Лечење ноцицептивног бола у леђима

Лечење синдрома ноцицептивног бола укључује три аспекта:

• ограничење ноцицептивног тока у централном нервном систему од фокуса лезије,
• Суппрессион оф синтхесис анд сецретион оф алгогенс,
• активација антиноцицепције.

Ограничење ноцицептивних импулса

Од фокуса штете се постиже коришћењем локалних (локалних) анестетика, од којих су најпопуларнија прокаин (новоцаин), лидокаин. Механизам њихове акције је блокада натријумских канала мембране неурона и његових процеса. Без активације система натријума, немогуће је стварати потенцијал активности, а тиме и ноцицептивни импулс.

За прекид ноцицептивне аферентације користе се методе блокирања проводљивости дуж периферних нерва и кичмене мождине. У овом приручнику ми не желимо детаљно приказати одговарајуће технике, они су детаљно наведени у специјалној литератури о методама анестезије. На кратко извјештавамо о методама кориштења блокаде:

• Површинска анестезија
• Инфилтрациона анестезија
• Регионална анестезија (блокада периферних живаца)
• Централна блокада

Површинска анестезија остварује циљ блокирања узбуђења ноцицептора, када је узрок који је изазвао бол површински локализован на кожи. У општој терапијској или неуролошкој пракси, могуће је користити инфилтрацију према типу "лимуна" 0.5-0.25% раствора новоцаине. Могуће је користити локалне анестетике у облику масти и гела.

Инфилтрациона анестезија се користи за убризгавање анестезије у дубље слојеве коже и скелетне мишиће (нпр., Миогене григгер зоне). Најчешће је коришћење прокаина.

Регионална анестезија (периферних нерава блок) који се обављају стручњаци који су специјализоване обуке. Тешке компликације периферних нерава укључују апнеје циркулације депресију и нападе. За рану дијагнозу и успешно лечење тешких компликација је неопходно да се придржавају истих основних стандарда за праћење који су усвојени у општој анестезији. Тренутно користи блокаде брахијалног плексуса (супрацлавицулар и субцлавиан иуступом). Међуребарна нерве блокада, Мишићно-цутанеоус нерве, радијални, средње и улнар нерви, нерви горњег екстремитета прста, интравенозна регионалне анестезије горњег екстремитета, али Биру, блокада бутне кости, запушачем, селалисхного нерве. Блокада нерава у поплитеалног јаму, фоот регионална анестезија, интравенска регионалне анестезије доњих екстремитета у Биру, блокаде интеркосталних нерава, цервикалног плексуса, грудног паревертебралнаиа блокаде, блокаде илиоингуинал, илиохипогастриц, генитофеморал нерва, инфилтрационе анестезије пениса.

Спинална, епидурална и каудална анестезија указују на увођење локалног анестетика у непосредној близини кичмене мождине, тако да су уједињени под појмом "централна блокада".

Спинална анестезија је ињекција локалног анестетичког раствора у субарахноидни простор кичмене мождине. Користи се за операције на доњим екстремитетима, зглобовима, перинеуму, доњем абдоминалном поду и лумбалној кичми. Спинална анестезија се може изводити само у оперативној соби, у потпуности опремљена опремом за надгледање, општом анестезијом и реанимацијом.

Насупрот томе, спинална анестезија, што резултира потпуне блокаде у епидуралне аналгезије варијантама могуће су слаба мотора блокадом на дубокој анестезији са комплетном мотором блокади, што зависи од избору анестезије концентрације и дозе. Епидурална анестезија се користи за различите хируршке интервенције, у првој фази рада, за лечење постоперативног бола. Епидурална анестезија се може вршити само када је пуна опрема снабдевање и лекови потребни за лечење компликација - благе хипотензије пре срчаног удара.

Каудалног анестезије подразумева давање анестетик кроз сакралног Хиатус - средином коштаног дефекта се налази на најнижем делу крстима, које је покривено густом сацроцоццигеал лигамента. Код 5-10% људи, сакрална шавица је одсутна, стога је хавудска анестезија немогућа. Као епидурални простор лумбалног кичме, сакрални канал је испуњен венским плексусом и лабавим везивним ткивом.

Суппрессион оф синтхесис анд сецретион оф алгогенс

Један од механизама периферне осетљивости и примарна хипералгезију је синтеза и секреција у штету огњиште алгогенов. Када оштећење ткива фосфолипазе А2 метаболизира ћелијске мембране фосфолипида за арахидонске киселине, која заузврат оксидише ензима циклооксигеназе (ЦОКС) до цикличне ендоперокидес, конвертујућег ензима изомеразе простагландина, тромбоксан и простатсиклинсинтетазои респективно простагландина, Тромбоксан А2 и простациклина. Простагландини (ПГ) може и директно стимулисати периферне ноцицепторе (ПГЕ2, ПГИ2) и сензибилишу (ПГЕ2, ПГЕ1, ПГФ2а, ПГИ2). Као резултат амплификацију штетног аферентне ваздуха до мозга и кичмене мождине структура јавља повећање НМДА-схвисимое интрацелуларног концентрације калцијума, активирање фосфолипазе А2 низиваиусхее који стимулише производњу слободне арахидонске киселине и синтезе простагландина у неуронима, који заузврат повећава ексцитабилност кичмене мождине неурони сцхитсептивних. Инхибирају ЦОКС припреме носиоца 01 у групу нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИЛ).

Упркос широком спектру НСАИЛ, све "стандардне" лекови у овој класи лекова имају заједничке позитивне и негативне особине. Ово је због универзалног молекуларног механизма њихове фармаколошке активности, односно инхибиције ЦОКС-а. Постоје две изоформе ЦОКС, "структурне" ЦОКС-1 ензим, који регулише емисија производе, обезбеђујући физиолошку активност ћелија и индуцибилне изоензима ЦОКС-2, учествујући у ПГ синтезом у упале. Показало се да се аналгетски ефекти НСАИЛ одређена инхибицијом ЦОКС-2, и споредних ефеката (губитка гастроинтестиналног тракта, бубрежна функција и агрегације тромбоцита) - инхибицију ЦОКС-1. Постоје подаци о механизмима аналгетичке активности НСАИЛ-а. Они укључују: централну антиноцицептивно ефект опиоида, НМДА-рецептора блокаду (повећана синтеза кинурениновои киселина), промене конформације Г-протеинских субјединица, сузбијање аферентним бол сигнала (неурокинина, глутамат), повећање доступности серотонина, антиконвулзивним активност.

Тренутно клинички користи н селективне инхибиторе ЦОКС који блокирају обе изоформе ензима, и "селективни" ЦОКС-2 инхибиторе. Према препорукама ФДА, ЦОКС-2 селективни НСАИД су коксибе (2005.); ЦОКС-2 нсселективними НСАИЛ су диклофенак, дифлунизал, Етодолац, Фенопрофен, Флурбипрофен, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, Кеторолак, Мефенамиц Ацид, Мелокицам, Набуметоне, Напрокен, Оксапрозин, лорноксикам, Пирокицам, Салсалате, сулиндак, толметин.

Према препорукама о употреби нестероидних антиинфламаторних лекова (2009). А селективни ЦОКС-2 инхибитори укључују коксибе и неке друге НСАИЛ (мелокицам, нимезулида, набуметон, етололак).

Диклофенак натријум остаје "златни стандард" међу традиционалним НСАИЛсима, који поседују све неопходне облике дозирања - ињекцију, таблете и свеће. Према односу "ризик-корист", диклофенак заузима средњу позицију између коксибова и других традиционалних НСАИД-ова.

Упркос разликама у селективности лекова, ФДА је развила опште смернице за употребу инхибитора ЦОКС:

• Повећање кардиоваскуларних компликација је препознато што је могуће са употребом целокупне класе НСАИДс (искључујући ниске дозе аспирина)
• Препоручује се додавање додатних упозорења у вези са могућношћу развоја кардиоваскуларних и гастроинтестиналних компликација у упутствима свих НСАИЛ-ова. И селективне и традиционалне, укључујући и не-рецептивне форме
• Када су прописани сви НСАИД-ови, препоручује се да се минимална ефикасна доза користи кратким временским периодом
• Сви произвођачи традиционалних НСАИЛ-а треба да пруже преглед и резултате клиничког испитивања за накнадну анализу и процену кардиоваскуларних ризика приликом узимања НСАИЛ-ова
• Ове одлуке се примјењују на облике НСАИД-а без ОТЦ-а

Године 2002., ДЛСиммонс и сар. Пријавио откриће треће изоформе ЦОКС - ЦОКС-3, која се претежно експримиран у неуронима и није директно укључен у запаљења ткива игра значајну улогу у модулирање бола и грознице генезу и специфични инхибитор ЦОКС-3 је ацетаминофен.

Ацетаминопхен има аналгетички ефекат без значајне локалне антиинфламаторне компоненте, један је од не-опиоидних аналгетика препоручених од стране ВХО за лечење хроничних болова, укључујући и рак. Као аналгетик, он је донекле инфериоран са НСАИДс и мстамисоле, али се може користити у комбинацији са једним од њих са најбољим рц.

Метамизол има добар аналгетски ефекат поредити са ефектом НСАИД, али се разликује од друге слабо израженог антиинфламаторни ефекат. У многим страним земљама, метамизол забрањена за клиничку употребу због могућих фаталних хематолошких реакције током дуготрајног лечења (агранулоцитоза). Међутим, озбиљне компликације укључујући фаталну, могући када се користи НСАИД (НСАИЛ индуковане крварење, бубрежном инсуфицијенцијом, шок инафилактицхески) и парацетамола (инсуфицијенције јетре, анафилакса). Одбијање клиничке примене Метамизол на (анном корак треба сматрати преурањен, јер проширује неопиоидних терапију акутног и хроничног бола, посебно са контраиндикација до дестинације НСАИЛ и парацетамола. Нуспојаве Метамизол може манифестовати схлергицхескими реакције варира тежине, мијелосупресија (агранулоцитоза) оштећење бубрега (посебно код дехидриране пацијената). Ne треба давати истовремено метамизол и НСАИДс због ризика од комбинованог нефроток ницал акција представља.

У овом тренутку, класификација не-наркотицних аналгетика у односу на изоформе ЦОКС је сљедећа

Групе лекова	Пример:
Несеклективние иш ибити ЦООГ	НСАИДс, ацетилсалицилна киселина у високим дозама
Селективни инхибитори ЦОКС-2	Цобок, мелоксикам, нимесулид, набуметон, етедолак
Селективни инхибитори НООГ-3	Ацетаминопхен, метамизол
Селективни инхибитори ЦОКС-1	Ниске дозе ацетилсалицилне киселине (блокира зависна агрегација ЦОКС-1 Тромбоцити, али нема антиинфламаторну и аналгетску активност)

Активација антиноцицепта

Оффсет равнотежу између активности ноцицептивних и антиноцицептивно система у корист другој маја пхарма припадају различитим класама или инхибицијом секреције ексцитаторних аминокиселина (глутамат. Аспартат) или секреције ацтиватион инхибиторну (ГАБА).

Распрострањена употреба у терапији соматогених болова пронађена је у агонистима _2- адренорецептора. Један од најефикаснијих и најсигурнијих лекова ове серије је тизанидин. Његов аналгетски ефекат повезан са активацијом пресинаптички спиналне и _2. адреноцепторски, који ограничава излучивање ексцитаторних аминокиселина са централних ноцицептора терминала. Несумњиво тизанидине позитивна карактеристика је присуство седације, што је важно за нормализацију сна код пацијената са акутним и хроничним болом. Поред тога, лек има гастропротективни ефекат, услед инхибиције гастричне секреције. Недавно, Русија регистрована форм Тизанидине споро (модификовано ослобађање. - Сирдалуд МР (Сирдалуд МП) Капсула садржи 6 мг Тизанидине која полако ослобађа током 24 сата Фармакокинетика повољнија него конвенционалне сирдалуд, јер омогућава одржавање оптималних концентрација. Лек у крви дуже време, без високих концентрација врхова, узрокујући поспаност.

Тако, за истовремену сузбијање периферног и централног осетљивости брзу истовремене примене НСАИД и Тизанидине која истовремено елиминише гастротоксичност, седатив и мишићни релаксант ефекте.

Активација антиноцицепта је такође могућа потентацијом ГАБА-ерергичног преноса са бензодиазепинима. Присуство два типа бензодиазепине рецептора, типа рецептор 1 преовлађују у церебелуму, глобус палидуса и церебралном кортексу, као рецепторе типа 2 - у репу језгра и путамен. У примени анксиолитичке активности укључени су рецептори типа 1, а тип 2 посредује антиконвулзантном ефекту бензодиазепина. Бензодиазепински рецептори су локализовани на постсинаптним мембранама ГАБАергиц ЦНС система. Активација рецептора ГАБА, сталожен неуротрансмитера, доводи до отварања канала, повећана пропустљивост мембране хлора и сходно томе хиперполаризатион од постсинаптичког мембране, што доводи до повећане отпорности ћелија за ексцитаторних улаза. Бензодиазепини продужавају могућност постојања отворених јонских канала као одговор на ефекат ГАБА. Без утицаја на број канала и кретање хлоридних јона.

Недавно је велика пажња посвећена недостатку магнезијума у генези неуролошких поремећаја. Магнезијум јон је физиолошки блокатор калцијумских канала повезаних са НМДА рецепторима. Дефицит магнезијума се манифестује рецептора преосетљивост укључујући ноцицепторе која може манифестовати парестезије, сензибилизација ЦНС неурона (синдром "немирних ногу", увећане контрактилност грчеви мишића, скелетномишићног нула). Ефективна Цоррецтор магнезијума недостатак је препарати који садрже органске магнезијум соли као што су магнезијум лактат (Магнелис Б6). Органске соли магнезијума имају високу биорасположивост у одсуству нежељених ефеката. Клиничко искуство указује на потребу исправљања недостатка магнезија код хроничних болова.