дијагнозу астме:

За разлику од претходних пацијената, код пацијената са успостављеном дијагнозом Алцхајмерове болести чак и на фази почетне (софт) деменције пронађен експлицитни оштећење памћења и друге когнитивне функције које ометају свакодневно понашање пацијента, а често постоје и одређене психијатријске и понашања симптоми.

Треба имати на уму да поред предложених дијагностичких критерија неуролошки статус карактерише:

• централна парес екстремитета или рефлексних промена (ревитализација дубоких рефлекса, позитивних рефлекса Бабинског, Россолимоса);
• атактички поремећаји, који могу бити осетљиви, церебеларни и вестибуларни;
• апраксија ходајући услед дисфункције фронталног лобуса и руптуре кортикално-субкортичких веза, често пронађених у деменци;
• заостајање ходања, скраћивања и неуједначености корака, потешкоћа на почетку кретања, нестабилности у кривинама и повећања подручја подршке у супротности са равнотежом фронталне генезе;
• псеудобулбар синдром, који се манифестује рефлексима оралног аутоматизма, оживљавање мандибуларног рефлекса, епизода насилног плача или смеха, успоравање менталних процеса.

Тако, когнитивни дефицити после шлога дијагноза на основу клиничких, неурофизиолошког и неуролошких подацима, резултати магнетне резонанце и компјутеризоване томографије мозга. Успостављање васкуларне природе когнитивних поремећаја игра важну улогу историју болести, присуство фактора ризика за цереброваскуларне болести, природу болести, временске удружења когнитивних поремећаја и церебралне васкуларне болести. Когнитивни поремећаји може доћи због интрацеребрални хеморагије, где је основни болест често губитак малих артерија, обликује са продуженим хипертензивне болешћу или амилоидне ангиопатије. Осим тога, после удара когнитивно оштећење најчешће узроковано поновљеним (лацунар и нелакунарними) инфаркта, од којих су многи налазе само у неуроимиџинг ( "глупи" церебралне инфаркта), а комбиновани лезија беле масе мозга (леикоареоз). Мулти-инфаркт деменција (кортикална, цортицосубцортицал) чест варијанта после шлога деменцију. Поред тога, такви пацијенти у развоју когнитивних поремећаја у касније развити Алцхајмерове болести.

[34], [35], [36], [37]

Да ли се благи когнитивни пад посматра као наставак Алцхајмерове болести?

Према подацима од 3 до 15% особа са благим когнитивним оштећењем годишње пренета фази благог деменције, односно, могу се дијагностиковати са Алцхајмеровом болешћу .. (6 година - 80%). Према подацима, за 4 године посматрања, годишња конверзија благог когнитивног пада код Алцхајмерове болести била је 12% у поређењу са 1-2% код здравих старијих особа. Најзанимљивији су налаз студије проведене на Универзитету у Њујорку, који се одликује строгом методолошким приступима. Доказано је да са повећањем дужине наставак број људи без прогресивно (до деменције), когнитивно опадање много брже опада у кохорте пацијената са благим когнитивним оштећењем у поређењу са кохорти когнитивно нормалних старијих људи. Студије показују да након 5 година од дијагнозе деменције је направљен 42% од кохорте пацијената са благим когнитивним оштећењем - 211 људи, а само 7% од кохорте старосне норме - 351 људи. Мали број пацијената са дијагнозом васкуларне деменције или других неуродегенеративних болести (Пикова болест, Леви боди деменција, Паркинсонова болест или деменција услед нормалног хидроцефалуса притиска).

Стога, када је потреба да издвоји несумњиво синдрома благих когнитивних погоршања, средину између нормалног старења и деменције, критеријуми и методе за његову идентификацију понуђених данас не може сматрати задовољавајућом за детектовање преклиничке фазе Алцхајмерове болести. Треба имати на уму да се методом утврђивања код старијих са благим когнитивним падом будућих пацијената са Алзхеимеровом болешћу може побољшати неуропсихолошка анализа заснована на методи проф. АР Луриа, али и уз помоћ психопатолошких истраживања. Резултати од 4 године потенцијални кохорта студија неуропсихолошких 40 старијих особа показала је да након 4 године 25% од укупног броја пацијената укључених у студију достигла ниво од благе деменције и да су са дијагнозом Алцхајмерове болести.

Општи приступи третману когнитивних поремећаја

Нажалост, до данас нема доказа о великим контролисаних студија, која ће се показати способност лечења за спречавање, одврати напредовање или бар ублаже когнитивно оштећење. Ипак, нема сумње да је кључ да се спречи даље оштећење мозга, нарочито други удар. Да бисте то урадили, користите низ мера, укључујући пре свега адекватне корекције васкуларних фактора ризика. На пример, неколико студија је показало да адекватна корекција артеријске хипертензије код пацијената са можданим ударом или пролазног исхемичног напада, смањује ризик од рекурентне можданог удара није само, већ и деменција. Антикоагуланси или средства против згрушавања (са високим ризиком од кардиогеним емболије или коагулопатије) се могу користити за спречавање периодичне исхемијских епизода. Међутим, имајте на уму да је сврха антикоагуланси и високих доза средства против згрушавања код пацијената са Неуроимагинг знацима церебралне микроангиопатија, посебно са опсежног субкортикалног леикоареоз и микрогеморрагииами (детектовати у одређеном МРИ режиму - на Т2-мерену тежину слика градиент-ецхо), повезан са већим ризик од развоја интрацеребралних хеморагија. Активна физичка рехабилитација пацијената може бити од велике важности.

У сврху неуропсихолошке рехабилитације, технике се користе за вежбање или "шантирање" дефектне функције. Важно је исправити афективне поремећаје понашања, нарочито депресију, пратеће кардиоваскуларне и друге болести (нарочито срчане отказе). Важно је запамтити потребу укидања или минимизирања доза средстава која потенцијално погоршавају когнитивне функције, првенствено посједујући антихолинергични или изразит седативни ефекат.

Да би се побољшале когнитивне функције, користи се широк спектар ноотропних лекова, који се могу поделити у 4 главне групе:

1. лекови који утичу на одређене системе неуротрансмитера,
2. дроге са неуротрофичком акцијом,
3. лекови са неурометаболичном акцијом,
4. лекови са вазоактивним ефектом.

Суштински проблем је што за већину лекова који се користе у домаћој клиничкој пракси, нема података, плацебо-цонтроллед студије која коначно потврдили њихову ефикасност. У међувремену, као резултати контролисаних студија, клинички значајно плацебо ефекат се може посматрати у 30-50% болесника са когнитивним оштећењем, чак и код пацијената са тешком деменције. Посебно позитиван ефекат лека после можданог удара теже доказати, с обзиром на склоност ка спонтаном побољшање когнитивних дефицита након можданог удара у раном периоду опоравка. Код пацијената са васкуларном деменцијом у контролисаним студијама показао ефикасност лекова који припадају првој групи и углавном утичу на холинергијски систем (инхибиторе холинестеразе као галантамин или ривастигмин), као и глутаматергични система (инхибитор НМДА-глутамат рецептора мемантин). У плацебо-контролисаним показује ефикасност инхибитора холинестеразе и мемантин на постинсулнои афазија.

Препарати Гинкго билобе у лечењу когнитивних поремећаја

Један од обећавајућих приступа у лечењу когнитивних оштећења послије капи је употреба лека неуропротективног деловања гинкго билобе.

Биолошки ефекти Гинкго билоба :. Антиоксиданс, побољшање микроциркулације у мозгу и другим органима, инхибиција агрегације тромбоцита фактора итд То повећава не само опсег могућности припреме, а и спектра обољења различите етиологије и генезе: јачање нервног система, депресију, поремећаје пажње, и / или хиперактивност, мигрена, астма, мултипла склероза, ојачати кардиоваскуларни систем, атеросклероза, астму, дијабетес, побољшање визуелним функцијама, дегенерација макуле.

Вабилон је биљни препарат који садржи екстракт гинкго билобе, који побољшава циркулацију церебралне и периферне крви. Биолошки активне супстанце екстракта (флавон гликозиди, терпенски лактони) доприносе јачању и повећању еластичности васкуларног зида, побољшавајући реолошке особине крви. Употреба лека доводи до побољшане микроциркулације, повећава снабдевање мозга и периферних ткива помоћу кисеоника и глукозе. Нормализује метаболизам у ћелијама, спречава агрегацију еритроцита, спречава агрегацију тромбоцита. Повећава мале артерије, подиже тон вена, регулише крвне судове. Вабилон се узима перорално током оброка или након једења 1 капсула (80 мг) 3 пута дневно. Са повредама периферне циркулације и микроциркулације: 1-2 капсуле 3 пута дневно. Код вртења, буке у ушима, поремећаја сна: на 1 капсулу 2 пута дневно (ујутру и увече). У другим случајевима - 1 капсула 2 пута дневно. Ток третмана је најмање 3 месеца. Показало се да вобилон нормализује метаболизам мозак има антихипокиа акцију на тканину, спречава настанак слободних радикала и липидне пероксидације ћелијских мембрана, промовише неуротрансмитера нормализација процеса у ЦНС. Ефекат на ацетилхолинергијски систем одређује ноотропски и катехоламинергички систем - антидепресивни ефекат.

Поред тога, рад професора Ермеккалиева је спроведена у 2011. Години СБ (Регионални центар за здраве стилове живота, Казахстан) за употребу у лечењу вобилона макро и микроциркулације у уху у супротности са мождане циркулације, што би могло да утиче на на саслушању.

Студија од три месеца у којем вобилон користи за лечење тинитус и слуха различитих типова, да бисте добили резултате из "добро" да "веома добар" у 23 од 28 предмета, од којих је половина тинитус потпуно нестали. Примијењена доза вобилона лијека: 180-300 мг / дан. Поред тога, тај бук је изгубљен, побољшан слух, укључујући и акутни губитак слуха, смањена вртоглавица. Доказано је да је прогноза погодна ако је глувоћа резултат оштећења главе, слух органа или резултата васкуларних обољења недавног порекла. Ако глувоћа или делимично оштећење слуха настао давно, прогноза није тако добро, али око половине пацијената третираних вобилон, обележен одређена побољшања. Овим пацијентима, као и старијим пацијентима који су имали вртоглавицу и константно звоњење у ушима, били су прописани вобилон. Побољшање слуха било је примећено код 40% пацијената пресбијака, а код оних пацијената којима је третман био неефективан, пронађени су иреверзибилни поремећаји сензорних структура унутрашњег уха. Већина пацијената показала је значајно побољшање 10-20 дана након почетка гинкго терапије. Акција вобилона на церебралном циркулацијом изражена је у брзом и скоро потпуном нестанку вртоглавице. Истраживачи закључују да се вобилон може користити не само за лечење, већ и за спречавање оториноларинголошких проблема.

Студије открили да више од половине пацијената са можданим ударом развија когнитивно оштећење, који може бити повезана не само са самим можданог удара, али са пратећи васкуларном или дегенеративних болести мозга. Неуропсихолошки поремећаји успоравају процес функционалног опоравка после можданог удара и могу служити као неповољан прогностички знак. Рано препознавање и адекватна корекција неуропсихолошких поремећаја може побољшати ефикасност процеса рехабилитације и успорити прогресију когнитивног оштећења.

Проф. НК Мурасхко, У. Д. Залесснаа, В. Г. Липко. Критеријуми за процену когнитивног оштећења после можданог удара // Интернатионал Медицал Јоурнал - №3 - 2012