Лечење исхемијског можданог удара

Главни циљеви терапије исхемијског можданог удара (фармаколошку хируршки рехабилитације) - рестаурацију оштећеног неуролошке функције, спречавање компликација и њихове контроле, секундарној превенцији поновљеног цереброваскуларних догађаја.

Индикације за хоспитализацију

Сви пацијенти са ацуте цереброваскуларни несреће треба прихватити специјализованим јединицама за лечење можданог удара са трајањем болести мање од 6 сати, - јединици интензивне неге (одвајања неурореаниматион) ових преграда. Превоз се врши на носилима са главом подигнуте на 30 °.

Релативна ограничења за хоспитализацију:

• терминална кома;
• деменција у историји са озбиљном онеспособљеношћу пре можданог удара;
• терминална фаза онколошких болести.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Потребан је мултидисциплинарни приступ управљању пацијентом са можданим ударом, уз координацију напора неуролога, али и специјалиста другог профила. Сви пацијенти са можданицима требају прегледати терапеут (кардиолог), у ургентном редоследу - ако постоји сумња на акутну кардијалну патологију. Такође је неопходно консултовати офталмолога (преглед фундуса). Када откривамо стенозе главних артерија главе, више од 60% је индицирано консултацијом васкуларног хирурга како би се ријешило питање каротидне ендартеректомије или стента каротидних артерија. Са обимним хемисфарским церебралним инфарктом или церебеларним инфарктом, неурохирурга се мора консултовати како би се ријешило питање операције декомпресије.

Не-лијечење

Друг третирани пацијената са можданим ударом догађај укључује негу, евалуација и корекцију гутање функције, превенција и лечење инфективних компликација (појаве декубитуса, пнеумоније, инфекција уринарног тракта и др.).

Лекови

Лечење исхемијског можданог удара је најефикасније у специјалном васкуларном окружењу са координираним мултидисциплинарним приступом лечењу пацијента. У болничком структури која је специјализована одељења за лечење пацијената са можданим ударом, захтева комору (блок), са интензивне неге око сат врши ЦТ, ЕКГ и груди Кс-Раи, клиничке и биохемијске анализе крви, ултразвук васкуларних студија.

Најефикаснији је почетак лијечења првих 3-6 сати након појављивања првих знакова можданог удара (период "терапеутског прозора").

Терапија базалног можданог удара има за циљ исправљање виталних функција и одржавање хомеостазе. То укључује мониторинг виталних знакова (крвни притисак, пулс, ЕКГ, дисања, засићење хемоглобина са артеријском кисеоника крви, телесну температуру, глукозе у крви) у првих најмање 48 сати након почетка можданог удара, независно од озбиљности пацијента, као и корекција и одржавање хемодинамски, респираторних, воде електролита метаболизму и метаболизам глукозе, исправке мождани едем и повећану интракранијалног притиска, адекватну нутритивну подршку, превенцији и б РБУ компликације.

У првој недељи можданог удара, као и погоршање стања пацијента у вези са растом едем мозга или прогресивни ток атеротромботичких можданог удара, рутина смањење крвног притиска је неприхватљиво. Оптимална крвног притиска за пацијенте са хипертензијом је 170-190 / 80-90 мм Хг, а пацијенти без историјом хипертензије - 150-170 / 80-90 мм Хг Изузеци су случајеви тромболитичке терапије, комбинација можданог удара са другим соматским обољењима који захтевају снижавање крвног притиска, који се у овим ситуацијама одржава на нижим нивоима.

Са стабилизацијом неуролошког статуса постепено и опрезно смањење крвног притиска може се постићи вриједностима које премашују уобичајене вриједности пацијента за 15-20%.

Ако је потребно, смањити крвни притисак да се избегне оштар пад хемодинамике у вези са оним што је неприхватљиво задатак сублингвалну нифедипин и интравенозна болус давање антихипертензивних лекова треба ограничити. Преференције треба дати дуготрајним облицима антихипертензивних лекова.

Неопходно је тежити одржавању нормоволемије са балансираним електролитским саставом крвне плазме. У присуству церебралног едема, могуће је одржати негативан баланс воде, али само ако то не доводи до смањења крвног притиска.

Главни инфузиони раствор у лечењу болесника са можданог удара је 0,9% раствор натријум хлорида. Хипо-осмолалност раствори (0,45% раствор натријум хлорида, 5% раствор глукозе) су контраиндиковани због ризика од повећаног едема мозга. Такође је непримерно рутински користити раствор који садржи глукозу због ризика од развоја хипергликемије.

Развој хипогликемичних и хипергликемичних стања код пацијената са можданог удара је изузетно неповољан. Апсолутне индикације за постављање инсулина с кратким деловањем је ниво глукозе у крви од 10 ммол / л или више. Међутим, садржај глукозе у крви од 6,1 ммол / л већ се сматра неугодним прогностичким фактором, без обзира на присуство или одсуство дијабетес мелитуса у историји.

Пацијенте са дијабетесом треба пренети на субкутане ињекције инсулина с кратким деловањем. Обезбеди адекватна контрола гликемије изузетак може бити пацијенти чистој свести, без афазичних сметњама тешкоће при гутању, који су способни да наставе примате снижавање глукозе лекове и / или инсулин свог уобичајеног обрасце.

Током првих 48 сати сви пацијенти са можданицима требају константно или периодично перкутано одређивање засићености хемоглобина с артеријским кисеоником. Индикације за даље мерење овог и других показатеља статуса кисеоника одређују се појединачно, зависе од присуства церебралних симптома, проходности дисајних путева, замене плина у плућима, стања функције транспорта гаса крви.

Рутинска употреба нормалне или хипербаричне терапије кисеоником код пацијената са можданог удара није приказана. Међутим, када је хемоглобин засићен кисеоником артеријске крви мањи од 92%, неопходна је кисеоничка терапија (стопа почетног испоруке кисеоника је 2-4 л / мин). Паралелно с тим, неопходно је узимати артеријску крв за одређивање састава гаса и стања киселина, као и проналажење разлога за развој десатурације. Са постепеним смањењем засићености хемоглобина са артеријским кисеоником, више је погодно да не чекају максималне дозвољене вредности, али одмах наставите да потражите узроке повећања десатурације.

Сви пацијенти са смањењем нивоа свести (8 поена или мање на Гласговој коми скали) показују интубацију трахеје. Поред тога, интубација је индицирана аспирацијом или високим ризиком од неускладног повраћања и израженог булбар или псеудобулбар синдрома. Одлука о потреби вентилације заснива се на основним одредбама о генералном реанимацији. Прогноза за пацијенте са можданим ударом који су прошли интубацију нису увијек неповољни.

Смањење телесне температуре указује на развој хипертермије изнад 37,5 ° Ц Посебно је неопходно контролисати и исправити телесну температуру код пацијената са оштећеном свесношћу, с обзиром да хипертермија повећава величину инфаркта и негативно утиче на клинички исход. Можда узимања НСАИЛ (на пример, парацетамол) и физичких метода за смањење температуре (леда на великих крвних судова и подручје јетре, умотавање лист хладноће, алкохол, коришћење посебних инсталација и др.).

Упркос значајном утицају хипертермије на ток и исход можданог удара, превентивни рецепти антибактеријских, антифунгалних и антивирусних лијекова су неприхватљиви. Неразумна употреба антибиотика доводи до супресије раста осетљивих микроорганизама и, последично, репродукције отпорних. Појава заразних оштећења органа у овим условима доводи до редовне неефикасности профилактички примјењених антибактеријских лијекова и диктира избор других, обично скупљих антибиотика.

Сви пацијенти са смањеном нивоу будности, присуство клиничке (симптома Мондонези, зигоматиц симптом спондилитис) или знакова неуроимиџинг од едема мозга и / или повећања интракранијалног притиска треба да буде у кревету са повишеним до краја 30 ° главе (без обарања врат!). У овој групи пацијената треба избегавати или минимизирати напада, кашаљ, моторно узнемирености и бол. Увођење хипоосмоларних раствора је контраиндиковано!

Појавом и / или раст смањене свести због развоја примарна или секундарна лезије можданог приказан осмотског примене лека (када други узроци погоршане свести најпре потребно пронаћи и елиминисати акутне соматске болести и синдроме). Унесите манитол у дози од 0,5-1,0 г / кг сваких 3-6 сати или 10% глицерола 250 мл сваких 6 сати интравенозно брзо. Када су ти лекови прописани, неопходна је контрола осмолалитета крвне плазме. Увођење осмотских диуретика са осмолалитетом. Преко 320 мосмола / кг, даје непредвидив ефекат.

Као деконгестант, могуће је користити 3% раствор натријум хлорида на 100 мл 5 пута дневно. Да бисте повећали онкотички притисак, можете користити решење за албумин (преференце треба дати 20% раствору).

Увођење лекова против едема не би требало бити превентивно или планирано. Постављање ових лекова увек подразумијева погоршање стања пацијента и захтијева блиско клиничко, мониторинг и лабораторијско праћење.

Рана и адекватна исхрана пацијената, као и попуњавање губитака воде електролита. - обавезан и дневни задатак основне терапије без обзира на локацију пацијента (ресусцитација, интензивна нега или неуролошки одјел). Развој различитих кршења гутања, као и кршење свести - показатељ непосредног понашања ентералног храњења. Израчунавање потребних доза хранљивих материја се врши узимајући у обзир физиолошке губитке и метаболичке потребе тела, нарочито зато што развој исхемије узрокује хиперкатаболни синдром - хиперметаболизам. Неадекватне ентералне балансиране смеше захтевају додатну примену парентералне исхране.

У свим случајевима можданог удара, таква једноставна и рутинска мера као адекватно храњење пацијената, омогућава избјегавање многих компликација и на крају утиче на исход болести.

Најчешће компликације можданог удара су пнеумонија, уролошке инфекције, дубока венска тромбоза доње ноге и тромбоемболизам пулмоналне артерије. Међутим, најефикасније мере за спречавање ових компликација су веома једноставне.

Сада се доказује да велика већина пнеумоније у можданом удару долази као резултат различитих поремећаја гутања и микроспирације. Због тога је приоритет тестирање и рано откривање поремећаја гутања. Не ингестирајте усне течности код пацијената који су прогутали, - да бисте олакшали гутање, уђите у згушњиваче.

Уз било какво уношење хране или лијекова (без обзира на начин примене, било усмено или путем сонде), пацијент треба да буде у полуседељном положају 30 минута након храњења. Санација усне шупљине се врши након сваког оброка.

Катетеризација бешике се врши строго према индикацијама поштујући правила асепса, пошто је већина нозокомијалних инфекција уринарног тракта повезана са употребом трајних катетера. Урин се сакупља у стерилном писоару. Ако се пролазак урина преломи кроз катетер, не треба га опрати, јер то промовише развој узлазне инфекције. У овом случају је потребна замена катетера.

За спречавање дубоке венске тромбозе доњег нога, сви пацијенти су приказани у компресионим чарапама пре потпуног обнављања поремећених функција мотора. За спречавање дубоке венске тромбозе доње ноге и тромбоемболије плућне артерије користе се и директни антикоагуланти. Преференције треба дати хепарини мале молекулске масе због њихове боље биорасположивости, мањих фреквенција примјене, предвидљивих ефеката и недостатка потребе за строгом лабораторијском контролом у огромној већини пацијената.

Специфичан третман исхемијског можданог удара састоји се од реперфузије (тромболитичке, антиплателетне, антикоагулантне) и неуропротективне терапије.

Тренутно фибринолитичке другс И генерација [нпр, стрептокиназа, фибринолизин (Хуман)] за лечење исхемијског можданог удара се не користи, пошто у свим студијама са овим лековима је показала високу инциденцу крварења компликације, што доводи до значајно веће стопе смртности у поређењу са пацијентима , који су примали плацебо.

За системску тромболитичку терапију код исхемијског можданог удара тренутно се користи алтеплаза, која се показује током првих 3 сата након почетка можданог удара код пацијената старосне доби од 18 до 80 година.

Контраиндикације на системску тромболизу уз помоћ алтеплазе су следеће:

• касни почетак терапије (више од 3 сата након почетка првих симптома можданог удара);
• знаци интракранијалног крварења и величина хиподензивног фокуса више од једне трећине басена средње церебралне артерије на ЦТ;
• мали неуролошки дефицит или значајно клиничко побољшање пре појаве тромболизе, као и тешки мождани удар;
• систолни крвни притисак више од 185 мм Хг. И / или дијастолом изнад 105 мм Хг.

У системској тромболизом алтеплазе примењује у дози од 0,9 мг / кг (максимална доза - 90 мг), 10% дозе се ординира као болус интравенски током 1 минута, преостали дозу - интравенске инфузије током 1 сата.

Интраартеријална тромболитичка терапија, спроведена под контролом рентгенске ангиографије, може смањити дозе тромболитике и тиме смањити број хеморагичних компликација. Још једна неспорна предност интра-артеријске тромболизе је могућност његове примене у оквиру 6-часовног "терапеутског прозора".

Једна од најперспективнијих области рецанализације је хируршко уклањање тромба (ендоваскуларна екстракција или ексцизија).

Ако тромболиза након неуроимагинг није могућа, пацијентима са исхемичном можданом капом прописана је ацетилсалицилна киселина у дневној дози од 100-300 мг што је раније могуће. Рана примена лека смањује учесталост поновљених удара за 30% и 14-дневног летхалитета за 11%.

Позитиван ефекат директних антикоагуланса код пацијената са можданог удара тренутно није доказан. У вези са овим хепарином препарати се не користе као стандард средства за лечење пацијената са свим врстама патогених можданог удара. Међутим додељене ситуације у којима употреба хепарина препарата осећају оправдано: прогресивни ток атеротромботичких мождани удар или понављају пролазни исхемијски напад, мождани удар, цардиоемболиц, симптоматично екстракранијалног артерије дисекција, тромбоза, венски синуси, недостатак Ц и протеина С

У примени хепарина потребна отказивања примљених средства против згрушавања, контрола активираног парцијалног тромбопластинског времена (стриктно са интравенског хепарина) и хард контролу хемодинамике. Због антитромбин ИИИ-зависне ефекте нефракционисаног хепарина када се примењује треба одредити активност антитромбин ИИИ и увести свеже замрзнуте плазме или другог донатора антитромбин ИИИ по потреби.

Употреба исо- или хиперволемичне хемодилације такође није потврђена у рандомизираним испитивањима. Треба имати на уму да хематокрит треба да буде у оквиру нормално прихваћених вредности, пошто вишак оног другог разбија крвну реологију и промовише тромбогенезу.

Неуропротекција може постати један од приоритетних праваца терапије, већ употреба од њих можда већ у прехоспиталном фази, пре него што се разјасни природу цереброваскуларних догађаја. Апплицатион Неуропротективна може повећати удео пролазног исхемичног напада и "малих" потеза међу акутног цереброваскуларног исхемијског типа значајно смањити церебрални величину инфаркта, да продужи период "терапијским прозором" (за проширење могућности тромболитиаке терапије), за имплементацију заштите од реперфузионе повреде.

Једно од средстава примарне неуропротекције, које блокира НМДА-зависне канале на зависно од потенцијала, су магнезијумови јони. Према међународној студији, употреба магнезијум сулфата у дози од 65 ммол / дневно може поуздано повећати проценат пацијената са добрим неуролошког опоравка и смањити појаву негативних исхода у исхемијског шлога. Природни аминокиселински инхибиторна неуротрансмитер глицин имају метаболичку активност, способност да веже алдехиде и кетоне, и смањи озбиљност последица оксидативног стреса. Рандомизед доубле-блинд плацебо-контролисана студија је показала да сублингвална примена 1.0-2.0 г глицина дневно током првог шлога, церебралне антиисхемичну дана пружа заштиту код пацијената са различитим локализације и тежине васкуларних лезија, позитивно утиче на клинички исход, значајно доприноси потпунију регресију фокалног неуролошког дефицита, обезбеђује статистички значајно смањење индикатора 30-дневног морталитета.

Важна област неуропротективне терапије је употреба лекова са неуротрофичним и неуромодулаторним особинама. Мале молекулске неуропептиди слободно продиру кроз крвно-мождану баријеру и да вишеструки дејство на централни нервни систем, који је праћен високом ефикасношћу и изговара акције оријентисана подлеже веома ниској концентрацији у телу. А рандомизед доубле-блинд плацебо-контролисана студија Семак (синтетички аналог адреноцортицотропхиц хормона) показали су да је лек (у дози од 12-18 мг / кг дневно, током 5 дана) има позитивне ефекте на ток болести, доводи до значајног смањења у 30-дневних параметара смртност, побољшање клиничког исхода и функционални опоравак пацијената.

Један од најпознатијих је број неуротрофичних лекова Церебролисин - протеински хидролизат екстракт од свињске мозга. У рандомизирана, двоструко слепо, контролисано са плацебом церебролисин исхемичног можданог удара, у којима су укључени 148 пацијената, открили да када користите високо (50 мл) доза лека имали знатно комплетна регресија моторних поремећаја до 21. Дана, а након 3 месеца покретање болести, као и побољшање когнитивних функција, што доприноси поузданији потпунији степен функционалног опоравка.

У сличној студији контролисана плацебом показана је аутентична ефикасност домаћег полипептидног препарата екстракта кортексин-хидролизата из церебралне корте младих телади и свиња. Кортексин се примењује интрамускуларно на 10 мг два пута дневно током 10 дана. Максималан ефекат се примећује на 11. Дан лечења: когнитивни и моторички поремећаји очигледно регресују, нарочито они повезани са исхемијом кортикалних структура мозга.

Као антихипоксантни антиоксидант, који има изражен неуропротективни ефекат, може се користити етхилметхил хидрокипиридине суццинате (мекидол). Као резултат тога, а рандомизед цонтроллед плацебо-доубле-блинд студи фоунд напредовање обнављање умањена функција и бољу функционални опоравак пацијената приликом давања лека у дози од 300 мг из првих 6-12 сати од појаве првог. Симптоми можданог удара у поређењу са плацебом.

Ноотропици (деривати ГАБА) и деривати холина (холин алфосцерат) побољшавају регенеративне-репаративне процесе, доприносећи обнови оштећених функција.

Познато је да мозак и кичмени мож не поседују својство депоновања и престанком крвотока, односно испорука енергетских материјала, доводи до смрти неурона у року од 5-8 мин. Стога је увођење неуропротективних лијекова потребно од првих минута можданог удара било које патогенезе. Не би требало да буде једносепетна, већ секвенцијално увођење лекова са различитим механизмима неуропротективне акције.

Стога, увођење модерних интегрисаних приступа у третману исхемијског шлога (комбинација реперфузије и неуропротекцију као ране рехабилитације на фоне калибрисан Основна терапија) омогућава да се оствари значајан успех у лечењу ових болесника.

Хируршко лечење исхемијског можданог удара

Циљ хируршке декомпресије са екстензивним церебралним инфарктима је смањење интракранијалног притиска, повећање перфузионог притиска и одржавање церебралног тока крви. У низу проспективних опсервација, хируршки третман декомпресије с обимним малигним инфарктом хемисфере омогућио је смањење смртности од 80 до 30% без повећања броја тешко неважећих преживелих. Са церебеларним инфарктом са развојем хидроцефалуса, вентрикулостомија и декомпресија постају операције избора. Као и код огромног супратенториалног инфаркта, операција се мора изводити пре него што се развију симптоми оклијевања мозга.

Приближни услови неспособности за рад

Трајање стационарног лечења пацијента са транзијентним исхемичким нападом је до 7 дана, са исхемичном можданом капом без поремећаја виталних функција - 21 дан, са кршењем виталних функција - 30 дана. Трајање привременог листа о инвалидности је до 30 дана од појаве болести.

[1], [2], [3], [4],

Даље управљање

Код пацијената који су претрпјели прелазно оштећење церебралне циркулације или можданог удара, треба развити индивидуални план секундарне превенције узимајући у обзир расположиве факторе ризика, као и програм мјера рехабилитације. Након испуштања из болнице за пацијента треба посматрати неуролога, терапеута, ако је потребно - васкуларног хирурга, неурохирурга.

Прогноза

Прогноза зависи од многих фактора, пре свега на запремини и локализацији лезије мозга, тежини истовремене патологије, узрасту пацијента. Смртност код исхемијског можданог удара износи 15-20%. Највећа тежина стања је примећена у првих 3-5 дана, што је последица повећања церебралног едема на подручју лезије. Затим следи период стабилизације или побољшања са постепеним рестаурацијом оштећених функција.

[5], [6]