Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Циљ лечења хроничног церебралне циркулације инсуфицијенције - стабилизације, деструктивни процес суспензија исхемију мозга, успоравања прогресије, активације саногенетиц механизама компензације функција, спречавања иу основним и вишекратну шлог, основни фон терапији болести и сродних соматских процеса.

Обавезно лечење се сматра акутном (или погоршаном) хроничном медицинском обољењем, с обзиром на то да се у овој фази значајно повећавају феномени хроничне церебралне инсуфицијенције циркулације. Они, у комбинацији са дисметаболичком и хипоксичном енцефалопатијом, почињу доминирати клиничком сликом, што доводи до нетачне дијагнозе, неосноване хоспитализације и неадекватног лечења.

Индикације за хоспитализацију

Хронична инсуфицијенција церебралне циркулације се не сматра индикацијом за хоспитализацију, уколико се његова терапија није компликовала развојем можданог удара или тешке соматске патологије. Осим тога, хоспитализација болесника са когнитивним поремећајима, њихово уклањање из уобичајене ситуације може само погоршати ток болести. Лечење болесника са хроничном церебралном инсуфицијенцијом циркулације је поверено амбулантној и поликлиничкој служби; ако је цереброваскуларна болест достигла трећу стопу дисфиркулаторне енцефалопатије, неопходна је кућна њега.

Лечење дијабетичком енцефалопатијом

Избор лекова је због главних праваца терапије који су горе наведени.

Главни лечење хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције размотри 2 основне области терапије - Нормализација церебралне перфузије делујући на различитим нивоима кардиоваскуларног система (системска, регионални, мицроцирцулатори) и ефекат на тромбоцита хемостазе. Оба ова упутства, уз оптимизацију церебралног тока крви, истовремено испуњавају неуропротективну функцију.

Основна етиопатогенетска терапија, која утиче на главни патолошки процес, подразумева, пре свега, адекватан третман артеријске хипертензије и атеросклерозе.

[1], [2]

Хипотензивна терапија

Значајну улогу у превенцији и стабилизацији манифестација хроничне церебралне инсуфицијенције церебралима приписује се одржавању адекватног крвног притиска. У литератури постоје докази о позитивном утицају нормализације крвног притиска за наставак адекватног одговора на васкуларног зида у крви гасовима, хипер- и хиперкапнију (метаболички регулисање крвних судова) који утиче на оптимизацију церебралне циркулације. Задржавање крвног притиска на нивоу од 150-140 / 80 ммХг. Спречава раст менталних и моторичких поремећаја код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом церебралне циркулације. У последњих неколико година, показује да антихипертензиви поседују неуропротективне својства, тј очувана штите неуроне од секундарног дегенеративног оштећења након можданог удара и / или током хроничне церебралне исхемије. Надаље, адекватна антихипертензивне терапије да спрече развој примарне и вишекратну акутних цереброваскуларних позадини која често постаје хронично церебралну циркулације инсуфицијенцију.

Важно је рани почетак антихипертензивне терапије, пре развоју израз "лацунар државе", који одређује одвајање церебралних структуре и развој главних неуролошких синдрома васкуларних енцефалопатија. Када додељујете антихипертензивне терапије треба избегавати нагле флуктуације крвни притисак, јер развој хроничних церебралне циркулације инсуфицијенције смањена церебралне ауторегулације механизме који већ увелико ће зависити од системске хемодинамике. У овом случају, кривуља ауторегулације ће се померити ка вишом систоличком крвном притиску, а артеријска хипотензија (<110 мм Хг) - негативно утиче на церебрални проток крви. У том смислу, прописани лек треба адекватно контролисати системски притисак.

У тренутно развијају и уводе у клиничку праксу велики број анти-хипертензивних лекова, омогућавајући да обезбеди праћење крвног притиска из различитих фармаколошких група. Међутим, подаци о важној улози ренин-ангиотензин-алдостерон система у развоју кардиоваскуларних болести, као и садржај комуникације ангиотензина ИИ у централном нервном систему са обимом исхемију мозга ткива омогућавају до данас у лечењу хипертензије код болесника са цереброваскуларне болести дати предност дрогама, који погађа систем ренин-ангиотензин-алдостерон. Ово укључује фармаколошки Група 2 - инхибитори ензима за конвертовање ангиотензина и антагонисте ангиотензин ИИ рецептора.

Као ангиотензин конвертујућег ензима и антагонисте ангиотензин ИИ рецептора немају само антихипертензивни, већ и органо акцију, заштити све циљне органе који пате од хипертензије, укључујући мозак. У студијама ПРОГРЕСС (додељивање АЦЕ инхибитора периндоприла), МОСЕС анд ОСЦАР (употреба ангиотензин ИИ антагониста рецептора, епросартан) показала церебропротецтиве роле антихипертензивне терапије. Посебно је потребно нагласити побољшање когнитивних функција у позадини ових лекова, с обзиром да когнитивно оштећење у различитим степенима су присутни код свих пацијената са хроничном цереброваскуларне инсуфицијенције, а су доминантни и најдраматичније фактори онемогућавање у тешким фазама васкуларног енцефалопатије.

Према литератури, није искључено дејство антагониста рецептора ангиотензина ИИ на дегенеративних процеса дешавају у мозгу, нарочито Алцхајмерове болести, што умногоме проширује неуропротективна улогу ових лекова. Познато је да се последњих година, већина врста деменције, нарочито у старости, сматрају комбинованим васкуларним дегенеративним когнитивним поремећајима. Напомена Такође очекивани антидепресивно дејство антагониста рецептора ангиотензина ИИ, што је од велике важности у лечењу пацијената са хроничним церебралном циркулаторног инсуфицијенције, који су често развијају афективне поремећаје.

Штавише, важно је да се инхибитори ензима ангиотензин конвертујућег индикована код болесника са симптомима срчане инсуфицијенције, бубрежне компликације дијабетеса, и ангиотензин ИИ рецептор антагониста су у могућности да изврше ангиопротегуое, кардиопротективан и ренопротецтиве ефекте.

Антихипертензивна ефикасност ових група лекова се повећава у комбинацији са другим антихипертензивним агенсима, чешће са диуретиком (хидроклоротиазид, индапамид). Посебно је приказано додавање диуретика у лечењу старијих жена.

Терапија смањења липида (лечење атеросклерозе)

Пацијенти са атеросклеротским васкуларних лезија мозга и дислипидемије осим исхране ограничења животињских и биљних масти примарна употреба није препоручљиво да доделите хиполипидемијске агенсе, посебно статинима (аторвастатин, симвастатин, итд), који имају терапеутски и профилактички ефекат. Ефикаснија је уношење ових лекова у раним фазама дискерцулаторне енцефалопатије. Показали своју способност да смањи холестерол, побољшавају функцију ендотела, смањи вискозност крви, да се заустави напредовање атеросклерозе у артеријама главе и стабла крвних судова срца, има антиоксидантно дејство, успорити накупљање у мозгу бета-амилоида.

Антиагрегантна терапија

Познато је да су исхемични поремећаји праћени активацијом тромбоцита-васкуларне хемостазе, који одређује обавезно именовање средства против згрушавања у лечењу хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције. Тренутно је најпроуднија и доказана ефикасност ацетилсалицилне киселине. Примјењују углавном облике који се растварају у ентеријеру у дози од 75-100 мг (1 мг / кг) дневно. Уколико је неопходно, у лечење се дода и друга антиагрегативна средства (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Предписивање ове групе лекова има превентивни ефекат: смањује ризик од инфаркта миокарда, исхемијског удара, периферне васкуларне тромбозе за 20-25%.

Бројне студије показале су да само основна терапија (антихипертензивна, антиагрегантна) није увек довољна да спречи прогресију васкуларне енцефалопатије. У вези са овим, поред константног уношења горе наведених група лекова, пацијенту је прописан третман течаја са антиоксидативним, метаболним, ноотропним и вазоактивним агенсима.

[3], [4], [5], [6]

Антиокидантна терапија

Како хронична церебрална инсуфицијенција циркулације напредује, постоји све већи пад у заштитним саногенетским механизмима, укључујући антиоксидативне особине плазме. У том погледу, употреба антиоксиданата, као што су витамин Е, аскорбинска киселина, етилметил хидроксипиридин сукцинат, актовегин, сматра се патогенетички оправданим. Етил метил меркаптопиридин сукцинат (мексидол) у хроничној исхемији мозга може се користити у облику таблета. Иницијална доза је 125 мг (једна таблета) 2 пута дневно са постепеним повећањем дозе до 5-10 мг / кг дневно (максимална дневна доза је 600-800 мг). Лек се користи 4-6 недеља, доза се постепено смањује у току 2-3 дана.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Употреба комбинованих дејстава лекова

С обзиром на разноврсност патогених механизама основи хроничну цереброваскуларне инсуфицијенције, осим пацијената горе поменутих основних терапијских одредити средства нормализицају реологију крви, микроциркулацију, венска одлив пружајући антиоксиданс, ангиопротегуое, неуропротективан и неуротрофног акције. Да бисте изузели поли-предност се даје препаратима пружају комбиновану акцију избалансирану комбинацију лекова који искључује могућност некомпатибилности лекова. Тренутно је развијен прилично велики број таквих лекова.

У наставку су најчешћи лекови који имају комбиновани ефекат, њихове дозе и учесталост примене:

• Гинкго билоба оставља екстракт (40-80 мг 3 пута дневно);
• винпоцетин (5-10 мг 3 пута дневно);
• дихидроергокриптин + кофеин (4 мг два пута дневно);
• хексобендин етамиван + + етофиллин (1 таблета садржи 20 мг хексобендин, етамиван 50 мг, 60 мг етофиллина) или 1 форте таблета, при чему се садржај прва два производа у 2 пута (узимање 3 пута дневно);
• пирацетам + циннаризин (400 мг нирацетама и 25 мг циннаризина 1-2 капсула 3 пута дневно);
• винпоцетин + пирацетам (5 мг винпоцетин и 400 мг пирацетама, једна капсула 3 пута дневно);
• пентоксифилин (100 мг 3 пута дневно или 400 мг 1 до 3 пута дневно);
• триметхилхидразиниум пропионате (500-1000 мг једном дневно);
• ницерголине (5-10 мг 3 пута дневно).

Ови лекови су прописани курсеви за 2-3 месеца 2 пута годишње, наизменично их за индивидуалну селекцију.

Ефикасност већине лекова који утичу на ток крви и метаболизам мозга манифестују се код пацијената са раном, тј., Стадијумом И и ИИ дисфиркуларне енцефалопатије. Њихова употреба у тежим стадијумима хроничне церебралне инсуфицијенције циркулације (у трећој фази дискерцулаторне енцефалопатије) може дати позитиван ефекат, али је много слабија.

Упркос чињеници да сви имају горе описани скуп својстава, можемо зауставити одређену селективност своје акције, која може направити разлику у избору лека узимајући у обзир откривене клиничке манифестације.

• Гинкго билоба оставља екстракт убрзава процесе вестибуларне компензације, побољшава краткотрајну меморију, просторну оријентацију, елиминише поремећаје понашања, а такође има благо антидепресивно дејство.
• Дихидроергриптин + кофеин делује првенствено на нивоу микроциркулације, побољшава проток крви, трофично ткиво и њихову отпорност на хипоксију и исхемију. Лек доприноси побољшању вида, слуха, нормализације периферне (артеријске и венске) циркулације, смањујући вртоглавицу, буку у ушима.
• Гецкобедин + етамиван + етофилин побољшава концентрацију пажње, интегративну активност мозга, нормализује психомоторне и когнитивне функције, укључујући меморију, размишљање и радни капацитет. Препоручљиво је полако повећати дозу овог лијека, нарочито код старијих пацијената: третман почиње са 1/2 таблета дневно, повећавајући дозе за 1/2 таблете на 2 дана, дајући то до 1 таблета 3 пута дневно. Лек је контраиндикован у случају епилептичког синдрома и повећаног интракранијалног притиска.

Метаболичка терапија

Тренутно постоји велики број лекова који могу утицати на метаболизам неурона. То су препарати оба животињског и хемијског порекла који имају неуротрофичком активношћу, хемијски аналози ендогених биолошки активни агенси, лекови утичу церебралне неуротрансмитера системе ноотропицс ет ал.

Неуротрофичку акцију поседују такви лекови као церебро-силин и полипептиди церебралног кортекса (полипептидни коктели животињског порекла). Треба напоменути да у циљу побољшања памћења и пажње пацијентима са когнитивним поремећајима због васкуларне патолошке мождане болести, треба унети прилично велику дозу:

• Церебролисин - 10-30 мл интравенозног капања, по курсу - 20-30 инфузија;
• полипептиди церебралног кортекса (кортексин) - 10 мг интрамускуларно, за курс - 10-30 ињекција.

Домаћи препарати глицин и семак су хемијски аналоги ендогених биолошки активних супстанци. Поред њиховог главног ефекта (побољшање метаболизма), глицин може произвести благи седатив, а семак - узбудљив ефекат, који треба узети у обзир приликом одабира лека за одређеног пацијента. Глицин је неесенцијална аминокиселина која утиче на глутаматергијски систем. Додели лек у дози од 200 мг (2 таблете) 3 пута дневно, курс је 2-3 месеца. Семак је синтетички аналог адренокортикотропног хормона, његов 0,1% раствор се ињектира 2-3 капи у сваки носни пролаз 3 пута дневно, курс је 1-2 недеље.

Концепт "ноотропских лекова" уједињује различите лекове који могу довести до побољшања у интегративној активности мозга, који позитивно утичу на процес памћења и учења. Пиракетам, један од главних представника ове групе, има ове ефекте само када су прописане велике дозе (12-36 г / дан). Треба имати у виду да је употреба таквих доза старије особе могу да буду у пратњи психомоторне узнемирености, раздражљивост, поремећаје спавања, као и изазвати погоршање болести коронарних артерија и развој епилептичних напада.

Симптоматско лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Са развојем синдрома васкуларне деменције или мешовитим пореклом терапије амплификацију средства утичу размену главних неуротрансмитера система мозга (холинергични, глутаматергиц, допаминергијске). Примењене инхибиторе холинестеразе - галантамин оф 8-24 мг / дан, ривастигмин 6-12 мг / дан, модулатори антагониста глутамата НМДА-рецептора (мемантин од 10-30 мг / дан) агонисти Д2 / Д3 допаминских рецептора са а2-норадренергичког активност Пирибедил на 50-100 мг / дан. Последњи од ових лекова је ефикаснији у раним фазама дискерцулаторне енцефалопатије. Важно је да, заједно са побољшањем когнитивних функција свих ових лекова може да успори развој афективних поремећаја, који могу бити отпорне на традиционалним антидепресиве као смањују озбиљност поремећаја понашања. Да би се постигао ефекат лекова требало би да траје најмање 3 месеца. Можете комбиновати ове алате, замијенити једни друге. Ако је резултат позитиван, можете да предузмете ефикасан лек или лекове дуго времена.

Вртоглавица знатно погоршава квалитет живота пацијената. Такви наведени лекови, као што су винпоцетин, дихидроергокриптин + кофеин, екстракт листова гинкго билобе, могу да елиминишу или смањују степен изражености вертиго. Ако су неефикасни, отонеурологисти препоручују узимање бетагистине 8-16 мг 3 пута дневно у трајању од 2 недеље. Лек, заједно са смањењем трајања и интензитета вртоглавице, слаби озбиљност вегетативних поремећаја и буке, а такође побољшава координацију кретања и равнотеже.

Посебан третман може бити потребан када пацијенти развију афективне поремећаје (неуротични, анксиозни, депресивни). У таквим ситуацијама користе се антидепресиви који немају антихолинергичну акцију (амитриптилин и његови аналоги), као и интермитентни курсови седатива или малих доза бензодиазепина.

Треба напоменути да је јединица за третман група у складу са главним патогенетским механизмом лека прилично условна. За шире упознавање са одређеним фармаколошким средствима, постоје специјализовани директоријуми, задатак овог приручника је да одреди упутства у лечењу.

Хируршко лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

У оклузално-стенозној лезији главних артерија главе, препоручљиво је подићи проблем хируршког уклањања васкуларне опструкције. Реконструктивна операција се често изводи на унутрашњим каротидним артеријама. Ова каротидна ендартеректомија, каротидна агенција. Индикације за њихово одржавање сматра хемодинамски значајна стеноза (преклапање више од 70% од пречника посуде) или расутих плака, који не може одвојити од мицротхромбусес изазивају тромбоемболије мале мождане судове.

Приближни услови неспособности за рад

Инвалидност пацијената зависи од фазе дисфиркулаторне енцефалопатије.

• У првој фази пацијенти могу да раде. Ако дође до привремене неспособности, обично је узроковано узрочним болестима.
• ИИ фаза дискерцулаторне енцефалопатије одговара групи инвалидности ИИ-ИИИ. Међутим, многи пацијенти настављају да раде њихов привремени инвалидитет може бити изазвана истовремене болести, и повећање феномена хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције (процес се често јавља у нивоа).
• Пацијенти са стадијумом ИИИ дискерцулаторне енцефалопатије су онеспособљени (ова фаза одговара И-ИИ групи инвалидности).

[13]

Даље управљање

Пацијентима са хроничном инсуфицијенцијом церебралне циркулације потребна је константна терапија позадине. Основа овог третмана је средство, исправљање крвног притиска и антиагрегантни лекови. Ако је потребно, прописати супстанце које елиминишу друге факторе ризика за развој и прогресију хроничне исхемије мозга.

Од великог значаја су методе које нису изложене лијековима. То укључује адекватно интелектуално и физичко оптерећење, изводљиво учешће у друштвеном животу. Са фронталном дисбазијом са поремећајима иницирања ходања, преклапања, опасности од пада, посебна гимнастика је ефикасна. Смањење атаксије, вртоглавице, постуралне нестабилности промовише се стабилизаторским обуком, заснованом на принципу биофеедбацк-а. Код афективних поремећаја користи се рационална психотерапија.

Информације за пацијенте

Пацијенти треба да прате препоруке лекара како за константне, тако и за лекове током курса, за надгледање крвног притиска и телесне тежине, за престајање пушења, за низак калоричну исхрану, за јело са богатим витаминима.

Потребно је водити рекреативну гимнастику, користити посебне гимнастичке вежбе како би одржали функције мишићно-скелетног система (кичме, зглобове), да ходају.

Препоручује се коришћење компензационих техника за елиминисање поремећаја у меморији, снимање потребних информација, прављење дневног плана. Требало би да подржавате интелектуалну активност (читање, меморисање песама, разговарање телефоном са пријатељима и рођацима, гледање телевизије, слушање музике или слушање занимљивих радио програма).

Неопходно је извршити све могуће унутрашње дужности, покушати што дуже да води самосталан начин живота, задржати моторну активност уз мере предострожности како би избјегли пад, ако је потребно, користите додатна средства подршке.

Треба запамтити да код старијих људи, после пада, степен когнитивног оштећења значајно расте, достижући тежину деменције. Да би се спријечили падови, неопходно је елиминисати факторе ризика за њихово појављивање:

• уклоните тепихе за које пацијент може оклијевати;
• користите удобну неклизајућу обућу;
• ако је потребно, преуредити намештај;
• причвршћивати рукохвате и посебне ручке, посебно у тоалету и купатилу;
• туш треба водити у сједишту.

Прогноза

Прогноза зависи од стадијума дисфиркулаторне енцефалопатије. У истим фазама могуће је проценити стопу прогресије болести и ефикасност терапије. Главни негативни фактори - изговара когнитивно оштећење, често ради паралелно са повећањем учесталости епизода и ризик од повреде, као трауматске повреде мозга, и пршљенова прелома (нарочито кука), који стварају додатне здравствене и социјалне проблеме.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]