Крпељни енцефалитис: узроци и патогенеза

Узроци енцефалитиса који се преноси на тикве

Енцефалитис који се преноси узрокован је вирусом крвног енцефалитиса који припада породици Флавивиридае. Вирус величине 45-50 нм састоји се од нуклеокапсида са кубичном симетријом и обложен је гранатом. Нуклеоцапсид садржи РНК и протеин Ц (језгро). Коверат се састоји од два гликопротеина (мембрана М, љуска Е) и липида. На основу анализе хомологије генског фрагмента који кодира Е протеин изолује се пет главних генотипова вируса:

• генотип 1 - варијанта Фар Еастерн;
• генотип 2 - западна (централноевропска) варијанта;
• генотип 3 - грчко-турска варијанта;
• генотип 4 - Источно Сиберијска варијанта;
• генотип 5 - Урал-Сибериан варијанта.

Генотип 5 - најчешћи, налази се у већини подручја вируса енцефалитиса који се преноси са тиквама.

Вирус енцефалитиса који се преноси у крвљу се гаји код пилићких ембриона и култура ткива различитог поријекла. Са продуженим пролазом, патогеност вируса се смањује. Међу лабораторијским животињама су највише подложни инфекције са неким вирусом беле мишеве, Суцкерс пацови, хрчци и мајмуни, у домаћих животиња - овце, козе, свиње, коњи. Отпоран на различитом степену разним фактора средине Вирус: кључања умире за 2-3 минута, лако уништено пастеризација, третманом са растварачима и дезинфекцију, али је у стању да одржи дугорочну одрживост на ниским температурама, у сувом стању. Вирус преживљава довољно дуго у хранама попут млека или уља, што понекад може бити извор инфекције. Вирус је отпоран на деловање ниских концентрација хлороводоничне киселине, тако да је могући пут прехране инфекције.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Патогенеза енцефалитиса који се преноси на тикве

Након увођења, вирус се локално умножава у ћелијама коже. Дегенеративно-запаљиве промјене се развијају на месту угриза у ткивима. Уз прехрамбени пут инфекције, фиксација вируса се јавља у епителијалним ћелијама гастроинтестиналног тракта.

Први талас виралемије (пролазни) је узрокован пенетрацијом вируса у крв са локација примарне локализације. На крају инкубационог периода, долази до другог таласа виремије, који се поклапа са појавом мултипликације вируса у унутрашњим органима. Завршна фаза је увођење и репликација вируса у ћелијама централног нервног система и периферног нервног система.

"Плус-везана" РНА вируса која преноси енцефалитис може директно да преведе генетске информације на рибосоме осјетљиве ћелије, тј. Изводити мРНА функције.

Вакцинисани енцефалитис у централном нервном систему углавном погађа сиву материју, што доводи до развоја полиоенцефалитиса. Огледане лезије су неспецифичне и укључују целуларно упалу, хиперплазију, пролиферацију глиала и некрозу неурона.

Проредиторски облици енцефалитиса који се преносе од тикета су повезани са дугорочним задржавањем вируса у активном облику у ЦНС ћелијама. У развоју перзистентне инфекције значајна улога је додијељена мутантним облицима вируса.

Патоморфологија карциномног енцефалитиса

Са микроскопијом мозга и мембрана, они показују хиперемију и едем, инфилтрирају из моно- и полинуклеарних ћелија, мезодермалне и глиалне реакције. Упалне и дегенеративне промене неурона који се налазе углавном у предњем рогове цервикалне кичмене мождине сегментима, језгра на продужену мождину мозга моста на мождане коре. Карактеристичан деструктивни васкулитис са некротичним фокусима и крварењем на крвотоку. Код хроничних стаге ТБЕ типичне фиброзних промена мозга мембрана са формирања прираслица и арахноидном цисте изражена пролиферацију глијалним. Најтеже, неповратне лезије се јављају у ћелијама предњих рогова грлића сегмента кичмене мождине.