Лечење туберкулозе

Лечење туберкулозе поставља одређене циљеве - елиминација клиничких знакова туберкулозе и трајно зарастање туберкулозе се мењају са рестаурацијом радног капацитета и социјалног статуса пацијената.

Критеријуми за ефикасност лечења пацијената са туберкулозом:

• нестанак клиничких и лабораторијских знакова туберкулозног запаљења:
• упорни прекид бактеријске излучивања, потврдјен микроскопским и бактериолошким испитивањима;
• регресија рендгенских манифестација туберкулозе (фокусна, инфилтрацијска, деструктивна);
• рестаурација функционалности и способности за рад.

Недавно је појам "квалитет живота", који је прилично чест и показао практичну вриједност код различитих болести, користи се за процјену ефикасности лијечења туберкулозом.

Лечење туберкулозе треба изводити на свеобухватан начин у односу на позадину хигијенског режима. Главне компоненте третмана за пацијенте са туберкулозом су хемотерапија, хируршки третман, патогенетски третман и терапија колапса.

Хемотерапија (етиотропна терапија против туберкулозе туберкулозом) је главна компонента третмана туберкулозом. Терапија против туберкулозе мора се обавезно комбиновати ("полихемотерапија"), тј. У исто време, неколико лекова против антитуберкулозе се користи прилично дуго времена.

Хируршки третман респираторне туберкулозе се врши према индикацијама како у новооткривеним тако иу хроничним облицима пацијената са туберкулозом. Ове индиције су одређене у зависности од развоја компликација туберкулозе, присуства микобактерија отпорних на лекове, нетолеранције против анти туберкулозних лијекова. Хируршки третман туберкулозе је важна компонента третмана хроничних облика туберкулозе која не реагују на конвенционални терапијски третман.

Патогенетски третман туберкулозе има антиинфламаторни и антихипоксични ефекат, спречава развој токсично-алергијских ефеката лекова противтуберкулозе, стимулише репаративне процесе. Употреба патогенетских средстава треба да одговара фазама процеса туберкулозе и фазама етиотропне антитуберкулозне терапије.

Садржај лечења заснива се на стандардима, који су шеме за лечење одређених група пацијената, узимајући у обзир облик и фазу процеса туберкулозе. Усаглашени извршених индивидуализе стратегију лечења у погледу карактеристика динамике болести, осетљивост лека, фармакокинетику ових лекова и њихове интеракције, подношљивости и присуство позадине и сродних болести. Овај принцип вам омогућава комбиновање стандарда лечења болести и индивидуалне тактике лечења пацијента.

Лечење туберкулозе врши се под надзором фтиризатра, који је одговоран за исправност и ефикасност лечења.

Целокупни третман пацијената са туберкулозом или појединачних фаза може се обавити у болници са 24-сатним или једним боравком у болници, у санаторијуму, у амбулантном окружењу. Организациони облик лечења је одређен узимајући у обзир озбиљност болести, епидемија опасност пацијента, материјални услови његовог живота, психолошких карактеристика пацијента, степена социјалне прилагођавања локалним условима.

Без обзира на организациони облик, требају бити испуњени услови за стандард третмана и контролу њеног понашања, као и континуитет између здравствених установа када се организациони облик третмана промијени у други.

Резултат лечења се процењује коришћењем свих критеријума ефикасности и формализује релевантну документацију. Контрола ефикасности лечења туберкулозе врши супериорна установа против туберкулозе.

Да би се проценила ефикасност сваког курса хемотерапије, потребна је квартална анализа кохорте користећи стандардне дефиниције својих резултата.

За одабир појединог комплексне хемотерапије треба узети у обзир не само клинички облик, преваленција туберкулозе, осетљивости лека Мицобацтериум туберцулосис, коморбидитета, већ такође карактерише интеракције антитуберкулотицима на фармакокинетички и микробиолошким нивоу.

Анти-ТБ лекови

Анти-ТБ лекови су подељени у две главне групе. Прва група укључује изониазид, рифампицин, етамбутол, пиразинамид, стрептомицин. Они се зову основни или лекови прве линије. Ови лекови се углавном користе за лечење пацијената код којих је туберкулоза први пут откривена, а патоген је осетљив на ове лекове. Другом линије лекови обухватају протионамид, етионамид, рифабутин, аминосалицилне киселине, циклосерина, флуороквинолоне: офлокацин, ломефлоксацин, левофлокацин, канамицин, капреомицин. Лекови друге линије се зову резервни лекови. Користе се за лечење болесника са туберкулозом у случајевима када је узрочник отпоран на лекове прве линије или када је нетолерантан од ових лекова. Тренутно, због пондерисане туберкулозе. Раст отпорности на лекове микобактерије туберкулозе, обе групе антитуберкулозних лекова треба сматрати основним и неопходним.

Припреме прве серије

• Исониазид
• Рифампицин
• Пиразинамид
• Етхамбутол
• Стрептомицин

Припреме друге серије

• Канамицин (амикацин)
• Етионамид (противонамид)
• Циклозерин
• Капреомицин
• Аминосалицилна киселина
• Флуорокинолони

Припреме 3. Раде *

• Кларитромицин
• Амоксицилин + клавуланска киселина
• Лепра
• Линезолид

* База доказа за употребу није доступна.

[1], [2], [3],

Комбиновани лекови против антитуберкулозе

Комбиновани лекови против туберкулозе - дво-, три-, четири- и петкомпонентне дозне форме са фиксним дозама појединачних супстанци. Комбиновани лекови нису инфериорни у својој активности према саставним компонентама у њиховој одвојеној примени. Комбиноване препарати пружају поузданију контролу пријема лекова, смањују ризик од предозирања појединачних антитуберкулотицима погодних за употребу у болници, а нарочито, у амбулантним условима, као и туберкулозе серопрофилаксан. С друге стране, они могу ограничити избор индивидуалне терапије услед неусаглашености са одређеним антитуберкулотицима и резистенције Мицобацтериум туберцулосис.

Упоредивост фармакокинетичких параметара и усклађеност дозирања комбинованих лијекова са анти туберкулозом, додељено одвојено. Лекови се користе иу акутној иу фази лечења. Комбиновани лекови против туберкулозе углавном се користе у лечењу новооткривене туберкулозе осетљиве на лекове. Изузеци укључују ломецомб и протиокомб, чија употреба је могућа са умереном отпорношћу на изониазид и рифампицин. Присуство Ломефлоксацина омогућава повећање ефикасности терапије у току прогресивне туберкулозе уз додатак неспецифичне флоре. Природа нежељених феномена комбинованих средстава је идентична нежељеним ефектима појединачних анти-туберкулозних лијекова.

[4], [5], [6],

Хемотерапија за туберкулозу

Хемотерапија за туберкулозу је етиотропски (специфични) третман туберкулозе, чији је циљ уништавање микобактеријске популације (бактерицидни ефекат) или потискивање његове репродукције (бактериостатски ефекат). Хемотерапија заузима главно место у лечењу пацијената са туберкулозом.

Главни принципи хемотерапије за туберкулозу: употреба научно заснованих и овлашћених антидуберкулозних лекова у Русији, сложеност, континуитет, адекватно трајање терапије и његова контрола. У Русији и иностранству нагомилано је велико искуство у коришћењу анти-ТБ лекова, што је омогућило развој основних принципа хемотерапије код пацијената са туберкулозом. Домаћи фтиризатри су увек користили хемотерапију у комбинацији са другим методама лечења.

Процена ефикасности хемиотерапије увек је спроведена са клиничке тачке гледишта. Главни циљ је био не само стабилан бактериолошки, али и потпуна елиминација клиничке болести и исцељења од туберкулозе лезија у угроженог органа, као и максимална опоравак поремећених функција организма и инвалидитета. Од клиничке ефикасности анти-ТБ лекова је под утицајем различитих фактора као што су: број микобактеријских становника, његова осетљивост на примењеног лека, концентрација лека, степен пенетрације лека у учешћа лезије и активност у њима, способност лекова да делују на екстрацелуларне и интрацелуларног (пхагоцитизед) Мицобацтериум туберцулосис . Приликом оцењивања ефикасности хемотерапије мора бити да локус специфични активни упалу су четири популације Мицобацтериум туберцулосис, који се разликују у локализацији (екстра или интрацелуларно налази), отпорности на лекове и метаболичке активности. Метаболичка активност екстрацелуларно налази већа код Мицобацтериум туберцулосис, а нижи интрацелуларни минималне у перзистентном облику.

Код спровођења хемотерапије, од велике важности је отпорност микобактерија туберкулозе на лекове. У великој и активно умножавајућој популацији микобактерија, увијек постоји мала количина "дивљег" мутанта отпорних на лекове против туберкулозе. Мутант бактерије које су отпорне на изониазид и стрептомицин могу се наћи са фреквенцијом од 1: 1000 000, отпорна на рифампицин - 1: 100 000 000, отпоран на етамбутол - 1: 100000. С обзиром да има око 100 милиона Мицобацтериум туберцулосис у пећини пречника 2 цм, сигурно постоје мутанти отпорни на анти-ТБ лекове. Са одговарајућом хемотерапијом, присуство ових мутаната није битно. Међутим, када неадекватне хемотерапија режими, расипање коришћење комбинација антитуберкулотицима, користећи доза израчунатих неисправно појавити повољне услове за раст резистентне Мицобацтериум туберцулосис. Главни фактор ризика за развој отпорности на лекове микобактерије туберкулозе је неефикасан третман, посебно прекидан и непотпун.

Како се инфламација туберкулозе смањује током хемотерапије, број микобактеријских популација се смањује као резултат уништавања туберкулозе микобактерије. Клинички, то се манифестује смањењем броја бактерија у спутуму.

Са хемотерапијом у телу пацијента остаје део микобактерије туберкулозе. Који су у стању истрајности. Перзистентна микобактеријска туберкулоза се често открива само када је микроскопско испитивање, као када се сетује храњивим медијима, не расте. Као једна од варијанти упорности туберкулозе микобактерије, њихова трансформација у Л-форму је могућа ултрафина и филтрирања. У овој фази, када интензиван узгој становништво замени микобактеријског упорност стање, агент је често углавном унутар ћелије (у фагоцита). Исониазид, рифампицин, протионамид. Етамбутол, циклосерин и флуорокинолони имају приближно исту активност у односу на микрообактеријску туберкулозу која се налази унутар и изнад ћелија. Аминогликозиди и капреомицин имају значајно мање бактериостатске активности у односу на интрацелуларне облике. Пиразинамид на релативно ниском бактериостатски активношћу побољшава деловање изониазид, рифампицин, етамбутол и друге дроге веома добро продире у ћелију и има изражену активност у киселом медијуму, који је у фокусу казеоног лезија. Истовремена примена неколико антитуберкулотицима (најмање 4) омогућава потпуну ток третмана до отпорности на лекове Мицобацтериум туберцулосис или превазишао отпор патогена на један или два препарата.

Због другачијем стању микобактеријских становништва у различитим стадијумима болести је подела хемотерапији туберкулозе за два периода или у две фазе лечења научно заснована. Почетна или интензивна фаза лечења има за циљ сузбијање брзу репродукцију и метаболизам активне микобактеријске становништва. Циљеви периода третмана такође смањење броја мутаната резистентних и спречавање развоја секундарне резистенције на лекове. За лечење туберкулозе користи у интензивној фази 5 главном антитуберкулотских дрога изониазид, рифампицин, пиразинамид. Етамбутол или стрептомицин 2-3 месеца. Изониазид, рифампицин и пиразинамид комбинација представљају језгро када су изложени Мицобацтериум туберцулосис. Треба нагласити да су изониазид и рифампицин подједнако ефикасна против свих група микобактеријску становништва, су у фокусу туберкулозе инфламације. Исониазид бактерицидни ефекат на Мицобацтериум туберцулосис су осетљиви на оба лека и убија патогени су отпорне на рифампицин. Рифампицин такође убија Мицобацтериум туберцулосис који су осетљиви на ова два лека, и још важније, има бактерицидно дејство на изониазид резистентне Мицобацтериум туберцулосис, рифампицин је ефикасан против упорне Мицобацтериум туберцулосис уколико почињу да "пробуде" и ојача своју метаболичку активност. У овим случајевима је боље користити рифампицин и изониазид не. Додавање на ове лекове пиразинамид, етамбутол и фторхннолонов појачава ефекат на патогена и спречава формирање секундарне резистенције на лекове.

У случајевима туберкулозе отпорних на лекове поставља се питање употребе станд-би антитуберкулозних лекова, чија комбинација и трајање пријема су и даље у великој мери емпиријска.

У наставку фазе лечења, преовлађује преостало, полако умножавање микобактеријске популације. Метаболичка активност микобактерије туберкулозе у таквој популацији је ниска, узрочник је углавном интрацелуларно у облику упорних облика. У овој фази, главни задаци су спречавање активне репродукције преосталих бактерија, као и стимулација репаративних процеса у плућима. Третман треба извести током дужег временског периода како би се неутралисала популација микобактерија, која због ниских метаболичких активности није подложна уништавању уз помоћ антитуберкулозних лијекова.

Важно је да током читавог периода лечења пацијент редовно узима лекове против туберкулозе. Методе за обезбеђивање регуларности уноса лекова су уско повезане са организационим облицима лечења у стационарним, санаторијумским и амбулантним установама, где пацијент мора узети прописане лекове само у присуству медицинског особља.

Када користите анти-туберкулозне лекове, треба имати у виду да ефикасност датог агента зависи и од дозе и начина примене. Дневна доза антитуберкулозних лекова се примењује у исто време, а само у случају нежељених ефеката може се подијелити на максимум 2 дозе. У таквој ситуацији, интервали између пријема би требали бити минимални ако је могуће. Са становишта ефикасности утицаја на узрочника туберкулозе, овај начин узимања антитуберкулозних лијекова се сматра оптималним. Међутим, прилично често постоје проблеми повезани са могућим нежељеним ефектима лекова против туберкулозе. У овим случајевима промене у начину узимања лекова су неизбежне. Можете користити свакодневно фракционо уношење дневне дозе лијека или прекинутог пријема пуне дозе (3 пута недељно), можете повећати интервал између узимања различитих лијекова, мијењати начин лијечења лијека.

Поред свакодневне хемотерапије, постоји техника за интермитентну употребу лекова. Интермитентни или повремени лекови смањују вероватноћу нежељених реакција. На основу Овим поступком афтереффецт хемотерапије, који имају бактериостатски ефекат на Мицобацтериум туберцулосис, не само у погледу њихове високе концентрације серума, али и након уклањања из тела за 2 дана или више. За прекидну употребу, скоро сви анти-туберкулозни лекови су погодни: изониазид, рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, етамбутол, пиразинамид. Имају довољну ефикасност ако се примењују 3 пута недељно. Уз повремену хемотерапију, доза лекова треба да буде већа него код дневне примене.

Треба напоменути да појединачни анти-туберкулозни лекови могу бити примењени не само унутра или интрамускуларно, већ и интравенозно капањем или исцртавањем. Примијењена интрабронхијална инфузија, инхалација аеросола, као и ректална примјена (клистир, супозиторија).

Да би се проценила ефикасност хемиотерапије, користи се квартална анализа кохорте (посматрајте групу пацијената са истим трајањем лечења). Овакав приступ нам омогућава да оцјенимо резултате стандардних режима хемотерапије како за праћење регуларности узимања антитуберкулозних лијекова, тако и за идентификацију пацијената којима је потребна индивидуална корекција тактике третмана.

[7], [8], [9], [10], [11],

Начини хемотерапије за туберкулозу

Режим хемотерапије за туберкулозу, тј. Избор оптималне комбинације анти-ТБ лекова, њихових доза, начина примене, ритма примјене и трајања терапије третмана, одређује се узимајући у обзир:

• природа регионалне осетљивости лека микобактерије туберкулозе на лекове против антитуберкулозе;
• епидемиолошка опасност (инфективност) пацијента;
• природу болести (ново дијагностификован случај, повратак, хронични курс);
• преваленцу и озбиљност процеса;
• отпорност на лекове микобактерије туберкулозе;
• динамика клиничких и функционалних индикатора;
• динамика бактеријске излучивања;
• инволутион оф лоцал цхангес ин тхе плунгес (ресорптион оф инфилтратион анд цлосуре оф цавернс).

Режим хематотерапије може бити стандардан или индивидуалан. Стандардни хемиотерапијски режим врши се комбиновањем најефикаснијих анти-ТБ лекова. Овај избор је због чињенице да дефиниција осјетљивости на лекове микобактерије туберкулозе траје 2,5-3 мјесеца. Након добијања информација о осетљивости лека на патоген, терапија се прилагођава и прописује се индивидуално лечење.

Узимајући у обзир потребу за различитим приступима хемотерапији различитим пацијентима, пацијенти су подељени у групе према режимима хемотерапије.

Избор режима хемотерапије вам треба:

• да одреди индикације за употребу лекова против терапија и одговарајућег режима хемотерапије;
• изаберите рационални организациони облик хемотерапије (третман у амбулантним, болничким или санаторијумским установама) за сваког пацијента или појединачне групе пацијената;
• да одреди најприкладнији режим хемотерапије под одређеним условима, најефикаснији у овом облику процеса, са одређеном толеранцијом на антитуберкулозне лекове, али и са специфичном осјетљивошћу микобактеријске туберкулозе;
• обезбеђивање контролисаног приступа пацијентима прописане комбинације лекова против ТБЦ током периода третмана, како у болницама, тако иу санаторијама, и на амбулантној основи;
• организује диспанзерно посматрање пацијента током лечења, периодично га испитује ради праћења ефикасности лечења и процене његових резултата;
• одабрати рационалне методе испитивања пацијента и одредити оптимално вријеме за њихову примјену.

Ова и друга питања која се односе на хемотерапију, лекар одлучује појединачно за сваког пацијента. У оним случајевима када терапеутски ефекат није довољан, преглед треба да помогне у утврђивању узрока неуспјеха и одабиру друге терапијске тактике; измени методу хемотерапије или организационих облика доделити додатних лекова, као и коришћењем других метода лечења, на пример цоллапсотхерапи, хируршки третман, итд се утврђује политика третман Селецтион, с једне стране, карактеристике процеса туберкулозе и њене динамике, с друге -. Прилике које лекар има.

Режим И хемотерапије

Први режим хемотерапије је прописан за пацијенте којима је први пут дијагностификована плућна туберкулоза, а микроскопски подаци на спутуму указују на бактеријско отпуштање. Овај режим је такође прописан за пацијенте са напредним облицима плућне туберкулозе, у којима није утврђено бактеријско излучивање. Режим И хемотерапије је ефикасан само у регионима где ниво примарне МДР микобактеријске туберкулозе не прелази 5%, као и код пацијената са потпуном очувањем осетљивости патогена на главне анти-туберкулозне лекове.

Иницијална фаза третман обухвата ознаку року 2-3 месеца (пре добијања података индиректно осетљивост микроба лека патогена апсолутном концентрацијом) из реда четири лека главни антитуберкулотски агенси (изониазид, рифампин, пиразинамид, етамбутол и стрептомицин). Током овог периода, пацијент мора да узима најмање 60 доза прописаних анти-ТБ лекова. Стога је трајање ове фазе лечења одређено бројем неопходних доза лека. Овај прорачун трајања третмана се користи за све режиме хемотерапије.

Именовање стрептомицина уместо етамбутол треба базирати на преваленце резистенције на лекове у Мицобацтериум туберцулосис податке до лека и изониазид у одређеном региону. У случајевима примарне резистенције на изониазид и стрептомицин као 4. Етамбутолом употребе дрога, као у овом режиму могу ефикасно делује на изониазид резистентне Мицобацтериум туберцулосис и стрептомицин.

Индикација за прелазак на наставак фазе терапије је прекид бактеријског ослобађања и позитивна клиничка и радиолошка динамика процеса у плућима. Са очувањем осетљивости микобактеријске туберкулозе лековима, третман се наставља 4 месеца (120 доза) са изониазидом и рифампицином. Лекови се узимају свакодневно или у интермитентном режиму. Алтернативни режим у наставку фазе лечења је употреба изониазида и етамбутола током 6 месеци. Укупно трајање главног тока лечења је 6-7 месеци.

У идентификовању резистенцију Мицобацтериум туберцулосис, али након раскида бацтериоекцретион крај почетној фази лечења на 2 месеца прелаз на фазу наставка хемиотерапије, али уз обавезну корекцију и времена њеног истезања. Када се изводи почетна отпорност лек на изониазид и / или стрептомицин фазе лечења од наставка рифампицин, пиразинамид и етамбутол током 6 месеци или рифампицин и етамбутол за 8 месеци. Укупно трајање лечења је 8-10 месеци.

Када се користи почетни отпор на рифампицин и / или стрептомицин у фази наставка изониазид, пиразинамид и етамбутол за 8 месеци или изониазид и етамбутол 10 месеци. У овом случају, укупно трајање лечења је 10-12 месеци.

Уз наставак бактериовиделении и одсуство позитивних динамике клиничког и радиографски процеса у плућима интензивна фаза третман стандардном хемиотерапијом режим треба наставити још 1 месец (30 доза) док ће се добити подаци о резистенције.

Код детекције отпорности на лекове туберкулозе микобактерије, хемотерапија се коригује. Можда комбинација главних лекова, којима је остала осјетљивост патогена, и припреме резерви. Међутим, комбинација треба да се састоји од пет лекова, од којих најмање две морају бити резервисане. У режиму хемиотерапије, само један резервни лек никада не сме бити додан због ризика од настанка отпорности на лекове у патогену.

Након корекције хемиотерапије, интензивна фаза лечења новом комбинацијом анти-ТБ лекова почиње поново и траје 2-3 месеца све док се не добију нови подаци о сензитивности лека патогена. Даље тактике лечења и прелазак на фазу продужења хемотерапије, као и његово трајање, одређују се ефикасношћу интензивне фазе и подацима поновног испитивања осјетљивости на лекове микобактерије туберкулозе.

Ако је МДР патоген идентификован са изониазидом и рифампицином, пацијенту је прописан ИВ режим хематотерапије.

Режим ИИа хемотерапије

ИИа моде хемотерапија даје пацијентима са рекурентним плућном туберкулозом и пацијената који примају хемиотерапију неадекватну Море тхан 1 монтх (погрешан комбинацију лекова и недовољна доза), уз мали ризик од развоја резистенције на лекове у Мицобацтериум туберцулосис. Па хемиотерапијска је ефикасна само у регионима у којима је ниво примарне МДР Мицобацтериум туберцулосис је не више од 5%, или код пацијената, уз очување осетљивост патогена до главне анти-ТБ лекова.

Овај режим омогућава именовање у интензивној фази лечења за 2 месеца пет главних антитуберкулотицима: изониазид, рифампин, пиразинамид, етамбутол и стрептомицин и 1 месец четири лека: изониазид, рифампицин, пиразинамид и етамбутол. Током овог периода пацијент треба да прими 90 доза прописаних лекова. У интензивној фази, употреба стрептомицина је ограничена на 2 месеца (60 доза). Интензивна фаза терапије се може наставити уз одржавање бактериолошке и негативна цлиницорадиологицал динамику болести док ће се добити подаци о осетљивости лекова Мицобацтериум туберцулосис.

Индикација за прелазак на фазу континуитета третмана је прекид бактеријског ослобађања и позитивна динамика клиничког рендген-а одређеног процеса. Са очувањем осетљивости микобактерија лечење туберкулозом се наставља током 5 месеци (150 доза) са три лекова: изониазид, рифампицин, етамбутол. Лекови се могу узимати дневно или повремено.

Ако крај интензивној фази лечења траје бактеријско излучивање и идентификовани резистенцију на аминогликозиде изониазид или рифампицин, праве измене на хемотерапије режим. Омогућавају основне формулације које одржавају осетљивост Мицобацтериум туберцулосис, а додатно уводи у круг најмање два сувишна хемотерапије, што доводи до продужење Море интензивној фази 2-3 месеца. Укупно трајање лечења је 8-9 месеци.

Код откривања МДР микобактерије туберкулозе за изониазид и рифампицин, пацијенту је прописан ИВ режим хематотерапије.

ИИб хемотерапијски режим

ИИб хемиотерапијска користе код пацијената са високим ризиком за развој резистенције на лекове у паразита. Ова група укључује пацијенте који имају епидемиолошки (регионални ниво примарне МДР Мицобацтериум туберцулосис већој од 5%), медицинску историју (контакт са познатим Диспенсари пацијентима секретују Мицобацтериум туберцулосис МДР), социјалне (људи пусте из казнене институцијама) и клинички ( пацијенти са неефикасним третманом у складу са режимима i, Ила, ИИИ хемотерапија до неадекватног третмана од претходних фаза, са прекидима у лечењу, уз раширен, као прво откривена и повратна Е облици плућне туберкулозе) индикације за овај режим.

Третман ове групе пацијената у складу са начинима И и ИИа хемотерапија значајно компликованих тзв феномена индукције повећања поливалентно резистенцију Мицобацтериум туберцулосис. Ова појава се манифестује код пацијената са почетним МДР патогена. У овим случајевима, третман пацијената према И и ИИА режима хемотерапије до краја 2-3 КСИКС месеца индукује стварање резистенције на лекове у Мицобацтериум туберцулосис, не само на пиразинамид, етамбутол и аминогликозидима, али и протионамид (ови-онамиду) иу неким случајевима на друге резервне припреме.

Код таквих пацијената, током интензивне фазе лечења користи се стандардни хемиотерапијски режим 2-3 месеца све док се не добију подаци о отпорности на лекове микобактеријске туберкулозе. Схема обухвата изониазид, рифампицин, пиразинамид. Етамбутол, канамицин (амикацин), флуорокинолон или протионамид.

У студији ин витро комбинованог дејства флуорохинолона (ципрофлоксацин, ломефлоксацин, офлокацин, левофлокацин) и линије дроге: рифампицин, изониазид, пиразинамид и етамбутол инсталирати додатни ефекат. У анализи различитих шема третмана пацијената са новодијагностикованим туберкулозом и пацијената са рекурентне болешћу утврђено је да комбинација хемотерапије је главни анти-ТБ лекова у комбинацији са флуорохинолона ефикасно у поређењу са етамбутол. У овом случају, поред високе бактерицидни активност против Мицобацтериум туберцулосис и оптимална фармакокинетика пружање фтохинолонов високу концентрацију у ткиву и течности у плућима и фагоцитарне система ћелија, веома су важне недостатак хепатотоксичности и ниске учесталости нежељених ефеката. ИИб моде хемотерапија је тренутно примарни стандардни начин лечења болесника са плућном туберкулозом са Мицобацтериум туберцулосис изолацијом добијања осетљивости студије дата дроге.

Овај избор је због чињенице. Да је модерни епидемија ситуацију карактерише акумулацијом ТБ диспанзера код болесника са хроничним облицима плућне туберкулозе, су трајни маркер Мицобацтериум туберцулосис који су отпорни на многе анти-ТБ лекова. Такви пацијенти, као резервоар инфекције, заразе здравим појединцима са већ постојећим врстама патогена. Стога Модес И и ИИа хемотерапија није увек ефикасна, прво, због високог примарне инфекције ризик со резистентне сојеве Мицобацтериум туберцулосис, а друго, због високог ризика од настанка секундарне резистенције на лекове код пацијената са плућном туберкулозом на неадекватности поменутих режима.

Тако, у савременим епидемиолошких услова на значајном нивоу примарне и секундарне резистенције Мицобацтериум туберцулосис режима ИИб хемотерапије треба бити основни за лечење деструктивна плућна туберкулоза МБТ код пацијената са новодијагностикованим процеса и код пацијената са рекурентним болешћу и флуорохинолона би требало да достојно место у групи основних анти-ТБ лекова.

Треба напоменути да је за пацијенте са новооткривеном туберкулозом и за пацијенте са релапсом болести интензиван и у великој мери детерминантни успех хемотерапије интензивна фаза лечења која се обавља у болници.

Предложени сет анти-ТБ лекова у режиму хеботерапије ИИб. Обично даје бактерицидно дејство, као рифампицин, изониазид и етамбутол суппресс репродукције сензибилисане Мицобацтериум туберцулосис, пиразинамид ефекат на бактерије у дионице цасеатион и припрему флуорохинолон обезбеђује ефекат присуства резистенције на изониазид или рифампицин. Када је МДР бактерицидни ефекат обезбеђен због припреме флуорохинолон, пиразинамид и етамбутол. Ова средства такође ометају развој отпорности према другим анти-туберкулозним лековима.

Након добијања података о осетљивости лекова Мицобацтериум туберцулосис хемотерапије исправљене и даље одредити стратегију и трајање третмана, коришћењем патогенетски методе цоллапсотхерапи и хируршке интервенције.

Код откривања МДР микобактерије туберкулозе за изониазид и рифампицин, пацијенту је прописан ИВ режим хематотерапије.

Режим ИИИ хемотерапије

Режим ИИИ хемотерапије је прописан пацијентима са новим дијагностификованим малим облицима плућне туберкулозе у одсуству бактеријске излучивања. У суштини, то су пацијенти са фокалном, ограниченом инфилтративном туберкулозом и туберкулозом.

Током 2 месеца интензивне фазе хемотерапије, користе се 4 анти-туберкулозне дроге: изониазид, рифампицин, пиразинамид и етамбутол. Увод у режим хемотерапије са четвртим етамбутолом лекова је због високе почетне отпорности микобактеријске туберкулозе на стрептомицин. Интензивна фаза хемотерапије траје 2 месеца (60 доза). Ако се информације примају на присуство бактеријског излучивања. И још увијек нема података о подложности леком, третман се наставља чак и ако трајање интензивне фазе прелази 2 месеца (60 доза).

У одсуству позитивне клиничке и радиолошке динамике процеса у плућима, интензивна фаза лечења стандардним хемотерапијским режимом треба продужити још један месец (30 доза). Даље тактике лечења одређују динамика процеса у плућима и подаци микробиолошке студије.

Индикација за прелазак на наставак фазе лечења је изражена позитивна клиничка и рентгенска динамика болести. 4 месеца (120 доза), хемотерапија са изониазидом и рифампицином, користећи и дневне лекове и интермитентни режим. Друга опција је употреба изониазида и етамбутола током 6 месеци.

Ова група пацијената се односи и на пацијенте за које се показало да имају ограничене промене у плућима сумњиве активности. У одсуству клиничке и радиолошке динамике након завршетка интензивне фазе лечења, процес се сматра неактивним и третман се прекида. Уз позитивну рентгенску динамику, процес се сматра активним, а пацијенти се преносе у фазу продужења. Укупно трајање курса је 6-8 месеци.

Када фатални нежељене реакције на токсичне природе изониазид или рифампицин, али када их сачувате осетљивости Мицобацтериум туберцулосис може заменити лекове. За замену лека могуће је само на његовом или његовом аналогном, умјесто на другом резервном антитуберкулозном препарату. Тако. Изониазид се може заменити феназидом, фтиВазидом или метазидом, а рифампицин-рифабутин. У случају појаве неповратних алергијских реакција, супституција аналога није индикована, а препарати ове групе искључени су из режима хемотерапије. У овом случају, изониазид или рифампицин замењују два резервна дрога.

Треба напоменути да приликом коришћења режима хематотерапије И, ИИа, ИИб и ИИИ код пацијената са плућном туберкулозом, употреба комбинованих антитуберкулозних лекова оправдана. Оптимална комбинација главних лекова против туберкулозе у једној таблети омогућава строго контролисану хемотерапију, што је приоритет у лечењу пацијената са туберкулозом.

Наведени стандардном хемотерапијом режими за третман новодијагностикованим пацијената и пацијената са рекурентним плућне туберкулозе, која је садржана у циљу Министарства здравља Русије № 109 од 21. Марта 2003. Године .. У садашњим епидемиолошких услова су прилично историјски интерес и потребу да се ревидира.

Препоручљиво је одабрати само два стандардна режима хемотерапије за лечење новооткривених пацијената и пацијената са релапсом плућне туберкулозе. Први режим кемотерапије треба користити за лечење пацијената са малим ризиком од развоја отпорности на лекове у патогенима. Ова група обухвата новооткривене пацијенте који не издвајају микобактеријску туберкулозу, са ограниченим процесима у плућима, без уништавања плућног ткива, из региона гдје ниво примарног МДР не прелази 5%. У овим случајевима, у интензивној фази лечења, комбинација анти-туберкулозних лекова треба да укључује изониазид, рифампицин, пиразинамид и етамбутол.

Други режим хематотерапије треба користити за лечење пацијената са високим ризиком од развоја отпорности на лекове у патогенима. Ова група обухвата новорегистроване пацијенте и пацијенте са поновљеном плућном туберкулозом, која луче микобактеријску туберкулозу, из региона гдје ниво примарног МДР прелази 5%. Овај режим се такође користи код пацијената који су доказали контакт са пацијентима који ослобађају микобактеријску туберкулозу отпорну на лекове, као и код пацијената са прекидима у лијечењу више од 1 мјесеца. У овим случајевима, у интензивној фази лечења, комбинација анти-туберкулозних лекова треба да укључује изониазид. Рифампицин, пиразинамид, етамбутол, канамицин (амикацин), лек из групе флуорохинолона или протионамида.

Режим ИВ хемотерапије

ИВ режим хематотерапије је дизајниран за пацијенте са туберкулозом плућа, који сецирају микобактеријску туберкулозу са МДР. Велика већина таквих пацијената су пацијенти са кенсозном пнеумонијом, фибро-кавернозном, хроничном дисеминираном и инфилтративном плућном туберкулозом, уз присуство деструктивних промена. Релативно мали проценат су пацијенти са циротичном туберкулозом.

Према дефиницији СЗО, патогене туберкулозе отпорне на најмање исониазид и рифампицин су класификоване као Мицобацтериум туберцулосис са МДР. Међутим, ова класификација је чисто епидемиолошка по природи иу клиничким условима његова употреба није оправдана, јер лекар у кревету пацијента мора знати специфичну отпорност патогена на лекове против туберкулозе. Са клиничког становишта, класификација В.Иу. Мисхина, према којој пацијенти са плућном туберкулозом, који секретују Мицобацтериум туберцулосис са МДР, подељени су у две групе:

• пацијенти са МДР од Мицобацтериум туберцулосис до главних лекова против туберкулозе:
• пацијената са МДР од Мицобацтериум туберцулосис до комбинације основних и резервних анти-ТБ лекова.

Пацијенти из прве групе имају повољнију прогнозу, јер могу користити комбинације резервних антитуберкулозних лијекова у складу са ИВ режимом хемотерапије. Пацијенти који припадају другој групи имају неповољну прогнозу, а њихово лијечење узрокује одређене потешкоће, јер немају пуно резервних анти-туберкулозних лијекова.

Пре почетка хемотерапије потребно је разјаснити осјетљивост на микобактеријску туберкулозу, као и испитати пацијента прије почетка лијечења. У том смислу, пожељно је користити убрзане методе бактериолошке истраге и одређивање осјетљивости на лекове.

Лечење се обавља у складу са индивидуалним режимом хемотерапије. Пацијенти се лече у специјализованим анти-туберкулозним установама, где се врши централизована контрола квалитета микробиолошких студија и постоји потребан сет резервних анти-туберкулозних лекова.

Интензивна фаза терапије према ИВ режиму хемотерапије је 6 месеци. Током којих се постављају комбинације најмање пет антитуберкулозних лекова. Истовремено, комбинација резервних и основних лекова је могућа, ако осетљивост патогена остаје код њих.

Постоје различите варијанте ИВ хемиотерапијског режима код пацијената са плућном туберкулозом, која секретира микобактеријску туберкулозу са МДР.

Интензивна фаза треба наставити до позитивне клиничке и радиолошке динамике и најмање два негативна резултата микроскопије и културе спутума. Током овог периода, вештачки пнеумоторак и хируршка интервенција су важне компоненте комплексног третмана плућне туберкулозе узроковане микобактеријама туберкулозе са МДР. Међутим, курс хемотерапије треба извести у потпуности.

Индикације за прелазак на фазу продужења фазе су прекид бактеријског ослобађања, позитивна клиничка и радиолошка динамика специфичног процеса у плућима и стабилизација тока обољења. Комбинација анти-туберкулозних лекова треба да садржи најмање три резервне или главне лекове који задржавају осетљивост патогена. Трајање лечења треба да буде најмање 12 месеци

Међутим, с тим се не може сложити. Да резултати хемотерапије, чак и са правилном методом лечења, зависе само од осетљивости патогена на лекове против туберкулозе. У хроничном туберкулозном процесу са развојем фибротичких промена у плућном ткиву прекидана је крв и лимфна циркулација у погођеном подручју, што доводи до значајног успоравања дифузије лијекова. У овој ситуацији, чак и изониазид, који има бактерицидно дејство и продире добро у ткиво, налази се у зиду и садржају влакнасте шупљине у нижим концентрацијама у поређењу са серумом крви. Морфолошке студије плућа код пацијената који су дугорочно лечени дугорочним антитуберкулозним лековима потврдјују и податке о спором лечењу обим казеозних жаришта. У вези с тим, у лечењу таквих пацијената потребно је покренути питање употребе хируршких метода. Важно је нагласити да се хируршка интервенција мора обавити прије развоја компликација које могу ометати хируршки третман. Улога антитуберкулозних лекова у лечењу пацијената са овим облицима туберкулозе је прецењена. Стога, уз развој хроничног деструктивног процеса са ослобађањем микобактерија са МДР. Ако није могуће постићи стабилизацију болести и зауставити отпуштање бактерија помоћу лекова против туберкулозе, неопходна је хируршка интервенција. Ради операције неопходно је када је процес ограничен, јер операција може бити економична, а накнадна хемотерапија ће очувати здравље. Уз повољан ток догађаја, лечење се може постићи с малим анатомским дефектом.

Укупно трајање лечења пацијената се одређује природа и преваленце оригиналног специфичног процеса у плућима, МДР патоген природу, стопе и тајминг ресорпције лезија, затварају шупљина у плућима, бактериолошке и нестанка клиничких симптома болести. Као и могућност коришћења колапса и хируршког третмана. Због опасности од недостатка ефикасности комбинације третмана резервних антитуберкулотика и могућим развојем туберкулозе рецидива изазваног микобактерије МДР. Хемотерапија се изводи најмање 12-18 месеци. Веома је важно обезбедити дугорочно лечење таквих пацијената са резервним анти-туберкулозним лековима.

Идентификација пацијената са плућна туберкулоза патогена МДР на комбинацију примарних и резервних производи ставља доктора у изузетно тешком положају у погледу опција хемотерапије. У овом случају, хемотерапија режим се стимулише, а план третмана могу укључити бацкуп производе, који су остали осетљиви, а неки од основних, попут пиразинамид и етамбутол. Отпорност на лекове на ове лекове и амино салицилна киселина се развија доста споро, у исто време они су у извесној мери спречи његов развој са другим анти-ТБ лекова. Зато је комбинација пиразинамид, етамбутол, припрема флуорохинолона и капреомицин показује активност против МДР сојева, али нажалост као ефикасан као комбинација се састоји од изониазид, рифампицин и пиразинамид против осетљиве патогена.

Принудни режими хемотерапије су нарочито потребни приликом припреме пацијената за хируршке интервенције и у постоперативном периоду. Тренутно су најефикаснији сљедећи режими хемотерапије:

• моде садржи комбинацију главних антитуберкулотицима: изониазид, рифампицин, етамбутол и пиразинамид за лечење новодијагностикованим плућне туберкулозе изазване микобактеријама осетљивим на ове лекове;
• моде која садржи комбинацију главних антитуберкулотицима комбинацији са флуорохинолона и канамицин (капреомицина) за пацијенте са новодијагностикованим туберкулозом и пацијената са рекурентне плућном туберкулозом узроковане микобактерије МДР.

Што се тиче режима хемотерапије који се користи за лечење болесника са плућном туберкулозом узрокованом микобактеријама са МДР, који укључује комбинације лекова резервних антитуберкулозе, нема консензуса. У већини случајева овај режим хематотерапије и вријеме његовог коришћења су емпиријски.

Хируршке методе лечења туберкулозе

У економски просперитетним земљама Европе, Северне Америке, Аустралије, Јапана, због преваленције туберкулозе, потреба за операцијама и њиховим бројем знатно је опала.

У позадини високог морбидитета, хируршки третман туберкулозе и даље је неопходан и уобичајени метод. Сваке године ради више од 10 хиљада пацијената.

Индикације за рад

Код пацијената са плућном туберкулозом, операција се обично назива у следећим случајевима:

• недовољна ефикасност хемотерапије, нарочито уз вишеструку отпорност микобактерије туберкулозе на лекове;
• неповратне морфолошке промене у плућима, бронхијама, плеури, лимфним чворовима изазваним процесом туберкулозе;
• компликације и последице туберкулозе која угрожавају живот, имају клиничке манифестације или могу довести до нежељених посљедица.

Хируршко лечење се најчешће користи у туберкуломе и фиброцаверноус туберкулозе, барем - у цироза плућа, плеурални емпијем туберцулосис, казеоног-некротичне лезија лимфним чворовима, казеоног пнеумоније.

Хируршки третман се препоручује за компликације и последице туберкулозног процеса;

• плућно хеморагија;
• спонтани пнеумотхорак и пиопнеумотхорак;
• нодулобронцхиал фистула;
• цицатрицијална стеноза главног или лобарног бронха;
• бронхиектазија са суппуратион;
• бронхитис (камен бронхуса);
• пнеумобиброза са хемоптизом;
• бронхијални плеуриси или перикардитис са поремећеним респираторним и циркулаторним функцијама.

Апсолутна већина операција за туберкулозу се врши на планиран начин. Међутим, понекад је неопходно уклонити непосредну претњу животу пацијента, а индикације за операцију могу бити хитне и чак и хитне.

Могуће индикације за хитне операције:

• напредовање процеса туберкулозе против интензивне хемотерапије;
• поновљено плућно хеморагијо. Могуће индикације за хитне операције:
• обилна плућна хеморагија;
• интензиван пнеумоторак.

У новооткривеним пацијентима у условима комбиноване хемиотерапије индикације за планирану ресекцију плућа и време хирургије се одређују појединачно. Обично се лечење наставља све док кемотерапија не обезбеди позитивну динамику процеса. Прекид позитивне динамике је основа за расправљање о питању хируршке интервенције.

Код већине пацијената са ограниченим трајањем туберкулозе након 4-6 месеци лечења не постоји лабораторијско одређена бактеријска ослобађања, али стабилна радиолошка обрада патолошких промена може бити основа за малу ресекцију плућа. Потпуно међу новопримљеним пацијентима са активном туберкулозом, показују се операције за око 12-15%. Уз туберкулозу, благовремена ресекција плућа спречава прогресију туберкулозног процеса, скраћује трајање терапије, омогућава пацијенту да се потпуно рехабилитује у клиничком, радном и друштвеном смислу. У неким случајевима операција спречава честе грешке у диференцијалној дијагнози туберкулозе и периферног карцинома плућа.

Код пацијената са фиброзно-кавернозном туберкулозом, лечење са конзервативном методом је изузетак, а не правило. Нажалост, међу овим контигентом често постоје контраиндикације на хируршки третман. Обично само 15% таквих пацијената успева да ради.

Са циротичном туберкулозом и поремећајем плућа као резултат кардијске пнеумоније, процена не само индикација већ и контраиндикација на хируршки третман је такође важна у проблему медицинске тактике.

У случајевима вишеструке отпорности микобактерије туберкулозе, ресекција плућа, ако је изводљиво, представља алтернативу продуженом хемотерапији са лековима друге линије или допуњује такву терапију ако је неефикасна.

Контраиндикације за операцију

У већини случајева, контраиндикације на хируршки третман пацијената са туберкулозом плућа су последица преваленције процеса. Честе контраиндикације на операцију су и лоше опште стање пацијената, старост, дисфункција дисања, циркулација крви, јетра и бубрези. За процену ових кршења потребан је мултидисциплинарни приступ пацијенту.

Треба имати на уму да код многих пацијената након уклањања главног фокуса инфекције и извора интоксикације функционални индикатори побољшавају и чак нормализују. Најчешће се то дешава са канцерозном пнеумонијом, плућним крварењем. Хронични плеурални емпием са широком бронхолоплејном фистулом.

[12], [13], [14], [15]

Припрема за операцију

Током припреме пацијента за операцију неопходно је максимално побољшати његово опште стање, зауставити или смањити ослобађање туберкулозе микобактерије, смањити интоксикацију, ограничити процес, потиснути неспецифичну флору. Уз све хируршке интервенције за туберкулозу у предоперативном и постоперативном периоду, врши се комбинована хемотерапија. Примијенити и патогенетичку, десензибилну и имунолошку терапију, лијечење пратећих болести. Под специјалним индикацијама се врши хемосорпција, плазмафереза, парентерална исхрана. Након операције, број пацијената треба упутити на санаторијум. Смјељно је обавити операцију у фази ремисије, која се одређује клиничким, лабораторијским и роентгенолошким подацима. У овом случају, мора се узети у обзир да је предугачка припрема пацијента за операцију често штетна. То може довести до повећања отпорности на лекове туберкулозе микобактерија и другог избијања процеса туберкулозе. Клиничко искуство такође показује да у случајевима дужег чекања на операцију, пацијенти често одбијају предложену хируршку интервенцију.

Врсте операција за плућну туберкулозу

Код плућне туберкулозе, плеуре, интраторакалних лимфних чворова, бронхија, користе се следеће хируршке интервенције:

• ресекција плућа, пнеумонектомија:
• торакопластика:
• екстра плеурално пуњење;
• операције кавитације (дренажа, кавернометрија, кавернопластика);
• видеоторакоскопска санација плеуралне шупљине;
• плеуррецтоми, децортикација плућа;
• торакостомија;
• операције на бронхима (оклузија, ресекција и пластика, праменање);
• уклањање интраторакалних лимфних чворова;
• уништавање плеуралних зглобова за корекцију вештачког пнеумоторакса.

Одвојено треба поменути ендоскопско уклањање гранулација или бронхиолитиса са бронхоскопијом и рендген ендоваскуларном оклузијом бронхијалних артерија са плућном хеморагијом. Операције на нервима и главним плућним судовима као независне интервенције тренутно не производе.

Све операције на зиду плућа, плућа, плеуре, интраторакалних лимфних чворова и бронхија се изводе под анестезијом са интубацијом трахеја или бронхија и вештачком вентилацијом плућа.

Реекција плућа, пнеумонектомија

Резање плућа може бити операција различитих волумена. Пацијенти са туберкулозом често користе тзв. Мале или економске ресекције. У таквим операцијама уклања се део режња (сегментектомија, клинасто обликовање, маргинална, планарна ресекција). Још је економичнија прецизност ("прецизна") ресекција када се конгломератне жариште, туберкулом или каверна уклањају са врло малим слојем плућног ткива. Техничку имплементацију најмањих ресекција плућа у великој мери олакшава употреба спајалица и наметање механичког шива са заградама тантала. Прецизна ресекција се врши помоћу електрокоагулације или неодимијског ласера. На релативно великим васкуларним и бронхијалним гранама намеће се лигатуре.

Уклањање једног режња плућа (лобецтоми) или два дијела (билобектомииа) се обично изводи на или цаверноус туберкулоза фиброцаверноус са једним или више шупљина у једном режња плућа. Лобецтоми се такође производи са казеоног упале плућа, великом туберкуломах са великим центрима у истој пропорцији, удео светлости у цирозе, ожиљак стеноза капитала или сегменталне бронха. Ако преостали део плућа није довољан да попуни целу плеуралну шупљину, додатни пнеумоперитонијум се примењује за подизање дијафрагме. Понекад, да би се смањила запремина одговарајуће половине грудног коша, постериорни сегменти три или четири ребра су ресектовани.

Рјешење плућа, нарочито мала, могуће је са обе стране. У овом случају разликују се узастопне операције са временским интервалом (3-5 недеља) и једним корацима. Мале ресекције плућа добро се толеришу и веома су ефикасне. Велика већина оперисаних пацијената је излечена од туберкулозе.

Пнеумонецтоми производе углавном у распрострањености једностраног лезија - процес поликавернозном у једном лаганом, фиброцаверноус туберкулозе са бронхогеног колонизације, гигантске шупљине, казеоног упале плућа, цицатнцлал стеноза главног бронха. Са великим оштећењем плућа, компликованом емпиемом плеуралне шупљине, приказана је плеуропнеумонектомија, тј. Уклањање плућа са гнојном плеуралном врећом. Пнеумонектомија је често једина могућа, апсолутно приказана и ефикасна операција.

Торакопластика

Операција се састоји у ресекцији ребара са стране удара плућа. Као резултат тога, запремина одговарајуће половине грудног коша се смањује и еластична напетост плућног ткива се смањује. Респираторни излети плућа постају ограничени због повреде интегритета ребара и функције респираторних мишића. Затим, са левог периостеумског периода, формирају се фиксна регенерација костију. У срушеним плућима, апсорпција токсичних производа се смањује, стварају се услови за пада шупљине и развој фиброзе. Тако, торакопластика, заједно са механичким ефектом, узрокује одређене биолошке промјене које доприносе поправци код туберкулозе.

Пећина после торакопластике ретко се затвара стварањем ожиљака или густог капезног фокуса. Често се претвара у уску прорез са епителним унутрашњим зидом. У многим случајевима, пећина пада само, али остаје постављена унутар гранулационог ткива са жариштем кесонозне некрозе. Наравно, очување такве шупљине може бити узрок погоршања процеса и његовог прогреса кроз различите термине након операције.

Торекопластика се, по правилу, производи. У случајевима контраиндикација на ресекцију плућа. Раде у процесу туберкулозе фази стабилизације за мала и средња величина шупљине ако у плућног ткива и зида шупљине не развије фиброзе. Хитна индикација за торакопластику може крварити из шупљине. Пацијенти са резидуална плеуре шупљину током хроничног плеурални емпијем са бронхо-плеурални фистуле торакалне комбинацији са мишићном пластика (торакомиопластика) често служи суштински ефективно деловање.

Торапластију добро толеришу људи младих и средњих година. У доби од више од 55-60 година, сведочење према њему је ограничено. Често се у једном ступњу примењује торакопластика с ресекцијом постериорних сегмената горњег 5-7 ребара. Рибићи се уклањају један или два испод положаја доње ивице шупљине (антеропостериорни радиограм). Са великим пећинама са горњим лобањом, горња 2-3 ребра треба скоро потпуно уклонити. После операције, притисак на притисак се примењује 1,5-2 месеца.

Компликација после торакопластике може бити ателецтасис плућа на страни операције. За његову превенцију неопходно је контролисати излучивање спутума и, ако је потребно, санирати бронхијално дрво уз фибробронхоскопију.

Колапс плућа такође може бити обезбеђен помоћу екстраплуралне пнеумолизе. Одржавање издувне шупљине обезбеђује се периодичним ваздушним дувањем или уметањем материјала за пуњење, на пример силиконским заптивком.

Операције у каверни

За одводњавање у шупљину, катетер се убацује пиерцингом грудног зида. Кроз катетер, перманентни аспирацији садржаја шупљине успоставља се помоћу посебног система усисавања. Периодично, дроге се уносе у шупљину. Уз употребу танког дренажног катетера (микроригригатор), могуће је продужено санирање шупљине уз локалну примену лекова.

У повољним случајевима, пацијенти примећују значајно клиничко побољшање. Садржај каверне постепено постаје течљивији, транспарентнији и стиче се серозни карактер, нестаје миокобактеријска туберкулоза у садржају каверне. Кавитет се смањује у величини. Међутим, лечење пећине се обично не појављује. С тим у вези, дренажа се често користи као помоћна метода пре друге операције - ресекције, торакопластике или кавернопластије.

Аутопсија и отворени кавернозни третман (кавернотомија) се користи за велике и огромне шупљине са крутим зидовима, када су друге операције контраиндиковане - обично због високе преваленце процеса или лошег функционалног стања пацијента. Прије операције, неопходно је прецизно одредити локацију шупљине у компјутеризованој томографији. После операције 4-5 недеља, отворите локални третман са тампонадом са хемотерапијом. Кавитет се третира ултразвучним ултразвуком или ласером. Зидови пећине се постепено ослобађају, бактеријска изолација се зауставља, тровање се смањује. У другој фази хируршког лечења, шупљина затворена је торакопластиком, мишићном пластом или комбинацијом ових метода - торакомиопластиком.

Са добрим санитаријама једне пећине и одсуством туберкулозе микобактерије, у његовом садржају је могућа једносатна операција - кавернотомија са кавернопластиком. За то се отвара пећина, зидови се острукују и третирају антисептици, уста изливајућих бронхија се шутирају, а онда се шупљина налази у плућима. Такође је могуће затворити шупљину с мишићном лопатицом на ногу (каверномиопластика). Понекад је могућа и кавернопластика са две уско повезане каверне. Током операције они су повезани једни са другима у једној шупљини. Једнократна кавернопластија је клинички ефикасна операција која пацијентима добро толерише.

Видеотаракоскопска санација плеуралне шупљине

Суштина операције се састоји у механичком уклањању гнезда, кашућих маса и прекривања фибрина из плеуралне шупљине. Кластери патолошког садржаја се елиминишу, шупљина се испере рјешењима противтуберкулозних препарата интисептима. Таква санација, по правилу, је наставак дијагностичке видеотакоскопије. После испитивања плеуралне шупљине са оптичким торакоскопом повезан са монитором, изабрано је место за други торакопорт. Кроз то се ињектирају у аспиратор, клешта и други инструменти за санацију у плеуралну шупљину. Након завршетка манипулација кроз торакофоре, уводе се у канализациону шупљину за трајно аспирацију.

Плевррецтоми, декортикација плућа

Са туберкулозом, ова операција се изводи код пацијената са хроничним плеуралним емпијем, пиопнеумотораком, хроничним ексудативним плеурисима. Операција се састоји у уклањању целог врећа гњуркама, кашинским масама, фибрином. Дебљина зида торби коју је формирала паријеталну плеуре и надовезује на висцералне плеуре може прећи 2-3 цм. Операција се понекад назива "емпиемектомииа", истичући његов радикални са плеуралном емпијем. У великом броју пацијената са емпиемом и истовременом лезијом плућа, уклањање вреће емпиема се комбинује са ресекцијом плућа. У неким случајевима, заједно са гнојним плеуралним врећем, потребно је уклонити плућа (плеуропнеумонектомија).

Након уклањања торбе емпиема и влакнасте љуске из плућа, шири се и попуњава одговарајућу половину шупљине у грудима. Постепено се побољшава респираторна функција плућа. За разлику од торакопластике, плеуректомија са деконтекцијом плућа је обновљива операција.

Тхоракостомија

Суштина операције је ресекција сегмената од 2-3 ребра са отварањем емпиемске шупљине. Ивице коже су сијене до дубоких слојева ране. У грудном зиду се формира "прозор". Омогућава отворени третман плеуралног емпијема прањем и тампонадом шупљине, обрадом ултразвучним ултразвуком и ласерским зрачењем. Ранија торакостомија са туберкулозним емпијемом широко се користи као прва фаза пре торапластике. Тренутно су индикације за торакостомију сужене.

Хирургија на бронхима

Спајање и прелазак бронха захваћеног режња плућа доводи до његовог опструктивног ателектаза. Као резултат, створени су услови за репаративне процесе у региону шупљине, а затварање лумена бронха помаже у заустављању бактеријске излучивања. Међутим, клиничка ефикасност операција чији је циљ стварање обтуратион ателецтасис често је ниска због бронхијалне рецанализације. С тим у вези, они се ретко користе, по специјалним индикацијама. Ресење бронха са суперпозицијом бронхијалне анастомозе је много важније. Он је назначен код пацијената са пост-туберкулозном стенозом главног бронха, бронходилатора, бронходуларне фистуле. Искључивање погођеног сегмента бронхуса и рестаурација бронхијалне пролазности могу спасити читав низ пацијената у свим плућима или његовом делу.

Уклањање лимфних чворова

Са хронично актуелном примарном туберкулозом, казео-нецротични лимфни чворови у корену плућа и медијума су често извор интоксикације и ширења инфекције туберкулозе. Понекад су истакнуте истовремене лезије туберкулозе бронхија, пробијање казеозних маса у лумен бронхуса са бронходуларном фистулом, формирање бронхиолитиса у бронхију. Величина погођених чворова, њихова топографија, степен калцификације и евентуалне компликације варирају широко. Хируршко уклањање казеозно-некротичних лимфних чворова је веома ефикасна операција. Број компликација је минималан, непосредни и дугорочни резултати су добри. Ако је потребна билатерална интервенција, може се радити било редоследом или истовремено.

Компликације након операције

Хитне операције компликација плућне туберкулозе ретко се користе у клиничкој пракси. Међутим, оне су важне јер могу бити једини начин да се спаси живот пацијента. У случајевима плућне хеморагије, уз ресекцију плућа, пнеумонектомије или колапсотерапијске интервенције, рентгенска ендоваскуларна хирургија је веома ефикасна. Састоји се од катетеризације бронхијалне артерије, бронхијалне артериографије и накнадне терапеутске оклузије артерије специјалним материјалима који се ињектирају кроз катетер.

Ако постоји интензиван пнеумоторакс, непосредна мера треба бити аспирациона дренажа плеуралне шупљине. Елиминише непосредну претњу смрти. Затим, у случајевима руптуре каверне или плућних бикова, одлучује се питање експедитивности операције на плућима.

Након малих ресекција плућа, смртност је сада испод 1%, број излечених ТБ је 93-95%. После лобектомије, леталност је 2-3%, после пнеумонектомије - 7-8%. Период постоперативне рехабилитације на глатком курсу варира од 2-3 недеље (након малих ресекција) до 2-3 месеца (након пнеумонектомије). Функционални резултати након малих ресекција и лобектомије, по правилу, су добри. Способност за рад се обнавља у року од 2-3 месеца. Након пнеумонектомије, функционални резултати код младих и средњих година обично су прилично задовољавајући. Код старијих људи, они су још горе, физичка активност за њих треба ограничити.

Код пацијената са вишеструком отпорношћу на лекове микобактерије туберкулозу на хемотерапију, инфективне и друге постоперативне компликације најчешће нису узроковане чињеницом самог отпорности на лекове, већ из многих других разлога. Дуготрајни ток болести, распрострањен и сложен процес деструкције, ослабљени имунитет, сложеност операције, лоша толеранција дрога су од великог значаја. Да би се побољшали исходи лијечења болесника са плућном туберкулозом, важно је користити могућности хируршке интервенције и, уз одговарајуће индикације, благовремено оперирати пацијенте. У том смислу, са недовољном ефикасношћу конзервативног лечења и компликованог протока, препоручљиво је саветовати пацијенте са плућном туберкулозом са торакалним хирургом.

[16], [17], [18], [19], [20]

Лечење екстрапулмонарне туберкулозе

Лечење екстрапулмоналне туберкулозе има следеће циљеве:

• елиминисање локалног специфичног процеса и његових компликација;
• рестаурација функције погођеног органа;
• елиминисање ризика од развоја предвидјених последица болести.

Решење ових проблема није увек могуће без благовременог и адекватног хируршког третмана. Упркос појединцима (за сваку локацију ванпулмоналне туберкулозе) методе хируршких интервенција, могуће је издвојити опште принципе и врсте операција.

У зависности од сврхе, разликују се дијагностичке, терапеутске или терапеутско-дијагностичке операције (манипулације).

Циљеви дијагностичке операције (манипулације):

• појашњење структуре и природе патолошког образовања;
• прибављање материјала за истраживање (бактериолошки, цитолошки, хистолошки, биохемијски);
• разјашњење степена преваленције патолошког процеса, однос удружених органа;
• визуелни преглед погођеног органа.

За дијагностичке интервенције укључују пробој биопсију и апсцеси, лезије, органе и ткива и абстсессографииу Фистулографија ендоскопски поступак (артхросцопи, лапароскопија, цистоскопија), дијагностичка киретажу и друге сметње.

Терапеутске интервенције користе се за постизање одређеног клиничког ефекта. Разликују радикалне, реконструктивне, реконструктивне и помоћне операције.

Радикалне операције су интервенције, током којих се потпуно уклањају сва патолошка ткива погођеног органа. Методе радикалне операције - нецрецтоми (уклањање патолошких ткива), ресекције (одстрањивање утиче дела тела у здравог ткива), хистеректомија (уклањање целог органа), и њихове комбинације за уклањање апсцеси и фистуле.

Да би се постигли најбољи анатомски и функционални резултати, радикална хирургија, по правилу, допуњују реконструктивне и реконструктивне интервенције. У таквим случајевима, радикална операција је главна фаза комбиноване интервенције.

Ресторативна операција - враћање анатомске структуре уништеног или ресекционог дела органа заменом пластике са сличним (или сличним у структури) ткива или вештачког материјала.

Реконструктивна хирургија се користи за оштре оштећења органа, док се изгубљене (уништене или уклоњене) анатомске структуре враћају уметно покретним органима или њиховим фрагментима, ткивима у неприродном положају. Једна од варијанти реконструктивних операција је ендопростетика (замена погођеног дела или читавог органа са вештачком протезом).

Помоћне операције се користе као утицај на било коју компоненту патолошког процеса, поред радикалних, реконструктивних и реконструктивних операција или као самосталан метод лечења. Већина помоћних операција: апсцесотомија (абсцесектомија) и фистулотомија (фистулоектомија) - имају за циљ уклањање компликација или последица болести. Изводи се са немогућношћу примене радикалне интервенције, исправљања деформација и величине органа (сегмента). Примијенити операције мобилизације и стабилизације (на примјер, инструментална фиксација), интервенције које имају за циљ побољшање снабдијевања крви погођеног органа (реваскуларизација) и друге врсте операција.

Оптимални рад са активне туберкулозе треба истовремено бави више задатака (потпуна уклањања патолошких ткива, обнова анатомске интегритета и функције органа) тако да обављају операције се обично комбинују у природи, као што је радикални редукције, радикалном реконструктивне и корективне хирургије (у туберкулозне спондилитис раде радикална реконструкција кичма, укључујући ресекцију пршљенова, декомпресију кичмених канала, спредња спондилодеза, постериорни инструмент ти фиксација).

Поступци дијагностике лечења укључују елементе наведених интервенцијама.

Оперативни приступи и коришћена средства:

• традиционална (отворена) метода са приступом кроз кутни рез са довољним погледом;
• микрохируршка метода уз употребу посебне опреме и инструмената (за микрохируршке интервенције укључују ласерске операције извршене с туберкулозом органа вида);
• ендоскопска метода уз коришћење специјалних оптичких уређаја (артроскопија, лапароскопија, цитоскопија).

Варијанте ендоскопских операција су интервенције које се спроводе помоћу хируршке асоцијације. Операција се врши од затвореног (перкутаног) приступа од стране посебних манипулатора, процес извршавања интервенције контролише монитор.

Понекад се користи метода за замену ткива и оштећених органа. Најшире изведене пластичне интервенције за туберкулозу костију и зглобова, органа уринарног система. Користите пластичне материјале биолошког порекла (графте) или синтетичке имплантате (импланте). Експериментално је проучавана могућност коришћења биолошких ткива животињског порекла у хирургији екстрапулмоналне туберкулозе. Међутим, значајна законска, етичка, имунолошка и епидемиолошка ограничења њиховог коришћења не дозвољавају нам да се надамо да ће се ова метода уводити у клиничку праксу у наредним годинама.

Пластични материјал за трансплантацију се добија из сопствених ткива пацијента (аутографта) или од донатора (алографт). Да би се заменили недостаци у коштаном ткиву и зглобовима, примењени су графтови кортикалне и спужве кости, перикондријски графтови са коштаним кортигама. Разликујемо слободну и слободну костну пластику. Нога за храњење формирају се само једним посудама, или ткивима (посудама, периостеумима, мишићима). Реваскуларизација је посебна варијанта исхране трансплантата (вештачки створена ногу за храњење).

Када се интервенције на генитоуринарном систему, пластична операција врши помоћу локалних ткива или покретањем фрагмената шупљих органа гастроинтестиналног тракта (желуца, малих и дебелих црева).

Посебна врста имплантације, која се користи за остеоартикуларне лезије, је потпуна замена захваћеног органа (сегмента) са вештачком протезом.

Брзи развој медицинских технологија последњих деценија значајно проширује хируршки третман екстрапулмоналне туберкулозе, његове компликације и последице. Одређени су главни клинички облици екстрапулмоналне туберкулозе и индикације за хируршку интервенцију. Индикације за операцију су дефинисане као апсолутне у случају када је метод избора за овај облик екстрапулмонарне туберкулозе или његова компликација операција. Појединачне индикације: питање операције зависи од специфичних клиничких манифестација болести код одређеног пацијента. Даљи развој науке може проширити (или смањити) индикације за хируршке интервенције у ванпулмонарним облицима туберкулозе.

Патогенетска терапија туберкулозе

Термин "патогенетски третман туберкулозе" подразумева употребу неспецифичних средстава деловања на телу. Циљеви њихове акције су одвојени елементи патогенезе туберкулозе, механизама. Дефинисане карактеристике тока болести и њен исход. Рационална примјена патогенетских средстава је могућа само узимајући у обзир механизме патогенезе и утицај ендогених и егзогених фактора на њих.

Дугогодишње искуство коришћења антибактеријских лекова код туберкулозе показује да за клиничко и "социјално" лечење пацијента није довољно постићи стерилизацију фокуса и елиминисати специфичне морфолошке промене у њему. Лијечење фокуса доводи до склерозирања, што доводи до веће површине од иницијалне лезије туберкулозе. Због тога је улога патогенетских агенаса, а не само потенцирање деловања анти-туберкулозних антибактеријских средстава, већ и омогућавање контроле несавршених репаративних процеса, одлична. Ефикасност етиотропног третмана одређује стање одбрамбеног система тела, чија се активност повећава као резултат патогенетског третмана.

Арсенал средстава неспецифичне патогенетске акције, које тренутно имају фти-тиолози, је обиман. Да би се ограничила инфламаторна реакција, користе се глукокортикоиди. Антиинфламаторних лекова и хепарин натријума, како би се спријечило појављивање фиброзних промјена - глукокортикоиди, хијалуронидаза, пироген, пенициламин. Нежељене реакције антибиотика се спречавају или елиминишу уз помоћ антихистаминских препарата, пиридоксина, глутаминске киселине, пирацетама и других лекова. Широко користе имуномодулатори и имунокоректори. Често у позадини продужене хемотерапије против туберкулозе, пацијент истовремено добија неколико патогенетских и симптоматских средстава. Ово повећава оптерећење лека на адаптивне способности тела.

Главна пажња се посвећује патогенетским средствима поливалентне акције, која истовремено спречава или елиминише низ патофизиолошких поремећаја изазваних заједничким механизмима.

Разлике у врстама плућне туберкулозе

Ниједном пацијенту није потребан патогенетски третман. Код 20% пацијената са ново дијагностицираном плућном туберкулозом, могуће је постићи клиничко лечење са минималним променама у резистенцији у плућном ткиву током рутинске хемотерапије. Међутим, многим пацијентима је приказана индивидуална патогенетска терапија која узима у обзир клиничке манифестације и обележја тока болести (и пре лечења и у различитим фазама антибактеријског третмана).

Због техничких потешкоћа Није увек могуће извршити мулти-лабораторијско испитивање, тако нарочито важни општи промене код болесника појединих група са јасно дефинисаним клиничких манифестација болести (као у време откривања болести као и различите фазе његовог курса током терапије).

Постоје две врсте туберкулозе које се разликују у клиничким и биохемијским аспектима патогенезе.

Први тип протока карактерише акутним (субакутног) почетка, тешке манифестације туберкулозе интоксикације откривања бацтериосцопиц Мицобацтериум туберцулосис, плућа разградње ткива узорак на обичном филму. У плућима реакције ткива доминирају ексудативни, инфилтративно процес наставља тип перестсиссурита (инфилтрира интерлобар прореза) Лобито да формирају казеоног некроза.

Друга врста тока: благе манифестације (или недостатак симптома), торпидна струја, одсуство интоксикације. Преовлађујући продуктивне реакције ткива у ткиву плућа открити патогена у времену ТБ у овим људима патолошка промена у плућима разграничене, око индивидуалних лезија насталих казеоног некрозе везивна мембране и жаришта фиброзе. По правилу, микобактеријску туберкулозу код таквих пацијената се детектује само сјећањем. Уништавање плућног ткива дијагностикује се само циљаном томографском студијом.

Разлике у врстама плућне туберкулозе су последица интеракције антиинфламаторних и проинфламаторних хормона. Би хормони укључују анти-инфламаторне глукокортикоиде (поседују антихистаминик акцију, смањују пропустљивост капиларних зидова и ћелијске мембране, смањују пролиферацију фибробласта, инхибирају интеракцију антитела са антигенима). Промовише развој запаљења минералокортикоида и хипофизе хормона раста (СТХ). Про-инфламаторно дејство ових једињења су различити: минералокортикоидни узрок мобилизација ендогеног хистамина промовише сазревање гранулома, мукополисахарида и дегенерације везивног ткива основне супстанце; СТХ врши антинекротички ефекат, стимулише ексудацију и повећава број фибробласта. Интеракција различитих хормона у норму је уравнотежена. Повреде ове равнотеже доприносе настанку алергијских реакција или анергије.

[21], [22], [23], [24]

Консекутивна примена средстава неспецифичне патогенетске акције

Примјењује се неспецифична патогенетска средства на позадини антибактеријске терапије узимајући у обзир толеранцију лијекова и отпорност микобактерија на туберкулозу. Употреба патогенетских средстава зависи од фаза процеса туберкулозе и фаза етиотропске антитуберкулозне хемотерапије. У интензивној фази лечења, патогенетска терапија има антиинфламаторни и антихипоксични ефекат, спречава настанак штетних токсично-алергијских ефеката антитуберкулозних лекова. У другој фази антитуберкулозне терапије, патогенетичка средства се користе за стимулисање репаративних процеса.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди који се користе у лечењу туберкулозе имају следећа својства:

• антиинфламаторни ефекат (способност смањења ексудације и миграције ћелија из крвних судова);
• ефекат десензитизације (имуносупресивна и антихистаминичка имовина);
• сузбијање биосинтезе колагена.

Фармакокинетика

Најактивнији природни глукокортикоид - 17-хидрокси-кортикостерон (хидрокортизон, кортизол) тренутно се користи као замена терапије. У клиничкој пракси користе се синтетички глукокортикоиди са минималном минералокортикоидном активношћу.

Ин виво Глукокортикоиди се излучују у људском организму повремено повећане секреције епизоде јављају 8-12 пута дневно, максимална хормон емисије - Ујутру, вечери и ноћи лучење хормона се смањује (концентрације кортизола у крви у зависности од доба дана може варирати 10 пута ). За сваки појединачни циркадијални циркадијални ритам секреције је стабилан, мора се узети у обзир приликом терапије глукокортикоида.

Синтетички глукокортикоиди пролазе инактивацију у јетри полако од кортизола и имају дужи период деловања. Преднизолон и метил преднизолон - глукокортикоиди Просечно трајање (Т _1/2 из плазме од око 200 мин), триамцинолон (Т _1/2 преко 200 мин), и дексаметазона (Т _1/2 преко 300 мин) - лонг-ацтинг припреме. Дексаметазон се не користи за континуално лечење циркадијански ритам осцилације концентрације глукокортикоидног у крви.

Синтетички глукокортикоиди се везују за албумин (око 60%), 40% хормона циркулише у крви у слободној форми. Са недостатком албумином, количина неограничених биолошки активних молекула глукокортикоида се повећава и развијају се нежељени ефекти. Неки лекови (нпр. Индометхацин) испуштају глукокортикоиде из комплекса са протеинима и побољшавају њихову активност.

Главни синтетички глукокортикоиди

Преднизолон (1.4-прегнадиен-триол-11β, 17α, 21-3,20-дион или δ'-дегидрогидрокортизон) - стандардна терапија у фармакодинамским дозама глукокортикоида често указују у смислу преднизолон. Однос глукокортикоидне активности на активност минералокортикоида износи 300: 1.

Метилпреднизолон (6-α-метилпреднизолон) има мање (у поређењу са преднисолоном) способношћу да стимулише апетит, нема лијекове минералокортикоида. 4 мг метилпреднизолона - доза еквивалентна 5 мг преднизолона.

Триамтсанолон (9α-флуоро-16α-оксипреднизолон) промовише излучивање натријума и повећава диуреза, мало стимулише апетит, развој апликације може миопатије, хирзутизам и осип. Доза еквивалентна 5 мг преднизолона је 4 мг.

Дексаметазон (9α-флуоро-16α-метилпреднизолон) има минералокортикоидних активност ( "чиста" глукокортикоида), инхибира функцију хипофизе има негативан ефекат на калцијум метаболизам, значајно повећава апетит има психоактивне ефекте. Доза еквивалентна 5 мг преднизолона је 0,75 мг. Као лек са дугим дејством, дексаметазон није погодан за трајни пријем.

Индикације за употребу

Преднизолон се препоручује пацијентима са првом врстом туберкулозе на самом почетку терапије (одмах након постављања одговарајуће етиотропне терапије). Пацијенти са другом врстом обољења, глукокортикоиди су укључени у интегрирану терапију у трајању од 1.3-2 месеци од почетка лечења, јер се током овог периода повећава активност минералокортикоида код пацијената.

Глукокортикоиди убрзавају стварање колагена и стимулишу настанак фиброзе као резултат активације инхибитора колагеназе. Пошто је колагеназа једини ензим који раздваја зрелог колагена, употреба преднизолона промовише формирање мање честих, али грубих и упорних фибротичних промена.

Стимулација стварања фокуса фиброзе под утицајем преднизолона, заједно са великим бројем контраиндикација за његову употребу, оправдава ограничење његове употребе. Преднизолон је прописан за масовне инфламаторне промене у плућном ткиву и тешке алергијске реакције.

Контраиндикације

Пратеће болести (дијабетес, хипертензија фазе ИИ-ИИИ, гастрични улкус и дванаестопалачном цреву, улцерозног колитиса, менталне болести), хронични алкохолизам, ожиљке рана.

[31],

Начин употребе

Доза глукокортикоида за патогенетски третман туберкулозе је (у смислу преднисолона) 15 мг дневно за особе тежине мање од 65 кг и 20 мг за особе тежине веће од 65 кг. Овај пацијенти доза прими 4 седмице: 9.00 - 10 мг (2 таблете) 14.00 - 5 мг (1 таблета) у дози од 15 мг дневно: 9.00 - 10 мг (2 таблете) у 14,00 - 10 мг (2 таблете) у дози од 20 мг дневно. Не узимајте лек након 16 сати.

Током главног тока лечења глукокортикоидима, лекар који треба да дође, треба да измери крвни притисак најмање два пута недељно, пажљиво прати опште стање пацијента (обратите пажњу на појаву анксиозности, погоршање сна). Током периода лечења, у крви се може појавити умерена леукоцитоза, померајући формулу леукоцита лево. Након укидања глукокортикоида, промењени клинички и лабораторијски параметри се нормализују.

Глукокортикоиди цанцел постепено, почев од 6. Недеље њиховог пријема, дневне дозе смањене од 5 мг (у смислу преднизолон) за сваку наредну седмицу завршити укидање глукокортикоида. У процесу смањивања дозе лијека треба пажљиво пратити укупно стање пацијента.

Када се смањује доза глукокортикоидних артралгија, слабости, смањеног апетита, терапија се продужава 1-2 недеље. Током које пацијент добија 2,5 мг преднизолона дневно.

Кроз период примене глукокортикоида пацијената треба да примају лекове који садрже калијум (калијум и магнезијум аспартат), аскорбинска киселина у стандардним дозама. Имајући катаболицке ефекте глукокортикоида, током повлачења, и 7 дана након лека је сврсисходно антихистаминици намену на стандардним дозама.

Хиалуронидасе

Индикације за употребу

Хијалуронидаза се користи на почетку терапије код пацијената са другим типом плућне туберкулозе. Пацијенти са првом типу тока болести Хиалуронидасе примењује у другом периоду 2-3 недеља након третмана пред-низолоном условом наставак избор Мицобацтериум туберцулосис. У трећем периоду, лек се користи код пацијената са првом и другом врстом обољења за смањење озбиљности преосталих промена у плућном ткиву.

Контраиндикације

Нежељене алергијске реакције на антибактеријске лекове, поновљено крварење. Лек се не може користити током периода опоравка након операције, током периода опоравка после прелома костију.

[32],

Начин примене

Хијалуронидаза се даје интрамускуларно у дози од 64 јединице дневно. 15 ињекција по курсу. Са континуираном алокацијом терапије микобактеријом се терапија понавља. Интервал између два курса је 1 месец.

Пирогенал

Пирогенална је прописана у другом периоду (2-4 месеца од почетка терапије) за пацијенте са првом врстом обољења. Временом се то поклапа са завршетком терапије са преднисолоном. Препоручљиво је посматрати интервал од 2-3 недеље између краја терапије са преднисолоном и почетком лечења са пирогеном.

Индикације за пирогенску употребу

Очување шупљина на позадини фибротичних промена у плућном ткиву и подручја казеозне некрозе, тенденција формирања туберкулозе.

Контраиндикације

Грозница, изражени нежељени алергијски ефекти антибактеријских лекова, поновљено плућно хеморагијо.

У трећем периоду (4 месеца или више од почетка лечења), пирогенална се користи у комплексној терапији пацијената са првим и другим врстама обољења болести у присуству резидуалних кавитета.

[33], [34]

Шема примене

Пирогеналум даван интрамускуларно у дози од 50 МТД (минимум пирогене доза) сваки други дан уз постепено повећање дозе 50-100 МТД, максимална појединачна доза МТД достигне 1800-2000, доза стаза је 19 000-20 000 МТД.

Реакција на примену пирогенске ћелије се појављује након 2 сата (или касније) након примене лека и изражава се у погоршању опћег здравља, главобоља, артралгије, субфебрилне температуре. Следећи дан пролазе кроз ове феномене, постоје промене у леукоцитној формули (леукоцитоза до 10 хиљада, смјена формула леукоцита лево), повећање ЕСР на 15-20 мм / х. Код неких пацијената, са описаним променама, нема клиничке симптоматологије.

Ако тешке реакције (грозница, повећања телесне температуре до 38 ^о Ц) пирогенал настављају даван у дози која изазвао овај одговор. У тежим (максимално) реакција на увођење Пирогеналум (грчева, мучнина, повраћање, повећање телесне температуре до 40 ° Ц, нагли пораст броја леукоцита до 35 000-40 000, изречена помера улево леукоцита) давање пирогенал заустављен. Обично, сви нежељени ефекти нестају за дан, стање пацијената је нормализовано.

Треба напоменути да у одсуству било каквих нежељених реакција у одговору на примену пирогеног, ефекат лијечења је минималан.

Са позитивном радиолошком динамиком, након три недељне паузе, одвија се још један пут пирогеног третмана.

[35], [36], [37],

Антиокиданти

Хијалуронидаза и пирогенална не препоручују се само за употребу да би се ограничило формирање фибротичних промена или утјецало на формиране влакне структуре. При лечењу болесника са плућном туберкулозом неопходно је користити неспецифичне патогенетске агенсе који имају различите ефекте: антиинфламаторни, антиаллергични, антитоксични, антифибротични и стимулативни репаративни процеси.

Такве ефекте поседују антиоксиданти који регулишу ЛПО процесе у биолошким мембранама - основни молекуларни механизам развоја многих патолошких процеса.

Пероксидна оксидација липида - формирање вишка слободних радикала (високо реактивних молекула који носе неупарени електрон). У комбинацији са молекуларним кисеоником слободни радикали формирају нове слободне радикале - пероксидне радикале. Они комуницирају са састојком биолошке мембране - незасићеним молекулом масних киселина са формирањем високо токсичних хидропероксида и слободних радикала. Процес ланца може се прекинути само интеракцијом с антиоксидантом (формиран је антиоксидативни радикал који није способан за наставак ланца). Интересовање за пероксидације због чињенице да је добит од процеса је праћен повећаним запаљенске реакције и формирање влакнастих промјена, развој токсичних реакција на кардиоваскуларни систем, јетре, гуштераче и другим органима. ЛПО производи сузбијају поступке поправке.

Утицај на процесе ЛПО уз помоћ антиоксиданата отвара додатне могућности у лечењу пацијената са туберкулозом. Идентификован у туберкулоза Лпо активности и недовољне антиоксидативни заштите за оба типа болести (смањена крви главни антиоксидант људског тела - а-токоферол) објашњавају корисност комплекса у лечењу ТБ пацијенти антиоксиданата клинику.

Тренутно се користе два антиоксиданса: витамин Е и натријум тиосулфат. Ови лекови могу утицати на основне механизме ЛПО, који под стресним условима доприносе развоју патолошких стања.

Антиокидансе је препоручљиво користити у почетној фази лечења за први тип болести, а за други тип - 2-3 месеца након почетка лечења.

Индикације за употребу

Витамин Е је важна структурна компонента мембранских липида, спречавајући акумулацију пероксида интеракцијом са слободним радикалима, што резултира стварањем антиоксидативног радикала. Натријум тиосулфат нема антидрадикалну активност, али се сматра антиоксидантом, јер спречава акумулацију пероксида, смањујући стопу оксидације незасићених масних киселина. Антиоксидативни ефекат натријум тиосулфата је нешто мањи од ефекта витамина Е, али лек има широк спектар фармаколошке активности и изразит анти-алергијски ефекат.

Витамин Е омета формирање фокуса фиброзе. Ова особина је неопходна за лечење друге врсте туберкулозе.

Дати подаци омогућавају дефинисање диференцираних индикација за примјену витамина Е и натријум тиосулфата у сложеном лијечењу болесника са плућном туберкулозом.

Натријум тиосулфат је индикован за спречавање и елиминацију споредних ефеката антитуберкулозних препарата алергијске природе. Употреба натријум тиосулфата је метод избора инфилтративне туберкулозе са претежно ексудативним ткивним реакцијама и фибро-кавернозном туберкулозом.

Витамин Е се користи за спречавање и елиминацију нежељених дејстава токсичних антибиотика у лечењу болесника са инфилтративном туберкулозом (и са продуктивним и ексудативним ткивним реакцијама). Лек се прописује да спречи настанак респираторне инсуфицијенције или корекцију респираторне инсуфицијенције ИИИ степена код пацијената са фиброзно-кавернозном плућном туберкулозом.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

Стимулисање терапије

Биогених стимулатори (плазмол, алое) именовани код хроничних тром јавља форми (фокална, инфилтративног, шири, цаверноус фиброза) и пацијената са новим-онсет процесу после 2-3 месеци хемотерапије. 1 мл субкутано сваког дана или сваког другог дана.

Пирогени стимуланси (бактеријски полисахариди) промовирају ресорпцију инфилтративних промена и фокуса, смањују величину пећина и њихово касније затварање. Продигиозан - 1-2 мл интрамускуларно једном недељно (5-6 ињекција).

Пирогенални - почевши са дозом од 20-25 МТД интрамускуларно сваки други дан са постепеним повећањем од 25-50 МТД. Последња доза је 1000 МТД (индивидуална селекција дозе услед различите толеранције).

Препарати коштане сржи

Миелопид је препарат пептидне природе, добијен култивацијом ћелијских елемената коштане сржи свиња или телади. Она враћа индикаторе Б- и Т-веза имуног система, стимулише производњу антитела. Издање у облику: лиофилизовани прах у 10 мл бочица (3 мг лека). Увод субкутано за 3-6 мг дневно или сваког другог дана, курс од 3-5 ињекција.

Тхимиц хормони су полипептиди из тимуса жлезде, нормализују ниво и повећавају диференцијацију Т ћелија, њихову функционалну активност.

Тималин (екстракт тимуса), облик ослобађања: у бочици, за ињекције од 5-10 мг. Интрамускуларна ињекција 5-20 мг дневно 7-10 дана. Поновљени курс се може урадити након 1-6 месеци

Тактинин (екстракт тимуса), облик ослобађања: у 0.01% раствору у бочици од 1 мл. Увод субкутано у горњу трећину рамена 1 пута дневно (ноћу) од израчунавања 40 мцг / м ² телесне површине (1-2 мцг / кг) током 5-14 дана.

Тистимулин је 1 мг / кг дневно 14 дана, затим 2 пута недељно током 12 недеља.

Тимоптин - облик ослобађања: у бочицама од 100 μг лекова. Увод субкутано, курс 4-5 ињекција са 4-дневним интервалима.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Имунотерапија у лечењу туберкулозе

Једна од компоненти свеобухватног третмана респираторне туберкулозе је корекција стања секундарне имунодефицијенције. Резултати метаанализе до сада не дозвољавају класификацију објеката имунотерапије као високог нивоа доказа. Код пацијената са активним облицима туберкулозе откривена је кршење већине индикатора целуларног и хуморалног имунитета. Конкретно, следеће промене:

• однос популација и субпопулација лимфоцита;
• фагоцитичка активност крвних ћелија;
• садржај ИгА, ИгМ, ИгГ, ИгЕ;
• садржај цитокина.

Постоје различите класификације имуномодулатора. У складу са класификацијом коју су предложили ПМ Хаитов и Б.В. Пинегин (1996, 2002) разликује се:

• препарати микробног порекла - БЦГ вакцина, туберкулин, пироген, продигиозан, рибомунил, натријум нуклеот,
• препарати ендогеног порекла, укључујући тимик (екстракт тимуса, имунофан, итд.);
• препарати пореклом из коштане сржи (миелопид);
• цитокини: леукоцитни хумани интерферон, ИЛ-1β, ИЛ-2, молрагостим;
• синтетичка и полусинтетичка (левамисол, глутоксим, полиоксидонијум, ликопид).

Класификација коју је предложио М.М. Авербакх (1980), подразумева доделе имуномодулатори специфична Туберкулозно запаљења (туберкулин, БЦГ вакцина) и неспецифичних средства (левамисол, тимус припреме, натријум нуклеинат, метилурацил ет ал.).

У пракси пхтхисиологи недавно нормалну употребу ових модерних агенсима, хумани леукоцити интерферон, полиоксидони, ликопид, глутоксим, интерлеукин-2 хумани рекомбинантни. Истовремено, нису изгубили вредности неспецифични агенсима за већ дуго користи у ТБ: левамисол, натријум нуклеинат, Метхилурацилум, тимус и остале дроге, као и алата што специфична имунотерапија туберкулозе пацијената као туберкулин и БЦГ вакцина.

Туберкулинотерапија

Тренутно, туберкулин терапија користи пречишћени туберкулин у стандардном разблаживању (пречишћена течност алергена на туберкулозу у стандардном разблаживању).

Механизам дјеловања терапије туберкулином:

• смањена ексцитабилност нервног система;
• повећана лимфна циркулација;
• проширење капилара у погођеном подручју;
• повећана пропустљивост хистохематолошких баријера:
• повећана фагоцитичка функција ретикулоендотелског система;
• интензивирање реактивних процеса у фокусима туберкулозе;
• активација протеолитичких система.

Такође се вјерује да је терапеутско деловање туберкулина засновано на реакцији "антиген-антитела". Неки аутори примећују десенситизујући ефекат туберкулина. Још изражен ефекат терапије туберкулином код пацијената са туберкулозом плућа са високом сензибилизацијом и смањеном укупном реактивношћу тела. Туберкулинотерапија је прописана да побољша репаративне реакције са одложеном инволуцијом специфичних промена у плућима.

Метода електрофорезе туберкулина

Иницијална доза ињектираног туберкулина је 5 ТЕ ППД-Л, а на свакој сесији се повећава за 5 ТЕ. Доза ињектираног туберкулина је постављена појединачно за сваког пацијента, а до краја курса је чак 100 ТЕ.

Електрофореза је изведена коришћењем туберкулин електрода користе за цинковање, туберкулин у потребном дози примењује на претходно навлажи топлом дестилованом водом и примењује салвету са позитивном полу. Пацијент у електролизу положеног положаја чврсто стоји на грудима, пројекција угрожене области плућа. Струја се одређује фокусирањем на сензације пацијента (лагано мршављење на кожи испод електрода), али не би требало да буде изнад 10 мА. Трајање електрофорезе ткива је 20 минута. Просечно 20 сесија. Препоручује се терапија туберкулином са интермитентном методом (сесије 3 пута недељно сваког дана). Питање курса дозе туберкулина и броја сесија електрофорезе одлучује појединачно у зависности од облика процеса туберкулозе у плућима, те клиничким и радиолошким и лабораторијским истраживањима, циљ дестинације туберкулинотерапии и појаснити процес предузете туберкулинотерапии с обзиром преносивост процедуре за пацијенте, трендови података рентгенотомографицхеского и лабораторија истраживање. Чак и уз добру толеранцију лечења пожељно је провести контролни рендгенски преглед средином курса (у дози туберкулина 40-50 ТЕ). Када постоји општа, локална или комбинована реакција код пацијента на туберкулин, накнадна примена се врши у истој дози. Ако је потребно, терапија терапије туберкулином може се поновити са паузом од 1-1,5 месеца.

Курс туберкулинске терапије се препоручује да се спроводи у свим случајевима у контексту адекватне хемотерапије, у периоду од две недеље или више од тренутка његовог појаве. Неопходно стање је толеранција пацијента на кориштену хемотерапију. Пожељно је препоручити терапију туберкулином за пацијенте на терапији хоспиталом у установи против туберкулозе (специјалистичко одељење) како би се осигурала боља контрола толеранције пацијената на лечењу. Међутим, овај захтев није обавезан, с обзиром на добру толеранцију процедура од стране пацијената.

Индикације за рецепт

• клинички;
• активне облике плућне туберкулозе са тенденцијом да се испразне и формирају туберкулозом, са одложеном инволуцијом кавитета пропадања;
• претежно продуктиван тип инфламаторне реакције;
• имунолошки;
• средњих и високих тигрова антитела уз узрочник туберкулозе (ИгГ) у ЕЛИСА,. Ако имају висок ниво осетљивости на туберкулин.

Облик издања: раствор пречишћеног туберкулина у ампуле од 5 мл. Који садржи 2 ТЕ ППД-Л у 0.1 мл. БЦГ терапија

Механизам дјеловања

• стимулише реактивност тела:
• активира репаративне процесе.

Метода терапије вакцинама

Метода терапије вакцинама се састоји у увођењу вакцине у дозама субтхресхолд, који имају изражен терапијски ефекат и истовремено су потпуно сигурни за пацијенте. Терапеутска доза БЦГ је одређена резултатима Мантоук теста са 2 ТЕ. Величина дозе вакцине је обрнуто повезана са тежином одговора на туберкулин. Ако пацијент има инфилтрат од 1 до 15 мм у пречнику, третман почиње са више концентрираном БЦГ суспензијом: 0,1 мл трећег узастопног 10-пута разблажења вакцине. Са инфилтратом од 16-21 мм, примењује се 0,1 мл четвртог узастопног 10-пута разређивања вакцине. Ако је инфилтрација већа од 21 мм. Онда се примењује 0,1 мл пете узастопне 10-фолд разблажења вакцине. Након утврђивања почетне дозе вакцине, одговарајуће разблаживање БЦГ вакцине се администрира стриктно интрадермално на граници средње и горње трећине спољашње површине рамена у сукцесивно повећавајућим дозама према следећој схеми:

1. 0.000001 мг (0.1 мл пете 10-кратне разређивања вакцине);
2. 0,00001 мг (0,1 мл четвртог 10-пута разблажења вакцине);
3. 0,0001 мг (0,1 мл треће 10-кратне разређивања вакцине);
4. 0.001 мг (0.1 мл другог 10-пута разблажења вакцине):
5. 0,01 мг (0,1 мл првог десетоструког разблажења вакцине).

Свака следећа ињекција се врши 3-4 недеље након што реакција нестаје на месту претходног. По правилу, за добијање оптималног ефекта, довољно је 3 ињекције. Број ињекција се поставља појединачно за сваког пацијента.

Индикације за рецепт

• клинички:
  • активне облике плућне туберкулозе са присуством инфилтрације и уништавања плућног ткива;
  • претежно ексудативни тип инфламаторне реакције.
• имунолошки:
  • ниски и средњи титри антитела уз узрочник туберкулозе (ИгГ) у ЕЛИСА, без обзира на њихову корелацију са нивоом осетљивости на туберкулин.

Продуцт форм: Туберкулоза вакцина (БЦГ) вакцина за интрадермално суво - бочице садрже 0.5 мг (10 дозе) или 1.0 мг (20 дозе) припрема заједно са растварачем - 0.9% натријум хлорида.

Интерлеукин-2 хумани рекомбинант

Структурни и функционални аналог ендогеног ИЛ-2 изолован је из ћелија непатогених пчеларских квасаца Саццхаромицес церевисиае. у генетичком апарату чији је хумани ИЛ-2 ген. Имунотропни ефекти хуманог ИЛ-2 рекомбинантног (рхииколеукин) укључују смањење ендогене синтезе ИЛ-2 активираним ЦД4 ⁺ и ЦД8 ⁺ ћелијама.

Механизам дјеловања

• компензује недостатак ендогеног ИЛ-2;
• утиче на циљне ћелије: НК ћелије, Т-помагаче, цитотоксичне Т-лимфоците, Б-лимфоците, моноците, који су фактор у активацији пролиферације и диференцијације;
• регулише Тх1 / Тх2 баланс;
• Укида имунолошку толеранцију, штити активиране Т ћелије од превремене смрти;
• врши интеракцију и регулацију механизама урођеног и стеченог имунитета;
• стимулише реализацију зависног и независног антигена имунолошког одговора, утиче на целуларне и хумористичке јединице имунитета.

Индикације за рецепт

• клинички:
  • деструктивна плућна туберкулоза са преваленцијом ексудативног упала (укључујући узроковане сојевима отпорним на лекове микобактеријске туберкулозе);
  • фибро-кавернозна плућна туберкулоза у фази неконтролисане прогресије процеса са масовним ослобађањем бактерија на позадину текуће поликемотерапије;
• имунолошки:
  • Недостатак целуларни имунитет (лимфоцита ≤18%, РБТЛ са ПХА ≤50%, РБТЛ он ППД-Л <3%, производња ПХА-индуковане ИЛ-2 <10.0 У / мл);
  • са смањењем броја лимфоцита ≤1200 ћелија / мл. Зрелих Т-лимфоцита ≤55%. Индек ЦД4 / ЦД8 ≤1,5, РБТЛ ПХА ≤50%, РБТЛ ППД ≤ 3% и ПХА-индуковане производња ИЛ-2 ≤5 У / мл код пацијената фиброцаверноус туберкулозе у припреми за операцију.

Шеме примене:

• када напредује, акутно прогресивне облике плућне туберкулозе (инфилтративног, распростирати; казеоног пнеумонија): интравенску инфузију у дану три пута (500 мл 0,9% натријум хлорида, стабилизатор инфусион средње - хумани серум албумин 10% - 10 мл). Стопа примене је 10-14 капи у минути. Једна доза 500 000 МЕ; доза курса 1500 000 МЕ.
• са прогресивном фиброзно-кавернозном плућном туберкулозом: стандардни распоред (размена дозе од 3 милиона МЕ) - 1 милион МЕ у 48 сати три пута; продужена шема (доза курса од 7 милиона МЕ) - прва седмица од 1 милион МЕ у 48 сати три пута, затим 1 милион МЕ 2 пута недељно у трајању од 2 недеље.

Издање формулара: ампуле из неутралног стакла који садрже 0.25 мг (250.000 ИУ), 0.5 мг (500.000 ИУ), 1 мг (1.000.000 ИУ) лиофилизираног препарата.

Хумани интерлеукин-1 бета је рекомбинантан

Лек је добијен генетским инжењерингом од Е. Цолли. Хумани интерлеукин-1β је рекомбинантни (беталеукин) полипептид са молекулском тежином од 18 кДа.

Механизам дјеловања

• повећава функционалну активност неутрофилних гранулоцита;
• индукује диференцијацију Т-лимфоцитних прогенита;
• побољшава ИЛ-2-зависну пролиферацију ћелија;
• повећава формирање антитела.

Индикације за рецепт

• клинички:
  • прва откривена плућна туберкулоза ограничене дужине са преваленцијом продуктивног типа реакције ткива (са и без уништења);
  • очување просечне величине продуктивних жаришта у плућном ткиву и "резидуалних" шупљина за 4-5 месеци лечења, без обзира на почетни облик плућне туберкулозе;
• имунолошки:
  • број лимфоцита ≤18%; РБТЛ на ППД-Л <3% или ≥5%. Са ПХА-индукованом производњом ИЛ-2 у норми (≥10.0 У / мл).

Начин примене

Нанети у дози од 5 нг / кг, растворити у 500.0 мл 0.9% раствора натријум хлорида. Уносити интравенски кап по три сата, дневно, курс - 5 процедура.

Издање формулара: ампуле (боце) неутралног стакла који садржи 0.001 мг (1000 нг), 0.0005 мг (500 нг), 0.00005 мг (50 нг) лиофилизованог препарата.

Полиоксидон

Полиоксидони - кополимер Н-хидрокси-1,4-етиленпиперазина и (Н-карбоксиетил) -1,4-етиленпиперазини бромид - физиолошки активни велике молекулске једињење које има изражен иммунотропиц.

Механизам дјеловања

• имуномодулатор, враћа и активира функцију три главне субпопулација фагоцита: макрофага креће ткива, фагоцити крвотоку, населили фагоцитарне ретикулоендотелних ткиво;
• Детоксикант: способност функционалних група полиоксидонија да комуницирају са високо реактивним једињењима;
• антиоксидант;
• стабилизатор мембране.

Изражено је детоксикацијско својство, не изазива алергијске реакције, добро се толеришу од стране пацијената, добро се комбинује са антибиотиком, антихистаминима и кортикостероидима; лек се користи за различите инфективне и неинфективне патологије. Нормализација имуног статуса код пацијената са туберкулозом уз употребу полиоксидонија се манифестује брзом излучивањем ЦИЦ-а, стимулацијом претходно изгубљене функционалне активности ћелија макрофагне везе. Полиоксидонијум активира механизме бактерицидних фагоцита који зависе од кисеоника и зависно од кисеоника. Циљне ћелије за полиоксидонијум су првенствено моноцити / макрофаги, неутрофили и НК ћелије.

Полиоксидонија укључивање у комплексу терапији пацијената са плућном туберкулозом има снажан клинички ефекат, испољава елиминацијом интоксикације брже, убрза процес ресорпције инфилтративног промена и затварање уништење плућног ткива. Као резултат тога, имунотерапија полиоксидонием повећање тачку у апсорпциони капацитет повећања моноцита у релативног садржаја ЦД3 ⁺ лимфоцита, смањујући иницијално повећање функционалне активности неутрофила, процењену на хемилуминисцентне тестовима. По природи утицаја на имуни систем полиокидониум је она истинита имуномодулатор: Побољшава смањена и повећана стопа смањује неутрофила функционалну активност, без утицаја на имунолошки параметри су непромењени.

Индикације за употребу код пацијената са респираторном туберкулозом

• клинички:
  • активна туберкулоза плућа са присуством опште интоксикације тијела, инфилтрација, уништавање плућног ткива, прогресивни и акутни прогресивни облици плућне туберкулозе.

Индикације за ендобронхијалну примену полиоксидонијума:

• бронхијална туберкулоза, деструктивни облици плућне туберкулозе;
• имунолошки:
  • Високи нивои ИгА у серуму (400 мг / дЛ или више), високе нивое спонтане луминол-зависна хемилуминесценције (Л3КСЛ) (30 мВ / мин), ниско спонтани ЛЗКСЛ (1.5 мВ / мин или мање), низак релативном вишку лимфоцита периферна крв (20% и ниже).

Начин примене

Интрамускуларна и ендобронхијална (ултразвучна инхалација) давање полиоксидонијума 6 мг два пута недељно - 10 ињекција током 5 недеља.

Облик испуста: ампуле неутралног стакла, које садрже 0.006 г полиоксидонијума.

Интерферон леукоцит хуман

Представља сложени природни интерферон-α и друге цитокине прве фазе имуног одговора (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-12, ТНФ-α, фактори инхибиције миграције макрофага и леукоцита) у њиховом природном односу има имуномодулатори, антиинфламаторни и детоксикацијски ефекат.

Механизам дјеловања

• нормализација фагоцитне функције и активност Б-лимфоцита;
• стимулативне ефекте о имунитету Т ћелија по преференцијалном активације Т-помоћних ћелија првог типа: активација лимфоцита се манифестује стимулацијом Т-лимфоцита диференцијацију, нормализацију односа ЦД4 ⁺ / ЦД8 ⁺, стимулација лимфног инфилтрације инфламаторних жаришта;
• активација свих параметара фагоцитозе: функција убијања, број фагоцитних ћелија и њихова активност;
• нормализација хематолошких параметара (елиминација леукоцитозе, леукопенија, нормализација броја тромбоцита, лимфоцита, неутрофила, еритроцита).

Укључивање лека у комплексну терапију пацијената са туберкулозом помаже у убрзању регресије симптома интоксикације, као и на побољшање толеранције анти-туберкулозних лекова.

Индикације за рецепт

• клинички:
  • ново дијагностификовани облици активне плућне туберкулозе су ограничени и чести; претежно ексудативни тип инфламаторне реакције.
• имунолошки:
  • стимулативни ефекат леукинферона на фагоцитну активност полиморфонуклеарних леукоцита у ин витро тесту , у клиничком тесту крви - промене у формули леукоцита.

Начин примене

Интрамускуларна, ендобронхијална ињекција (ултразвучна инхалација), као и комбинација начина примене. Једна доза 10 000 МЕ; течајна доза од 100.000-160000 МЕ. Можда интраплеурална, ендолимична и ендобронхијална (са ендоскопским испитивањем) примена лијекова. Минимални ток лечења је 3-4 недеље, али дужи курс (3-6 месеци или више) пожељни су док се не постигне стабилна ремиссион.

Формација: ампуле неутралног стакла, које садрже 10 хиљада МЕ по интерферону-α.

Ликопид

Ликопид (глукозаминилмурамил дипептид) је лек серије мурамилпептида који има имунотропну активност. По хемијској структури, ово је Н-ацетил-л-глукозаминил-Н-ацетилмурамил-Л-аланил-Д-изоглутамин. Лек има вишеслојни ефекат на људски имунолошки систем, стимулише развој ћелијског и хуморалног имунолошког одговора, стимулише леукопоезу, има антиинфекцију и антитуморну активност. Ликопид - синтетички аналогни део ћелијског зида свих бактерија, који има изражене имуномодулаторне особине.

Механизам дјеловања

Главна тачка примене ликопена у телу су ћелије монокитно-макрофагног система, активирајући се ликопид:

• активност лизозомских ензима:
• формирање реактивних врста кисеоника;
• апсорпција и убијање микроба;
• цитотоксичне особине у односу на вирусе инфициране и туморске ћелије;
• израз ХЛА-ДР антигена;
• синтеза цитокина: ИЛ-1,. ТНФ, фактор стимулације колонија, ИФН-γ.

Имунолошки ефекат укључивања ликопена у комплексну терапију пацијената са туберкулозом манифестује се повећањем укупног броја Т-лимфоцита. Повећана апсорпција и бактерицидне функције фагоцита. Клиничка Ефекат имунотерапија лицопид код болесника са плућном туберкулозом карактерише убрзање процеса елиминације интоксикације, ресорпција инфилтративног промене и затворили уништење плућног ткива, као и бактериолошка за краће време.

Индикације за рецепт

• клинички:
  • ново дијагностификовани и хронични облици плућне туберкулозе, укључујући широко распрострањену инфилтрацију туберкулозе, кардозну пнеумонију, прогресију хроничних облика туберкулозе;
  • облике плућне туберкулозе уз интоксикацију, преваленцију уништења, уништавање плућног ткива, масивно отпуштање бактерија;
  • са одложеном клиничком и радиолошком регресијом промена туберкулозе у плућима;
  • када се туберкулоза комбинује са инфламаторним неспецифичним респираторним обољењима;
• имунолошки:
  • смањење апсорпције и бактерицидних функција фагоцита; смањење броја и функционалне активности Т-лимфоцита и њихових субпопулација;
  • неуравнотеженост помоћника и цитотоксичних лимфоцита са нормалним садржајима Т ћелија.

Начин примене

• форме са ограниченом респираторни туберцулосис јављају са слабом брису, без деградације или са малим шупљине у распадању плућног ткива и одложено лезија регресија - 1-2 стопа 1 таблета (10 мг) су постили током 10 узастопних дана. Прекидање између курсева за 2 седмице;
• са обимним, распрострањеним облицима туберкулозе респираторног система - 1 таблета (10 мг) ујутру на празан желудац 10 узастопних дана у два курса;
• са хроничним облицима туберкулозе - 3 течења од 10 мг ујутро на празан желудац 10 дана узастопно са двонедељним паузама.

Формација: таблете од 10 комада у блистеру у две дозе - 1 мг и 10 мг.

Глутоксим

Глутоким - бис- (гамма-Л-глутамил) -Л-цистеин бис-глицина динатријум со - односи се на подгрупе тежине имуномодулатора мале молекулске. Лек припада новој класи лекова - тиопоетинам која модулирају интрацелуларни процесе тиола размене, доприносе покретања цитокина система, активирање фагоцитозе и повећати активност макрофага ткива. Будући да је структурни аналог оксидованог глутатиона, глутоксим има високу биорасположивост. Један број истраживача су показали висок глутоксима ефикасност како профилакса и лечење секундарних стања имунодефицијенције повезаних са зрачењем, хемијским и инфективне факторе, акутног и хроничног вирусног хепатитиса Б и Ц, као и са постоперативне компликације.

У условима експеримента потврдила да је механизам дејства терапеутског есенцијалне глутоксима има позитиван ефекат на његову функционалну активност перитонеалним макрофага: А стимулацију апсорпције и дигестивног способности, као и производњу супероксид радикала.

Механизам дјеловања

• утиче на оксидационо-редукциони метаболизам ћелије;
• стимулише ендогену производњу цитокина и хомоепоиетских фактора, укључујући ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ТНФ, ИФН, еритропоетин;
• репродукује ефекте ИЛ-2 кроз експресију његових рецептора;
• има диференциран ефекат на нормалу (стимулација пролиферације и диференцијације) и трансформисане (индукције апоптозе) ћелија;
• производи системски цитопротективни ефекат.

Клиничка ефикасност глутоксима код пацијената са плућном туберкулозом манифестује смањење смислу елиминације интоксикације, нормализација крвне (враћа у периферне крви неутрофила, моноцита и лимфоцита), и спутума пацијената - МБТ. Турнинг глутоксима туберцулосис комплексног третмана омогућава постизање израженије ресорпцију инфилтративног промене у плућном ткиву и перифоцал перикавитарнои инфилтрација жаришта редукције величине, делимичну регресију-плућна казеоног жаришта.

Начин примене

У комплексној терапији туберкулозе, глутоксим се дневно користи у дневној дози од 60 мг (30 мг 2 пута дневно) интравенозно или интрамускуларно током 2 месеца. Након преласка специфичне упале у продукциону фазу, интрамускуларно се 1-2 пута дневно 3 пута недељно преписује у дневној дози од 10-20 мг током 1-2 месеца.

Формација: убризгавање за 1% и 0,5% (1 мл ампуле и 2 мл).

Деринат

Деринат (натријумова со 2 спиралног ултрапурифиед деполимеризованог матерњи лов-молекулске деоксирибонуклеинску киселину) има антиоксидативна и мембране стабилизатора, детоксикацији ефект.

Приказан је имунотропни ефекат:

• повећање броја лимфоцита (Т ћелије: повећање броја и проценат зрелих лимфоцита, ЦД4 ⁺, ЦД8 ⁺, ЦД25 ⁺ Т-ћелија, повећан број НК-ћелија);
• рестаурација бактерицидне активности леукоцита;
• утицај на хуморалне факторе (активација комплемента, смањење или повећање ЦИК-а, повећање броја укупних и активираних Б-лимфоцита):
• утицај на фагоцитозу (повећање адхезије, повећање броја и активности неутрофила и макрофага).

Примена дерината у лечењу плућне туберкулозе повећава имуно-норегулиаторни индекса (Тх1 / Тх2), смањује негативан утицај примењује антитуберкулотике, побољшава клиничког стања пацијента.

Начин примене

У склопу комплексне терапије, Деринат се користи интрамускуларно (од 5 до 10 ињекција по курсу). Првих 5 ињекција се изводе дневно, наредних 5 ињекција - након 48 сати.

Формација: ињекција за 1,5% (ампуле од 5 мл).

[54], [55], [56],

Тилорон

Тилорона (Дихидроцхлориде-2,7-бис [2 (диетиламино) етокси] флуорен-9-он дихидрохлорид) - орал ниске молекулске тежине синтетички индуктор ендогеног ИФН-и, има директан антивирусно дејство.

Механизам дјеловања

• враћа однос Т-помагача / Т-супресора;
• повећава активност природних убица;
• нормализује хуморални имунски одговор;
• регулише про и цонтра инфламаторне цитокине.

Клинички ефекат код пацијената са туберкулозом плућа манифестује се брже елиминисање клиничких манифестација, чешћи прекид бактеријског ослобађања, чешће затварање уништења плућног ткива.

Начин примене

У првих 2 дана до 0,25 г, а затим на 0,125 г сваког другог дана, током течаја од 20 таблета.

Издање формата: таблете од 0,125 грама и 0,06 грама, обложене гранатом.

Левамисоле

Левамисол је синтетички имуномодулатор.

Механизам дјеловања

• убрзава диференцијацију и сазревање Т-лимфоцита;
• стимулише функцију зрелог Т-лимфоцита;
• повећава активност природних убица, макрофага, Т-супресора;
• стимулише формирање интерферона, активира лимфоците;
• селективно стимулише целуларни имунитет (имитација дејства тимуса хормона);
• стимулише функцију лимфоцита без обзира на њихову улогу у имунском одговору:
• повећава производњу лимфоцита лимфоцитима (фактор који инхибира миграцију лимфоцита и фактор који активира макрофаге);
• утиче на функционално стање макрофага - повећава њихову функцију представљања антигена и фагоцитну активност мононуклеарних фагоцита;
• обнавља поремећаје целуларног имунитета и интеракције Т- и Б-лимфоцита; не толико мења ниво Т- или Б-лимфоцита, колико смањује број неактивних лимфоцита;
• инхибира формирање имуних комплекса и антитела.

Не повећава имунолошке реакције изнад нормалних нивоа.

Начин примене

Унутрашњост за 100 мг или 150 мг дневно једном 3 пута недељно током 8 недеља.

Производ: 1 таблета (150 мг) по пакирању.

Метилурацил

Метилурацил је синтетичка (хемијски чиста) супстанца која има доминантан ефекат на неспецифичне одбрамбене факторе.

Механизам дјеловања

• убрзава процесе целуларне регенерације;
• стимулише ћелијске и хумористичке одбрамбене факторе;
• има имуностимулишуће и антиинфламаторно дејство:
• је стимулатор леукопоезе;
• има анаболичку и анти-катаболну активност.

Дозирање и администрација

Одрасли 0,5 г 4 пута дневно током и након оброка.

Производ: таблете од 500 мг.

[57], [58], [59], [60]

Физичке методе лечења туберкулозе

Упркос главном значају и очитној ефикасности савремених режима хемотерапије, физичке методе се још увијек користе у фти-тиопулмонологији и остају важна резерва за повећање ефикасности лечења туберкулозе. Физички фактори као компонента патогенетских ефеката нису алтернатива терапији лековима, они га не замењују, већ допуњују и потенцирају могућности антибактеријских средстава.

Адекватна клиничка ситуација, употреба фактора физикалне терапије стимулише поправку плућног ткива, убрзава регресије туберкулозе запаљења који се манифестује затварање тајминг смањење и уништења шупљина бактериолошка и одређује не само клиничког већ економске ефикасности метода смањивањем трајања стационарно љечење. Истовремено треба нагласити да је неквалификована употреба физичких фактора у лечењу пацијената може бити опасно, као што је именовање подстицања метода пре операције или хемотерапије неефикасан.

Сврху физиотерапије мора претходити детаљна анализа природе процеса одређеног процеса. У овом случају, требало би да размотрите:

• клинички облик процеса;
• тип ткивне реакције (ексудативни, пролиферативни);
• локализација и дужину процеса;
• старост и прилагодљивост пацијента;
• присуство и тежину истовремене патологије.

Индикације за употребу физичких фактора у позадини стандардизиране хемотерапије су све клиничке форме новооткривене активне туберкулозе респираторних органа, али њихова сврха је најприкладнија.

• на распрострањеном (више од једног сегмента) или у пратњи клиничких форми приказа након почетка адекватне хемотерапије и смањења симптома интоксикације;
• са одложеном регресијом специфичног запаљења;
• са очувањем деструктивних промена у плућима;
• са истовременим бронхомонструктивним синдромом, присуством "блокираних" пећина.

Контраиндикације за употребу свих физичких метода

Опште контраиндикације:

• хипертензивне болести ИИ-ИИИ фазе, са честим кризама;
• исхемијска болест ИИИ-ИВ функционалних класа, поремећаји ритма који угрожавају живот;
• присуство малигних и бенигних неоплазми (утерин миома, аденома простате, мастопатија, ендометриоза, липоматоза, неурофиброматоза);
• декомпензовани поремећаји циркулације, респираторне, коагулације крви, други основни системи за одржавање животне средине;
• трудноћа;
• индивидуална нетолеранција фактору.

Контраиндикације изазване процесом туберкулозе:

• прогресија специфичне запаљености у облику грознице, повећање синдрома интоксикације, повећање инфилтративних промјена и појављивање нових шупљина уништења;
• неадекватна терапија антибиотиком због нетолеранције према хемиотерапији или резистенцији миокобактеријске популације на више врста;
• хемоптиза или плућне хеморагије.

Поред тога, за сваки физички фактор постоје одређена ограничења за апликацију, чији су подаци наведени у опису методе.

Карактеристике главних физичких фактора третмана

Сви физички фактори који се користе у комплексу терапијских ефеката код туберкулозе, према природи терапеутског ефекта, могу се поделити у три групе са одређеним степеном конвенционалности.

Прва група укључује физичке факторе, који су претежно антиинфламаторни. Укључујући туберкулостатске и хипозензибилне ефекте. Методе лечења на основу њих такође доприносе повећању концентрације антибактеријских лекова у запаљеном фокусу, активирању реакција локалног заштитног ткива. Главни представници ове групе укључују: излагање електромагнетном зрачењу ултрахигх-фреквенцијског опсега (УХФ-терапија). Екстремно високофреквентни (милиметарски) опсег (ЕХФ-терапија), као и комбиновани физички и медицински ефекти - инхалацијска терапија, електрофореза. Они су прописани у почетној фази плућне туберкулозе са претежно ексудативним-некротичном врстом запаљења.

Фактори друга група укључују ултразвук, ласер и магнетотерапија промовисање ресорпцију процеса туберкулозе, побољшавају способност регенерације ткива и поправке, убрзава шупљине ожиљака и лечење фистула. Ова група фактора се користи 2-3 месеца од почетка висококвалитетне хемотерапије. Током овог периода, специфични процес у плућном паренхима подвргава се обрнутом развоју. Постоји ресорпција инфилтративних промена, ожиљка шупљина уништења, фиброза жаришта. Примена физичких фактора друге групе омогућава убрзавање ових процеса. Поред тога, мултикомпонентни клинички ефекти ласерске и магнетно-ласерске терапије изгледа да су различити и на много начина јединствени биостимулативни и адаптогени ефекти. Промовишући стабилизацију хомеостазе и активирање природних заштитних механизама пацијентовог тела. Физиотерапеутске методе друге групе су најефикасније у периоду промене ексудативног-некротичног типа инфламаторног ткивног реаговања на пролиферативно.

Трећа група физичких фактора помаже у смањењу преосталих промена туберкулозе и потпуној функционалној обнови оштећеног плућног ткива у условима постепеног слабљења активности производне фазе специфичне упале. Главни задаци у завршној фази су спречавање прекомерне формирања влакнастог ткива, ресорпција адхезија и ожиљака, повећана активност метаболизма, побољшање микроциркулације и трофичног ткива плућног ткива. Најзначајнији представник ове групе је излагање ултра-високим фреквентним електромагнетним пољима - микроталасна терапија.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69],

Методе ектрацорпореалне хемокорекције код туберкулозе

Ектрацорпореал хемоцоррецтион основу уклањању токсичних материја из крвотока или перфузије крви кроз различите Адсорбенси (хемосорбтион), или о трошку располагања, заједно са делом плазме (плазмафереза). Када хемосорптион повољно уклоњен средње и високе токсичних метаболите, док код плазмаферезом са делом плазма додатно обезбеде евакуацију мале молекулске масе токсичним производима и неких електрохемијски инертних једињења која адсорбује на хемосорбентс. Ово служи као предуслов за комбиновану употребу ових метода обраде екстракорпоралне крви. Тиме постићи корекција фактора отежавајућих за главни процес у плућима или плеуре шупљину и смањити ефикасност свог лечења: ендогени интоксикација отровне и алергијске реакције на анти-ТБ и других лекова, оштећеном функцијом јетре, бубрежне инсуфицијенције, а такође побољшавају клинички ток коморбидитета (бронхијална астма, дијабетес мелитус).

Индикације

Апплицатионс пацијената ектрацорпореал корекције крви туберкулозе респираторна приказано са недовољним ефикасности комбинованог третмана туберкулозе или немогућности обављања процеса овог третмана, изазване следећим факторима (ако задовољава корекција коришћењем конвенционалних поступака):

• ендогена интоксикације синдром изазван присуством одређеног процеса или гнојни процес специфичан плућа у плеуре шупљини, истовремена плућне туберкулозе или плеурални болести нонтуберцулар етиологије, акутних гнојних обољења других органа:
• токсичне и алергијске реакције на анти-туберкулозу и друге лекове, алергије на храну и домаћинство које отежавају поступање са главним процесом;
• повреде функције јетре различитих генеза (лековито токсично-алергијски хепатитис, последице инфективног хепатитиса, итд.), отпоран на хепатотропну терапију;
• бубрежна инсуфицијенција (акутни и хронични), због присуства комбинованих туберкулозе плућних лезија и бубрега продужено ТБ интоксикација, токсични ефекти антитуберкулотицима и других узрока;
• коморбидитети уобичајене код пацијената са респираторном туберкулозом и погоршањем за специфичан процес, - астма и дијабетес мелитуса (посебно када је компликована са феноменом протока развоја полинеуропатије, ретинопатија, ангиопатије, итд).

Контраиндикације

Контраиндикације на деловање екстраксорпорне хемокорекције поклапају се са општим контраиндикацијама на употребу великих доза хепарина. Поред тога, изражена артеријска хипо-или хипертензија, агонално стање пацијента, представља контраиндикацију хемоперфузији.

[70], [71]

Технологија методе

Када користите Ектрацорпореал Начини хемоцоррецтион рутински припремају ТБ пацијенти респираторне да хемоперфусион треба да буде усмерена на спречавање и елиминацију почетног хиповолаемиа, промене у реологије крви исправку поремећаји равнотеже електролита, недостатком протеина, анемије и других смене хомеостазе у одсуству узрочности ovi поремећаји са фактором иавивсхимсиа разлог за примену ових техника обраде крви.

Хемосорпција код пацијената са респираторном туберкулозом треба спровести према стандардној схеми која осигурава максимални клинички ефекат и минимизира ризик од компликација током поступка. Екстракционо коло треба да садржи једну сорпциону колону. Хемокерперфузија се треба извести вено-венском методом под условима привремене хемодилуције. Хиперизирање је опште, брзином од 250 јединица / кг телесне тежине. Брзина тока крви не би требало да буде већа од 70-80 мл / мин, док би трајање поступка требало да буде довољно за перфузију крви у запремини од 1 до 1,5 пута већи волумен циркулишућег крви.

Техника спровођења плазмахерезе одређује опрема која је на располагању оператеру. Вхен хардваре центрифугирања (гравитациони) плазмафереза за уклањање плазме из крви или крви се центрифугира у посебним контејнерима, као што су "крвне врећице" (испрекидан плазмом) у фрижидеру центрифугирања или сепаратору у различитим корацима континуирано тече (континуирани плазмом). Васкуларни приступ се врши катетеризацијом једне периферне или централне вене. Хиперизирање је опште, са брзином од 200 У / кг телесне тежине.

Филтрација помоћу пласмафилтерс плазмом (филтрација плазма) врши блоцк-ПФ 0.5 апаратима пумпе ФЦ-3.5, било пумпе и друга специјална ваљак крви фрацтионатор стране фирме (Фресениус, Гамбро. Бактер ет ал.). Перфузију крви треба спровести методом вено-венуса на основу привремене хемодилуције. Укупна хепаринизација, до 300 јединица / кг. Домаћа мембране плазма филтер УЈФ (Ст. Од "оптике") омогућавају јединствену неедле безаппаратни плазмом мембране под утицајем само гравитације користећи специјалне линије систем. Приликом обављања центрифугалну хардверски или филтрације плазме плазмом код пацијената са респираторном туберкулозом у једној сесији евакуисани на 1 литар плазме, која попуна се одвија са 0,9% натријум хлорида, рхеополиглуцин, ау неким случајевима нативне плазме.

Потреба за поновљене ектрацорпореал операција и трајање интервала између сваког пацијента мора одредити стриктно индивидуално узимајући у обзир клиничке ефикасности претходне хемосорптион или плазмаферезом и динамике лабораторијских параметара, трајање одржавања позитиван клинички ефекат, тактика још комбиновати третман (наставак конзервативну терапију или припрема за операцију). Такође треба узети у обзир ограничен капацитет често плазмафереза екфусион значајне количине плазме код пацијената са тешким туберкулозе оригиналном диспротеннемиеи. Ако је ефикасност једне од екстракорпоралних хемокорекцијских метода која је коришћена недовољна, препоручује се комбинована схема хемосорпције и плазмеферезе. У овом случају, хемосорпција и плазмафереза (у било којој варијанти метода) замењују 3-4 недеље. Интервали између процедура су 4-6 дана.

Компликације

Најчешће компликације пословања корекције ектрацорпореал крви су пирогене реакције (језа, болови у мишићима и грчеви, хипертермија) и хемодинамски поремећај (коллаптоидние реакција). Са развојем компликација што прекине вођење екстракорпоралног операције и спроводе одговарајуће Индикације симптоматска терапија: давање антихистаминика тримепередина, у неким случајевима 30-60 мг преднисоне, интравенозне решењима итд плазмозамесхцхатх.

Од техничких компликација треба да буде изолована тромбоза екстракорпорног кола и његова депресуризација. У случају таквих ситуација треба одмах прекинути и перфузиони крви да заврши екстракорпоралне операцију јер је наставак у таквим околностима може довести до развоја тромбозе, емболије или Артеријска гасна емболија у плућне артеријске систему. Максимална стандардизација процедуре, пажљива припрема екстракорпоралне контуре, праћење праћења, писменост медицинског особља може драматично смањити вероватноћу компликација и њихов број.

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

Резултати коришћења методе

Употреба екстракорпорних метода хемокорекције код пацијената са респираторном туберкулозом омогућава исправљање већине поремећених параметара хомеостазе. Посматрајте позитивну динамику индикатора који одражавају стање миокарда и централне хемодинамике, јетре и бубрега; смањени поремећаји вентилације (углавном повезани са опструктивним променама); побољшава микроциркулацију у плућима: смањује токсичност крвног серума; коригована хипокалемија, параметри пероксидног хомеостазе, смјене у стању киселинске базе и састав гаса крви. Поред тога, ефекат имуномодулаторно се манифестује у односу на факторе ћелијски и хуморални имунитет, повећану метаболичку активност фагоцита (неутрофила и моноцита), а крв бактериостатичком активност према Мицобацтериум туберцулосис.

Методе примене хемосорптион плазмом и ствара повољну позадину за главни ток анти-ТБ третмана у фтизиотерапевтицхескои клиници омогућује лечење применом хируршких метода, проширење граница оперативности. Позитивни клинички ефекат се може добити у више од 90% опсервација и стабилна корекција различитих фактора која су погоршавала ток главног процеса и отежавала је лечење - у 75%.