Лечење деменције и когнитивних оштећења

Третман деменције и других поремећаја когнитивних функција

Оптимално управљање пацијентима са когнитивним оштећењем обухвата следеће мере:

• рано откривање когнитивних оштећења;
• утврђивање њихове природе и озбиљности повреда, успостављање нозолошке дијагнозе;
• динамичко посматрање пацијента;
• рани третман са употребом (ако је могуће) патогенетске терапије;
• трајање и континуитет терапије;
• лечење истовремених неуролошких, психијатријских и соматских поремећаја;
• медицинска, социјална и професионална рехабилитација пацијената;
• психолошку подршку и (ако је потребно) корекцију понашања најближег породичног пацијента.

Одабир терапеутске тактику зависи од узрока (Нозолоска дијагнозе) и степен когнитивних поремећаја. Ундер благе до умерене деменције повезане са Алцхајмеровом болешћу, васкуларне и мешаног (дегенеративног васкуларно) деменције, деменције са Леви телима и Паркинсонове болести са деменцијом развијеној и глутаматергиц ацетилцхолинергиц агената.

Тренутно се у терапији деменције користе 4 лекова из групе инхибитора ацетилхолинестеразе: донепезил, ривастигмин, галантамин и ипидакрин. Употреба ових лекова помаже у смањењу тежине когнитивних оштећења, нормализацији понашања, повећању прилагођавања у свакодневном животу, што на крају води до побољшања квалитета живота пацијената и њиховог непосредног окружења.

Други приступ патогенетској терапији деменције је употреба мемантина, реверзибилног неконкурентног блокатора рецептора Н-метил-О-аспартата за глутамат. Користи се за исте болести као и инхибитори ацетилхолинестеразе. Код тешке деменције мемантин је лек за први избор, јер ефикасност ацетилхолинергичких лекова у овој фази није добро схваћена. Контраиндикације на постављање мемантина - епилепсија и бубрежна инсуфицијенција. Нежељени ефекти су изузетно ретки.

Ако је ефикасност монотерапије неадекватна и прикладна, комбинована употреба инхибитора ацетилхолинестеразе и мемантина.

За контролу понашања и психотичних поремећаја код пацијената са деменцијом са недовољном ефикасношћу патогенетске терапије користе се неуролептици. Најчешће су они који немају екстрапирамидалне нежељене ефекте (атипичне антипсихотике), на примјер, кветиапин и оланзапин. Посебно сјајна је склоност ка компликацијама неуролептичке терапије код пацијената са моторним поремећајима (нпр. Болести

Индикације, контраиндикације и нежељени ефекти ацетилцхолинергиц терапија (донепезил, ривастигмин галантамин, ипидакрин) са екстрапирамидални симптоми Алцхајмерове, деменција са Леви телима, Паркинсонове болести са деменцијом).

Индикације	Апсолутне контраиндикације	Релативне контраиндикације	Нежељени ефекти
Алзхеимерова болест Васкуларна деменција Комбинована деменција Деменција са леђима Дементија у Паркинсоновој болести	Болести јетре	Синдром слабости синусног чвора Брадикардија (<55 мин) Тешка бронхијална астма Погоршање пептичног улкуса желуца или дуоденума Неконтролисана епилепсија Бубрежна инсуфицијенција	Вртоглавица Мучнина Повраћање Дијареја Анорексија Губитак тежине

У кораку недементних (лигхт до умерен) когнитивни поремећаји пожељна припрема неуропротективни ефекат, јер потенцијално спречити или одложити развој деменције. Међутим, у пракси је веома тешко проценити превентивни ефекат датог лека. Стога, не постоји јединствен приступ управљању пацијентима са благим или умереним когнитивним оштећењем. У рутинској клиничкој пракси широко користе дроге вазоактивним и метаболичке активности (инхибитора фосфодиестеразе, блокатора калцијумових канала, пиролидон деривати пептидергични дрогом и амино киселина, гинкго билоба леаф екстракта). Против позадини кардиоваскуларних и метаболичких дроге приметио смањење озбиљности когнитивних и емоционалних поремећаја, побољшање здравља пацијената. Остаје отворено питање о трајању примене ових лекова. Емпиријски прихваћени интермитентни (течајни) третман не-когнитивног когнитивног оштећења нема довољно оправдање.

Као и код деменције у благом до благог когнитивног поремећаја је врло обећавајуће ефекте на неуротрансмитера система у циљу оптимизације процеса синаптичке трансмисије, која има кључну улогу у формирању когнитивних функција. Регресија когнитивних поремећаја у болесника без деменције је означен на позадини Пирибедил (агонист Д ₂ / Д ₃ антагонист рецептора и допамина пресинаптичко алфа адреноцептора стимулацију допаминергични анд норадренергични трансмиссион). Истовремено, употреба лекова ацетилцхолинергиц, очигледно, треба да буде ограничен на почетним фазама деменције, али није оправдано код пацијената са благим до благог когнитивног поремећаја.